外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料

外科學(xué)外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料1/38外科休克楊鎮(zhèn)華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院從屬同濟(jì)醫(yī)院外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料2/38第一節(jié)休克病理生理第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料3/38

休克是機體有效循環(huán)血容量降低、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功效受損病理過程，它是一個由各種病因引發(fā)綜合征。第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料4/38

正常情況

（1）動靜脈吻合支是關(guān)閉。

（2）只有20%毛細(xì)血管輪番開放，有血液灌流。

（3）毛細(xì)血管開放與關(guān)閉受毛細(xì)血管前括約肌舒張與收縮調(diào)整。第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料5/38微循環(huán)缺血期：微循環(huán)收縮期，休克早期。

（1）交感神經(jīng)興奮和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多，

小動脈、微動脈、后微動脈，毛細(xì)血管前括約肌收縮。

（2）動靜脈吻合支開放，血液由微動脈直接流入小靜脈。

（3）毛細(xì)血管血液灌流不足，組織缺氧。第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料6/38（1）小動脈和微動脈收縮，動靜脈吻合支仍處于開放狀態(tài)，進(jìn)入毛細(xì)血管血液仍極少。（2）因為組織缺氧，組織胺、緩激肽、氫離子等舒血管物質(zhì)增多，后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，毛細(xì)血管開放，血管容積擴大，進(jìn)入毛細(xì)血管內(nèi)血液流動很慢。（3）因為交感神經(jīng)興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多（可能還有組織胺作用），使微靜脈和小靜脈收縮，毛細(xì)血管后阻力增加，結(jié)果毛細(xì)血管擴張淤血。第4章外科休克微循環(huán)淤血期：微循環(huán)擴張期，休克繼續(xù)進(jìn)展。外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料7/38

（1）因為組織嚴(yán)重缺氧、酸中毒，毛細(xì)血管壁受損害和通透性升高，毛細(xì)血管內(nèi)血液濃縮，血流淤滯；另外血凝固性升高，結(jié)果在微循環(huán)內(nèi)產(chǎn)生播散性血管內(nèi)凝血。（2）因為微血栓形成，愈加重組織缺氧和代謝障礙，細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂，組織細(xì)胞壞死，引發(fā)各器官嚴(yán)重功效障礙。（3）因為凝血，凝血因子（如凝血酶原、纖維蛋白原等）和血小板大量被消耗，纖維蛋白降解產(chǎn)物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受損害，繼而發(fā)生廣泛性出血。第4章外科休克微循環(huán)凝血期：微循環(huán)衰竭期，若病情繼續(xù)發(fā)展，便進(jìn)入不可逆性休克。外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料8/38溶酶體膜破裂后除釋放出許多引發(fā)細(xì)胞自溶和組織損傷水解酶外，還可產(chǎn)生心肌抑制因子（MDF）、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷后，引發(fā)膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物，展現(xiàn)線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細(xì)胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成。炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷后生成氧自由基（O2-）第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料9/38

炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷,嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克可刺激機體釋放過量炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)。第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料10/38多器官功效障礙綜合征二次打擊學(xué)第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料11/38第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料12/38缺氧使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)降低。復(fù)蘇過程中，如大量使用庫存血，則所含較多微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞，使部分肺泡萎陷和不張、水腫，部分肺血管嵌閉或灌注不足，引發(fā)肺分流和死腔通氣增加，嚴(yán)重時造成急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。休克時內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害(肺)第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料13/38因血壓下降、兒茶酚胺分泌增加，使腎入球血管痙攣和有效循環(huán)容量降低，腎濾過率顯著下降而發(fā)生少尿。休克時，腎內(nèi)血流重分布、并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，因而不但濾過尿量降低，還可造成皮質(zhì)區(qū)腎小管缺血壞死，可發(fā)生急性腎衰竭。休克時內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害(腎)第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料14/38

因腦灌注壓和血流量下降將造成腦缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒會引發(fā)腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增高而造成腦水腫和顱內(nèi)壓增高。病人可出現(xiàn)意識障礙，嚴(yán)重者可發(fā)生腦病，昏迷。休克時內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害(腦)第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料15/38

冠狀動脈血流降低，造成缺血和酸中毒，從而損難過肌，當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引發(fā)心肌局灶性壞死。心肌易遭受缺血一再灌注損傷，電解質(zhì)異常將影響心肌收縮功效休克時內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害(心)第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料16/38休克時內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害(肝)休克可引發(fā)肝缺血、缺氧性損傷，可破壞肝合成與代謝功效?？梢姼涡∪~中央出血、肝細(xì)胞壞死等。生化檢測有ALT、血氨升高等代謝異常。受損肝解毒和代謝能力均下降，可引發(fā)內(nèi)毒素血癥，并加重已經(jīng)有代謝紊亂和酸中毒。第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料17/38第二節(jié)休克監(jiān)測第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料18/38精神狀態(tài)

休克病人神志改變常先于血壓下降。肢體溫度及色澤

休克時四肢皮膚濕冷、蒼白。若四肢轉(zhuǎn)為溫暖、干燥和色紅，表示休克在好轉(zhuǎn)。血壓收縮壓＜90mmHg，脈壓＜20mmHg是休克存在證據(jù)。血壓回升、脈壓增大表示休克好轉(zhuǎn)。脈率休克時脈率加緊，比血壓下降出現(xiàn)得早。尿量休克時每小時尿量＜25ml。若同時尿比重增加，表明存在血容量不足。若血壓正常、尿量降低，且尿比重低，表明已存在急性腎衰竭。每小時尿量＞30ml表示休克基本糾正。第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料19/38休克特殊監(jiān)測:中心靜脈壓(CVP)

CVP代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力，反應(yīng)全身血容量及右心功效之間關(guān)系，改變比動脈壓早。CVP正常值為5～10cmH2O第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料20/38中心靜脈壓代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力改變中心靜脈壓測定示意圖第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料21/38休克特殊監(jiān)測:肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）反應(yīng)肺靜脈、左心房和左心室功效狀態(tài)。PCWP正常值為6～15mmHgPCWP低于正常值反應(yīng)血容量不足（較CVP敏感）PCWP增高可反應(yīng)左心房壓力增高比如急性肺水腫時。第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料22/38休克特殊監(jiān)測

心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）動脈血氣分析動脈血乳酸鹽：反應(yīng)組織灌注情況，正常值為1～1.5mmol/L，連續(xù)升高提醒預(yù)后不良。胃腸黏膜內(nèi)pH：反應(yīng)該組織局部灌注和供氧情況，也可能發(fā)覺隱匿性休克。第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料23/38休克特殊監(jiān)測:DIC檢測當(dāng)以下五項檢驗中出現(xiàn)三項以上異常，結(jié)合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時，便可診療DIC。包含：血小板計數(shù)低于80×109/L；凝血酶原時間比對照組延長3秒以上；血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進(jìn)行性降低；3P(血漿魚精蛋白副凝)試驗陽性；血涂片中破碎紅細(xì)胞超出2%等。第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料24/38第三節(jié)休克治療第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料25/38普通緊急治療：主動處理引發(fā)休克原發(fā)傷、病，采取增加回心血量體位，建立靜脈通路，吸氧，保溫等。補充血容量：是糾正休克引發(fā)組織低灌注和缺氧關(guān)鍵。所以不論任何類型休克，其治療標(biāo)準(zhǔn)首先是補充血容量。主動處理原發(fā)?。和饪萍膊∫l(fā)休克，多存在需手術(shù)處理原發(fā)病變。第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料26/38糾正酸堿平衡失調(diào)：根本辦法是改進(jìn)組織灌注，并適時和適量地給予堿性藥品。當(dāng)前對酸堿平衡處理多主張寧酸毋堿。血管活性藥品應(yīng)用：應(yīng)在補足血容量基礎(chǔ)上使用血管活性藥品(1)血管收縮劑(2)多巴胺是最慣用血管擴張劑：臨床上較多用于休克治療是山莨菪堿(3)強心藥第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料27/38治療DIC：改進(jìn)微循環(huán)對診療明確DIC，可用肝素抗凝。皮質(zhì)類固醇和其它藥品應(yīng)用

第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料28/38血管活性藥品應(yīng)用目標(biāo)

維持臟器灌注壓提升血壓改進(jìn)微循環(huán)改進(jìn)心腦灌注改進(jìn)腎和腸道灌注第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料29/38第四節(jié)低血容量性休克第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料30/38低血容量性休克病因：大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，造成有效循環(huán)量降低引發(fā)。在快速失血超出全身總血量20%時，即出現(xiàn)休克。主要表現(xiàn)各種組織器官功效不全和病變外周血管收縮、心率加緊低血壓、CVP降低、回心血量降低治療關(guān)鍵阻止其繼續(xù)失血、失液治療其病因及時補充血容量分類創(chuàng)傷性休克：各種損傷或大手術(shù)后同時含有失血及血漿丟失而發(fā)生。低血容量性休克：大血管破裂或臟器出血引發(fā)第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料31/38出血,創(chuàng)傷性休克從腹腔內(nèi)取出積血去除腹腔內(nèi)積血補充血容量是治療休克主要辦法。依據(jù)失血、失液量、病程、尿量及CVP值等預(yù)計所需補充量。早期達(dá)標(biāo)治療（earlygoaldirectedtherapy，EGDT）要求在診療最初6小時（黃金時段），經(jīng)過食管超聲或其它方法測定心搏量，依據(jù)最正確心搏量控制輸液量到達(dá)個體化補液。第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料32/38第四節(jié)感染性休克第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料33/38全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）呼吸急促：＞20次/分或過分通氣，PaCO2＜32.3mmHg心率：＞90次/分體溫：＞38℃或＜36℃白細(xì)胞計數(shù)：＞12×109/L或＜4×109/L或未成熟白細(xì)胞＞10%全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）感染性休克（septicshock）是外科多見和治療較困難一類休克。本病可繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素革蘭陰性桿菌為主感染，如急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻及泌尿系感染等，稱為內(nèi)毒素性休克。第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料34/38背癰足部氣性壞疽糖尿病合并足部感染第4章外科休克外科休克醫(yī)學(xué)知識宣講材料35/38

感染性休克機制（內(nèi)毒素性休克）內(nèi)毒素結(jié)