常見心律失常藥物

常見心律失常藥物第1頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一一、概述二、抗心律失常藥物的現(xiàn)代認識

幾個臨床試驗結果的啟示傳統(tǒng)藥物分類存在的問題藥物的選擇問題常見心律失常的藥物治療藥物的致心律失常作用三、心律失常的非藥物治療及其存在的問題

電技術介入治療外科手術

第2頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一概述進入20世紀80年代以來，心律失常的治療學發(fā)生重大變化，以射頻導管消融、埋藏式自動心臟轉復除顫裝置和心臟起搏為代表的非藥物療法取得了重大進展。廣大全科醫(yī)生雖不參與這些技術的直接應用和操作，但應認真學習和了解這些新技術的基本原理，適應證和隨訪中應注意的事項。第3頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一近年來新的抗心律失常藥物雖然不多，但如何合理使用抗心律失常藥物卻出現(xiàn)了一系列重要的新概念，如①抗心律失常藥物的致（促）心律失常作用；②I類抗心律失常藥物用于治療心肌梗死后的室性早博或非持續(xù)室性心動過速可能增加猝死和總死亡率；③奎尼丁可有效轉復心房顫動，并減少復發(fā)，但存在增加死亡的風險。全科醫(yī)生治療心律失常的主要手段是抗心律失常藥物，學會合理使用這些藥物至關重要。第4頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一心律失常的臨床意義

心律失常的表現(xiàn)差異極大。有的心律失常無任何癥狀，無重要臨床意義；有的則對健康狀況或生活質量造成嚴重影響甚至危及生命，具有重要的臨床意義。第5頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一心律失常治療的必要性

對于無臨床癥狀或無惡性心律失常潛在危險的病人，沒有必要盲目地采取某種治療手段，而應是首先解除其思想顧慮同時囑其定期檢查；對于那些有癥狀，但對血流動力學無明顯影響的心律失常應當是在解除思想顧慮的同時，施予小劑量的抗焦慮、鎮(zhèn)靜劑及抗心律失常藥物；對于血流動力學影響明顯甚至危及生命的心律失常應不失適機地采取最佳的治療手段，及時終止其發(fā)作。第6頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一臨床醫(yī)師應重視治療手段的二重性

所有的治療手段或治療方法對心律失常雖然都有有益的方面，即治療作用，但同時出都有造成新的心律失常的危險性（致心律失常作用），因此應高度重視各種治療方法的適應癥和禁忌癥。抗心律失常藥物在臨床上應用十分廣泛，應深入了解它們對自律性傳導性和心臟收縮功能的影響，同時應熟知它們的致心律失常作用。第7頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一抗心律失常藥物的現(xiàn)代認識

幾個大規(guī)模臨床試驗結果及啟示IMPACT試驗：研究目的是觀Ib類抗心律失常藥物美西律對心梗后室性心律失常病人預后的影響，觀察例數(shù)為630人，為期12個月；結果美西律組的病死率為7.6%而安慰劑組為4.8%。CAST-1：觀察藥物為氟卡胺和英卡胺，觀察對象為心梗后室早數(shù)≥6個/h及室速≤15個/次，但無臨床癥狀的病人，共2000例，結果：當觀察至16個月時此項研究即被迫終止，因為治療組心律失常的致死率較安慰劑組高出3倍。第8頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一CAST-2：觀察藥物為莫雷西嗪，觀察對象基本與CAST-1相同，病例數(shù)為1325例。觀察發(fā)現(xiàn)：用藥兩周內的病死率為17%，而安慰組為3%，而且長期觀察也未能降低治療組的病死率。ESVEM試驗：該試驗的目的是比較有創(chuàng)電生理檢查與動態(tài)心電圖監(jiān)測預測藥物的療效，結果表明兩種方法都有很大的預測價值，但觀察中意外發(fā)現(xiàn)：I類抗心律失常藥物有效后繼續(xù)服用一年的病人，95%的病例心律失常復發(fā)，部分病例死亡，而服用索他洛爾組的病人復發(fā)率只有67%，且沒有死亡病例。第9頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一CAMIAT及EMIAT試驗，兩項研究的目的都是觀察胺碘酮是否能夠降低心梗后伴室早及心功能不全病人的病死率，研究結果表明并不具有可靠的作用，但分層分析后發(fā)現(xiàn)，胺碘酮降低與心律失常有關的病死率分別較安慰劑組低38%和35%。有人總結有關胺碘酮的13個臨床研究報告，共計6500例病人。胺碘酮能降低心梗后勤部室性心律失常病人的死亡率達13%（與安慰劑組相比），降低與心律失常有關的病死率達29%。第10頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一SWORD試驗：研究目的是觀察右旋（D）施太可（該藥被人認為β阻滯作用較弱，可用于左心功能不全的室性心律失常），結果顯示：與安慰劑相比，d-施太可顯著增加病死率（觀察對象為有高危因素的梗塞后病人，觀察組病死率為5.7％，安慰劑組為3.6%）。第11頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一與SWORD結果相反，JACC1997的研究報告和中國的兩個有關d-施太可用于室早的報道均表明，d-施太可對室速病人安全有效、對室早效果顯著。國內一組觀察d-施太可對陣發(fā)性房顫的療效表明，該藥的治療效果顯著。CIBIS-I和MERIT-HF試驗，研究目的是觀察β阻滯劑對心梗并心律失常病人預后的影響。結果顯示，β阻滯劑能顯著降低心梗后和心力衰竭患者的猝死（32%），和總病死率（20%）。根據(jù)上述的研究報告，目前可以獲得出下列幾個啟示：第12頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一I類抗心律失常藥物對減少心肌梗塞后的室性早搏雖然有效（氟卡胺、恩卡胺對VPBS的有效率分別為79%和83%，安慰劑只有37%），但I類藥物對這些病的最終預后非但無益，反而有害，猝死和總病死率均有明顯增加。提示此類藥物對以往有梗塞史的病人并不適用，同時也說明單純抑制VBPS不能降低猝死的發(fā)生率。第13頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一II類抗心律失常藥能顯著改善心梗后和心衰病人的預后，是唯一能夠明顯減少上述兩類病人猝死和總死亡率的抗心律失常藥物。III類抗心律失常藥物胺碘酮不論是近期療效，還是遠期預后，其作用均令人鼓舞。III類兼II類抗心律失常藥物的作用仍有爭議，但多數(shù)研究報告與權威人士認為此類藥物明顯優(yōu)于I類抗心律失常藥。第14頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一抗心律失常藥物分類中存在的問題

上世紀七十年代，VaughanWilliams根據(jù)藥物的電生理作用，提出將抗心律失常藥分為四類。根據(jù)藥物對O相上升速率及復極時間的影響差異，將I類又分為Ia（降低O相上升速率，明顯延長復極時間），Ib（輕度降低O相上升速率，縮短復極時間），Ic（明顯降低O相上升速率，輕度延長復極時間）三個亞類。VaughanWilliams的上述分類盡管沿用至今也得到國際醫(yī)學界的廣泛認可，但這種分類仍存在幾個方面的問題：第15頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一

①該分類僅僅針對快速型心律失常，不適用于緩慢性心律失常；②藥物分類沒有嚴格的界定，如索他洛爾，既有II類作用，同時又有III作用，胺碘酮在分類上歸屬于III類，但同時又具有I、II、IV類藥物的作用；③一些對心律失常具有明顯作用的藥物如洋地黃、阿托品、腺苷等并未納入分類之中；④在相同條件下，同一藥物的作用仍有明顯差異，如索他洛爾的右旋體（d-sotalol）其β阻滯作用很弱，而左旋體（l-sotalol）的β阻滯作用則很明顯。VaughanWilliams的分類，從以上問題可以看出，并不全面、科學、合理、實用，有必要用新的分類加以取代。第16頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一1991年國外抗心律失常專家在意大利西西里島制定了一個新的分類，稱為“西西里島分類”（Siciliangambrit），該分類突破傳統(tǒng)分類，根據(jù)藥物作用靶點，表述了每個藥物作用的通道，受體和離子泵。在此分類中，對一些未歸類的藥物也找到了相應的位置，該分類有助于理解抗心律失常藥物的作用機理，但由于心律失常機制的復雜性，西西里島分類仍難于在實際中應用，故臨床上目前仍習慣地使用VaughanWilliams分類。第17頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一

中華醫(yī)學會心管病分會、抗心律失常藥物治療專題組在“抗心律失常藥物治療建議”中，在Williams分類的基礎上，增加了“其它”這一分類，這一類別藥物的共同特點是均能縮短APD或Q-T間期，包括了腺苷（開放延遲整流性鉀電流IK），阿托品（阻滯M2受體）和地戈辛（阻滯Na/k泵）。第18頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一抗心律失常藥物臨床應用的選擇原則

選擇抗心律失常藥物時，應首先考慮三個方面：是否需要用藥：即是否具備藥物應用的適應癥；選用何種藥物的危險/效益比最??；是否有比藥物治療更好的方法。

第19頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一關于適應癥問題：一般來說，凡是具有明顯癥狀的各種心律失常均具需要予以治療；凡是沒有明顯癥狀且不具潛在惡性心律失常危險的心律失常都應予以觀察而不急于治療；對于那些對心功能和血流動力學產(chǎn)生明顯影響的各種心律失常除考慮抗心律失常藥物外，，還應更多地考慮選用其它措施，包括非藥物的措施。第20頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一關于危險/效益比，使用抗心律失常藥物，必須選擇藥物藥物療效最明顯，而危險性最小的制劑，從大規(guī)模臨床試驗的結果看，諸多I類藥物處于被放棄的地位，莫雷西嗪，美西律、普羅怕酮雖在臨床上繼續(xù)使用，但大都只用于無嚴重器質性心臟病的患者，如需使用，應堅持短期、慎重和嚴密臨護的原則。II類或III類藥物目前看來，其危險/效益比最小。但其應用過程中仍應注意觀察，尤其是Q-T的變化。第21頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一非藥物治療：在下列情況下應作為首選：（1）伴明顯血流動力學障礙（低血壓、休克、急性左心衰）的快速型心律失常，應首選電擊復律；（2）伴有快速心室率合并心衰的房撲、房顫，如無近期栓塞史、血鉀不低、亦無洋地黃過量的病人，應即刻電擊復律；（3）反復發(fā)作的惡性室性心律失常，伴休克或室顫，應盡快電擊復律，成功后盡早安置ICD。第22頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一常見心律失常的藥物治療

心房顫動心房顫動是十分常見的心律失常，其治療主要有三個目標：控制心室率，恢復竇性心律及預防血栓栓塞。但不同類型的房顫具有不同的處理方法：第23頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一陣發(fā)性房顫：此類房顫能自身恢復為竇性心律，無復律治療之必要，發(fā)作期的治療主要是減慢心室率，針對病情的特點，減慢心室率的藥物又各不相同：對器質性心臟病伴心力衰竭的病人，如房顫的發(fā)作無預激（旁路下傳）的參與，應首選西地蘭靜脈注射，如有預激參與，但血流動力學穩(wěn)定，應首選普魯卡因酰胺靜注，如血流動力學不穩(wěn)定，應采用體外用步直流電復律；對心臟不大，無心衰征象的病人，如房顫無預激的參與，均可選用地爾硫卓或β阻滯劑（維拉帕米亦可）靜脈注射，通常鈣拮抗劑的一次量為5mg；第24頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一

對于心肌梗塞后的房顫，如血流動力學穩(wěn)定，心衰征象不明顯，減慢心室率首選藥物胺碘酮或索他洛爾，血流動力學穩(wěn)定，心衰征象明顯時，雖可選用上述兩藥，但以選用D-索他洛爾為宜，如血流動力學不穩(wěn)定，應盡快施行電擊復律；對于特發(fā)性房顫（孤立性）病人，如發(fā)作與交感神經(jīng)張力增高有關，且發(fā)作間期心率仍舊較快，其治療應以β阻滯劑為首選；如房顫的發(fā)生與迷走神經(jīng)興奮有關（多在夜間發(fā)作），且發(fā)作間期心率較慢，在防治房顫的過程中可適量加用阿托品或安茶堿。第25頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一持續(xù)性房顫：持續(xù)數(shù)天（一般為2~7天），且需某些措施方能恢復為竇性心律的房顫稱持續(xù)性房顫。此類房顫治療的首要目標是復律。但復律之前亦應對增快的心室率加以控制。而復律的藥物首選Ic類及胺碘酮，對血流動力學不穩(wěn)定的病人仍應首選非藥物方法。復律前應充分考慮影響復律效果的其它因素。如心房大小，房內有無血栓形成等。第26頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一關于房顫的藥物復律：到目前為止，復律效果較為確切的藥物為數(shù)不多。奎尼丁，普魯卡因胺，Ic類、胺碘酮和索他洛爾對維持竇律的作用較為肯定，但有效率也只有60%左右?？岫?、普魯卡因胺由于潛在的致心律失常作用使其在應用上受到限制，最近一個多中心調查分析表明，奎尼丁維持竇性心律可增加患者的病死率?！鱅c類抗心律失常藥物氟卡胺和普羅怕酮對新近發(fā)生的Af轉復和維持竇律的效果均非常好。第27頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一

心律平600mg頓服或氟卡胺300mg頓服3h內轉復成功率可達50%，8h內可達70~80%。對血流動力學穩(wěn)定，且無明顯心衰的病人，轉復時是值得推薦的。但Ic類藥物的致心律失常作用亦高度重視。胺碘酮靜脈注射對新發(fā)生Af的轉復有效率為25~83%，而且對電復律后竇性心律的維持效果較其它藥物為好，對Ic類藥禁忌的Af和急性心梗、左心功能不全病人的Af亦可應用。索他洛爾主要用于Af轉復后竇性心律的維持治療，但應注意，該藥具有致尖端扭轉型室速的潛在危險。第28頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一永久性房顫：指即便是采取復律的最佳方法亦不能轉復維持竇性心律的房顫。這類房顫的治療目標是減慢心室率和預防血栓栓塞性疾病。減慢心室率藥物選用與陣發(fā)性房顫相同，除洋地黃，β阻滯與鈣拮抗劑外，索他洛爾與胺碘酮亦十分有效。需要指出的是，洋地黃類藥物對心室率的減慢作用在靜息時較為明顯。而對活動后心室率的控制并不突出，這與此類藥物的作用是通過擬迷走神經(jīng)起作用有關；β阻滯劑包括索他洛爾和胺碘酮則相反，對運動時心室率減慢尤為突出，因而能明顯提高房顫病人的運動耐量，鈣拮抗劑靜脈給藥能迅速減慢心室率。危重時可予地爾硫卓靜脈滴注。第29頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一關于房顫的抗凝治療：有關Af栓塞預防的臨床試驗表明，用華法林治療每年卒中發(fā)生率可從4.5%降為1.4%，危險度降低達68%，而阿斯匹林對危險度的降低只有36%，幾乎相差一倍。但由于阿斯匹林應用后出血并發(fā)癥明顯低于華法林（阿為1.6%，華為5%），且使用方便，但要反復觀察血凝指標。新近的研究表明，阿325mg.d-1較75mg.d-1有效，同時提示，低劑量華與阿的聯(lián)用并不可取，因為聯(lián)用后死亡率及卒發(fā)生率均較華常規(guī)治療為高。為了達到有效抗凝及盡可能減少出血并發(fā)癥，應用華法林時，應使INR保存持在2~3水平，<2則無效、INR達4~5出血危險會明顯增加。第30頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一預激綜合征引起的房顫：由于洋地黃與鈣拮抗劑均可使附加束的傳導速度加快因而屬于禁用藥物。首選的方法應為電擊復律，如無條件，藥物只能選擇普魯卡因酰胺、普羅帕酮或胺碘酮。對伴有心衰者以選胺碘酮為宜。普魯卡因酰胺對室上速、房顫、室速在血流動力學較穩(wěn)定的病人都是較為適用的，尤其是寬QRS心動過速一時難以鑒別時更為適用。第31頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一

常用的方法是，先給10~15mg/kg負荷量iv，速度<50mg.min；然后以2~4mg.min-1靜點。為防止低血壓反應，用藥時應另建一靜脈通路隨時滴注多巴胺。用藥過程中，尤其給負荷量時，應注意監(jiān)測QRS寬度，如用藥后QRS增寬已超過用藥前50%，應停止使用。第32頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一心房撲動的藥物治療與心房顫動相同。房室結折返性心動過速與房室折返性心動過速。對偶爾發(fā)作，無暈厥或嚴重血流動力學障礙的病人，治療目的是靜脈給藥終止其發(fā)作，無需長期口服藥物預防。對發(fā)作頻繁或發(fā)作時伴暈厥、嚴重血流動力學障礙的病人，應在及時終止心動過速發(fā)作后，長期口服有效藥物以預防其復發(fā)。第33頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一治療PSVT的藥物包括下列幾類：

作用于慢徑路的藥物：腺苷、異搏定、洋地黃及β—阻滯劑。作用于快徑路的藥物：IA及IB類。對快、慢徑路均有作用的藥物：III類及IC類。

臨床上，大多首選作用于慢徑路或快慢徑路均有作用的藥物，最常用的有ATP、異搏定、心律平和洋地黃類。第34頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一對于隱匿性旁路參與的AVRT，如病情需要，使用洋地黃是完全安全的，因為旁路沒有房室前傳的功能，即使發(fā)生房顫，也是經(jīng)房室結下傳心室，不會使心律失常惡化。但對于顯性預激參與的AVRT，應盡量避免使用洋地黃。第35頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一使用ATP時，可從10mg開始，不稀釋，1-2min內快速IV，如無效，可將劑量增至20mg，重復使用。對于準備作射頻治療的病人，用ATP治療并不影響電生理檢查時心動過速的誘發(fā)和電位標測，這是ATP的一大優(yōu)點。第36頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一β阻滯劑用于PSVT的終止并不常用，主要原因是其單藥有效率不高，但與地戈辛合并口服時，預防PSVT發(fā)作的效果則比較好，尤其對既有心衰，又有PSVT反復發(fā)作的病人較為適用。通常的用法是：倍他樂克25~50mg，Bid+地戈辛0.125~0.25mgQd。第37頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一室性心律失常

室性早搏及非持續(xù)性（短陣）室速：

室性早搏：我國學者證實，在非心肌梗死的器質性心臟病患者中，心律平美西律和莫雷西嗪（Ic類）對VPBS是安全有效的。對于經(jīng)詳細檢查和隨訪明確不伴有器質性心臟病的VPBS，即使在Holtor監(jiān)測中屬于連發(fā)、多形成對或成串者，如病人長期無明顯癥狀，從危險/效益比的角度看，一般不支持常規(guī)抗心律失常藥物治療。第38頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一

但下列情況的VPBS或短陣室速應予積極治療：AMI，急性心肌缺血，再灌注心律失常、嚴重心衰、心肺復蘇后、室速頻繁發(fā)作后，長Q-T、嚴重低02血癥、呼衰、酸堿平衡紊亂等。對心梗后的室早或短陣室速，應優(yōu)先考慮II類或III類抗心律失常藥物，如病人心臟擴大明顯，EF≤35%，以選用胺碘酮為宜，如不能耐受胺碘酮治療者，最好選用右旋索他樂爾（D—施太可）。對發(fā)作頻繁、伴血流動力學異?；蜃笮墓δ懿蝗亩剃嘨T，應按持續(xù)性VT予以處理！第39頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一持續(xù)性室性心動過速

持續(xù)性VT是指VT發(fā)作時間≥30′的室速或雖未達到30′，但VT發(fā)作已造成嚴重血流動力學異常者。持續(xù)性VT根據(jù)發(fā)作的表現(xiàn)形式，治療上亦有所不同：普通單形性室速的治療藥物，仍以利多卡因為首選，先以50~100mgiv，間隔10′可重復1~2次，VT停止后以1~4mg/min速度持續(xù)12~24小時可考慮停用，為防止復發(fā)，可用胺碘酮、索他洛爾等口服。第40頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一如VT對利多卡因治療無效，亦可選用安碘酮或索他洛爾等藥靜脈注射：通常使用的方法是：胺碘酮0.15+10%Gs20mliv，VT一旦停止，用0.5mg/miniv8++維持，索他洛爾0.2~1.0mg/kg+NS20mliv，有效后可改為口服維持。發(fā)生于有器質性心臟病患者的持續(xù)性室速：其治療包括終止發(fā)作和預防復發(fā)兩方面。第41頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一

（1）終止發(fā)作：有血流動力學障礙者應立即同步電復律，情況緊急（如發(fā)生暈厥、多形性室速）也可非同步電復律。藥物復律需v給藥，利多卡因雖較常用，但效果欠佳，且量大時付作用仍舊較明顯。常規(guī)劑量無效時，應盡快改用其它藥物，胺碘酮iv安全有效，應提倡積極使用。多形性室速，Q-T正常者，提倡先給予美托洛爾5~10mgiv，但應緩慢，室速終止后則應立即停藥。無效再用利多卡因或胺碘酮。（2）預防復發(fā)，在排除一過性因素所致室速的情況下，選用ICD是最為明智的。CASH和AVID試驗均已表明，ICD能顯著降低這類病人的猝死率。無條件安置ICD可予以胺碘酮或并用β阻滯劑。第42頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一無器質性心臟病的室速，即特發(fā)性室速（IVT）：IVT可被認為是特殊類型的單形性室速，其特點是多見于年輕人，持續(xù)多年，發(fā)作時血流動力學異常并不嚴重，多無器質性心臟病基礎，IVT大致可分為兩種類型：（1）起源于左室的持續(xù)性IVT，其特點是發(fā)作時ECG呈RBBB型伴電軸左偏；（2）起源于右室流出道的反復發(fā)作型IVT（即右室型IVT），其特點是發(fā)作時ECG呈LBBB型體電軸右偏，IVT發(fā)作時間短，但易于反復，運動誘發(fā)的可能性大，關于IVT的治療問題：由于IVT的發(fā)作與觸發(fā)活動這一機制關系密切，無論左室型亦或右室型，因此，IVT的治療應以抑制觸發(fā)活動密切相關的細胞內鈣超載為重點。首選藥物是Verapamil（V）發(fā)作時以V5~10mg+10%Gs20ml中iv，再以40~80mg8h口服，以防復發(fā)。如單用V效果不佳，可并用β阻滯劑。對伴血流動力學改變明顯的病人，發(fā)作時亦首選電復律。IVT目前可用射頻根治，有條件應優(yōu)先考慮。第43頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一某些特殊類型的VT的藥物治療：（1）致心律失常性右室心肌?。ˋRVC）并發(fā)的VT：ARVC的病理改變是右室肌幾乎全部被脂肪組織所替代，臨床特征是室性心律失常，右室大及猝死，ECG表現(xiàn)為LBBB型VT或室顫。藥物治療多建議使用胺碘酮+β阻滯劑，最好是安置ICD（Implantablecardioverteranddefibrillater）。（2）Brugada綜合征并發(fā)的VT，該綜合征無器質性心臟依據(jù)，但反復發(fā)作VT或Vf，ECG為RBBB伴ST-1-3抬高。對該綜合征，藥物治療幾乎無效主要是安置ICD，無條件者可試用胺碘酮或β阻滯劑。第44頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一多形性室速

多形性VT包括伴Q-T延長的尖端扭轉型VT（TDP），不伴Q-T延長的多形性VT、雙向性VT及多源性VT。TDP根據(jù)病因不同，分為先天性及獲得性兩種，前者是由交感神經(jīng)張力不平衡（左側交感N節(jié)功能亢進而右側交感神經(jīng)節(jié)功能減退）所致，心臟往往無器質性病變可查，藥物治療以β阻滯劑為首選，單用無效時，可與苯妥英鈉合用；第45頁，共51頁，2023年，2月20日，星期一

獲得性TDP的病因多為嚴重的緩慢性心律失常、影響Q-T藥物、嚴重的心肌疾病及電解質異常等。因而治療與先天性TDP有本質上的區(qū)別。獲得性TDP治療的關鍵在于縮短Q-T間期，積極的措施是：①盡快消除延長Q-T的因素，如低K+、低Mg2+及某些藥物；②終止VT：首選硫酸鎂2-5giv，隨之以2-20mg.min-1ivg++，無效時試用利多卡因、美西律或苯妥英鈉i