休克過敏性休克

關(guān)于休克過敏性休克第1頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月一、概念二、休克的病因及分類三、休克的分期及發(fā)病機(jī)制四、休克的診斷五、休克的治療六、過敏性休克

休克第2頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月一、概念概念：休克是機(jī)體在受到各種強(qiáng)烈致病因素作用后，出現(xiàn)的以微循環(huán)障礙、重要器官灌流嚴(yán)重不足和細(xì)胞功能障礙為主要特征的全身性危重病理過程。典型臨床表現(xiàn)：面色蒼白、四肢濕冷、血壓下降、脈搏細(xì)速、尿量減少、呼吸急促、神志淡漠甚至昏迷等。

第3頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月血容量心泵功能障礙血管容量

有效循環(huán)血量病理生理機(jī)制—

始動環(huán)節(jié)第4頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月1、按休克發(fā)生始動環(huán)節(jié)分類低血容量性休克

血管源性休克低心輸出量性休克失血性休克失液性休克創(chuàng)傷性休克心源性休克=神經(jīng)源性休克過敏性休克感染性休克有效循環(huán)血量減少第5頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）病因和分類1、病因?qū)W分類（1）失血性休克—急性大出血（婦科、消化道、外傷）出血量如大于總血量20%以上，即可出現(xiàn)休克，>45%，休克~死亡大量體液丟失—瀉、吐、大汗等（2）創(chuàng)傷性休克—各種嚴(yán)重創(chuàng)傷、骨折、擠壓傷、大手術(shù)等（失血和強(qiáng)烈刺激）第6頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

（3）燒傷性休克—大面積嚴(yán)重?zé)齻?，大量血漿滲出、丟失，（48h內(nèi)發(fā)生均屬）可因疼痛、低容量、感染等因素。

（4）心源性休克—急性心肌炎、心肌梗塞、嚴(yán)重心律失常，心臟壓塞、肺栓塞等心輸出量急劇下降，組織灌流不足第7頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月（5）感染性休克—細(xì)菌、病毒等，大以G-菌引起較多(痢、流腦、膽道感染)陽性菌多見肺炎雙球菌（6）過敏性休克—青霉素、血清、疫苗等過敏（7）神經(jīng)源性休克—劇烈疼痛，高位脊髓麻痹第8頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月三、休克的分期及發(fā)病機(jī)制一、休克早期(微循環(huán)缺血性缺氧期）二、休克中期(微循環(huán)瘀血性缺氧期)三、休克晚期(微循環(huán)衰竭期)休克分期第9頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)結(jié)構(gòu)模式圖第10頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月三、休克的分期及發(fā)病機(jī)制（一）休克早期—缺血性缺氧期機(jī)體處于代償動員階段，不同原因休克，機(jī)體反應(yīng)基本一致1、機(jī)制：

失血性—血壓下降創(chuàng)傷性—疼痛感染性—內(nèi)毒素擬交感作用心源性—心輸出量下降交感—腎上腺髓質(zhì)+—兒茶酚胺增加第11頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月交感神經(jīng)興奮——血管收縮兒茶酚胺大量入血——微循環(huán)血流緩慢——微循環(huán)灌流下降

血流變學(xué)：少灌少流，灌少于流，組織缺血*其他體液因子

“II”、TXA2、

ET、MDF、LTS等——血管收縮（一）休克早期—缺血性缺氧期第12頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月缺血性缺氧期微循環(huán)變化模式圖第13頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月休克早期（微循環(huán)缺血性缺氧期）失血失液燒傷創(chuàng)傷過敏感染有效循環(huán)血量減少心肌梗死心律失常等

皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體動-靜脈短路

β受體冠狀動脈

β受體交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮兒茶酚胺釋放↑血管床容積↑心輸出量↓血容量↓微循環(huán)缺血缺氧冠狀動脈擴(kuò)張動-靜脈短路開放微血管顯著收縮發(fā)生機(jī)制第14頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑

四肢濕冷腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP正常脈搏細(xì)速脈壓差↓腎缺血尿量減少面色蒼白煩躁不安心肌收縮力↑心率↑微循環(huán)缺血性缺氧期病理變化機(jī)制第15頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月輕度煩燥、四肢厥冷、脈搏細(xì)速、心動過速、尿量減少，血壓可降可不降（血壓不是主要指標(biāo)）

搶救及時可轉(zhuǎn)危為安

3、臨床表現(xiàn)：第16頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月二淤血性缺氧期微循環(huán)變化模式圖第17頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）休克期—淤血性缺氧期

1、機(jī)制：

（1）持續(xù)缺血、缺O(jiān)2—酸性代謝產(chǎn)物增加，乳酸堆積，微動脈對酸性產(chǎn)物耐受性差，微靜脈耐受性較強(qiáng)，微動脈擴(kuò)張，微靜脈仍收縮灌>流，血淤積在“真毛管網(wǎng)”中

回心血量下降第18頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

（2）灌>流“毛細(xì)血管”流體靜壓增高，液體外滲

（3）缺O(jiān)2—肥大細(xì)胞釋放組胺—血管通透性增加—ATP分解，腺苷增加（擴(kuò)管）

—激肽類增加—其他炎性介質(zhì)

（二）休克期—淤血性缺氧期第19頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

（4）內(nèi)毒素增加（腸粘膜吸收）——作用于中性粒—釋放擴(kuò)管多肽類物質(zhì)——激活激肽釋放酶原—激肽增加—擴(kuò)血管、通透性增加

——補(bǔ)體C3a、C5a增加—肥大細(xì)胞—組胺——C3b—激肽系統(tǒng)—激肽增加

（二）休克期—淤血性缺氧期

第20頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)缺血缺氧乳酸↑

前阻力血管擴(kuò)張

微循環(huán)血液灌注>流出

微循環(huán)淤血缺氧

1.機(jī)制肥大細(xì)胞組胺↑

腺苷↑

激肽

激肽S凝血S休克中期（微循環(huán)瘀血性缺氧期）第21頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月2、休克期機(jī)體失代償*上述變化可使WBC貼壁，粘于血毛細(xì)管—毛細(xì)血管后阻力血漿外滲，血液濃縮——血粘度

血小板聚集，紅細(xì)胞聚集血凝固性炎性介質(zhì)（組胺、激肽、PG等）“通透性”

血漿外滲,血液濃縮血流緩慢心輸量，BP交感血灌（惡性循環(huán)）

第22頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月2.微循環(huán)淤血缺氧期的主要表現(xiàn)及機(jī)制前阻力血管擴(kuò)張

微循環(huán)淤血缺氧

外周阻力↓

回心血量↓

血壓下降

腎血流量↓神志淡漠昏迷腦缺血皮膚發(fā)紺、花斑

皮膚淤血少尿無尿心輸出量↓

心舒縮功能障礙第23頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

3、臨床：BP進(jìn)行性下降，（如<52mmHg）——腦功能障礙—神志淡漠——心搏無力—心音低鈍——腎血流下降—少尿無尿——還原Hb—皮膚紫紺、花斑

4、治療：治療原發(fā)病、疏通微循環(huán)、糾正酸中毒補(bǔ)充血量（需多少，補(bǔ)多少）血管活性藥物應(yīng)用

第24頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月衰竭期微循環(huán)變化圖第25頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)淤血缺氧

血流緩慢

毛細(xì)血管內(nèi)流體血壓↑

血漿外出↑

血液粘稠度增加

凝血系統(tǒng)被激活

彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）

廣泛血管內(nèi)皮損傷

休克晚期（微循環(huán)衰竭期）1、機(jī)制第26頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月血液濃縮、血小板紅細(xì)胞聚集、白細(xì)胞黏附、纖維Pr原微血栓

缺氧，嚴(yán)重酸中毒、內(nèi)皮受損（G-菌等）

內(nèi)源性凝血。創(chuàng)傷，組織因子入血外源性凝血

凝血因子消耗,繼發(fā)性纖溶

出血DIC休克晚期（微循環(huán)衰竭期）第27頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)不灌不流，組織缺O(jiān)2，血管平滑肌麻痹—對血管活性藥物反應(yīng)下降此期休克由于嚴(yán)重缺氧，酸中毒，溶酶體破裂，OFR重要生命器官：心、肺、腦、肝、腎功能衰竭不可逆損傷微循環(huán)衰竭休克晚期（微循環(huán)衰竭期）第28頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月循環(huán)衰竭：升壓藥無效；脈搏細(xì)速中心靜脈壓↓靜脈塌陷毛細(xì)血管無復(fù)流：補(bǔ)液無效；重要器官和功能障礙、衰竭。休克晚期（微循環(huán)衰竭期）2.臨床表現(xiàn)第29頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

休克——兒茶酚胺—心率—耗O2量——酸中毒—心收縮性下降——心肌DIC—局灶性壞死——內(nèi)毒素—直接抑制心肌——MDF—心收縮性

K1、心功能變化

四休克對重要臟器的影響第30頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月2、腦功能變化

早期：血液重分布，腦循環(huán)自身調(diào)節(jié)—腦血流可正常

后期：BP下降（50-60mmg時）—腦功能抑制—淡漠昏迷缺O(jiān)2

腦水腫第31頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月3、腎功能變化

常伴有急性腎衰，（早期為功能性，晚期腎小管壞死）早期：RAS交感神經(jīng)興奮腎血管收縮、濾過少尿、NPN醛，ADH—Na+、H2O重吸收—持續(xù)缺血

急性腎小管壞死少尿、高鉀、酸中毒、氮質(zhì)血癥—腎中毒—OFR第32頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月4、肺功能變化

1/3休克者死于休克肺早期：呼吸中樞興奮呼吸深快、通氣過度—低碳酸血癥呼堿后期：“兒”和炎性介質(zhì)肺血管阻力→持續(xù)低灌流肺淤血、水腫、局灶性肺不張微血栓、透明膜形成、V/Q失調(diào)

第33頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月5、胃腸功能

缺血、缺O(jiān)2——消化液分泌抑制——胃腸粘膜破壞，糜爛應(yīng)激性潰瘍——腸道淤血—繁殖—毒素吸收—加重休克第34頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月1、有休克的誘因2、意識障礙4、四肢濕冷、再充盈時間＞2s，皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺;尿量＜0.5ml/(kg?h)3、脈搏＞100次／分或不能觸及6、脈壓＜30mmHg7、原高血壓者收縮壓較基礎(chǔ)水平下降>30％5、收縮壓＜90mmHg休克診斷標(biāo)準(zhǔn)五休克的診斷以上滿足1、和2、3、4中的一項(xiàng)及5、6、7中的兩項(xiàng)第35頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

臥床，頭低位。開放氣道并保持通暢，必要時氣管插管建立大靜脈通道、緊急配血備血兩路

大流量吸氧，保持血氧飽和度95%以上4~6L

監(jiān)護(hù)心電、血壓、脈搏和呼吸留置導(dǎo)尿記每小時出入量（特別是尿量）鎮(zhèn)靜：地西泮5～10mg或勞拉西泮1～2mg肌肉注射或靜脈注射一支10mg2ml如果有明顯的體表出血盡早外科止血，以直接壓迫為主六、休克治療原則一般處置總結(jié)：體位留針吸氧監(jiān)測導(dǎo)尿鎮(zhèn)靜止血第36頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

初步容量復(fù)蘇（血流動力學(xué)不穩(wěn)定者），雙通路輸液：快速輸液1500~2000ml等滲晶體液（如林格液或生理鹽水）及膠體液（低分子右旋糖酐或羥基淀粉）100～200ml/5~10min低分子右旋糖酐需作皮試可先不用而林格液也有一定的副作用不考慮

經(jīng)適當(dāng)容量復(fù)蘇后仍持續(xù)低血壓則給予血管加壓藥：收縮壓70～100mmHg多巴胺0.1~0.5mg/min靜脈滴注收縮壓<70mmHg去甲腎上腺素0.5～30μg/min8~122~4

糾正酸中毒：嚴(yán)重酸中毒則考慮碳酸氫鈉125ml靜脈滴注六、休克治療原則用藥：多巴胺計(jì)量2ml:20mg一支與5%葡萄糖注射液250ml0.081.25-6.25250200-4040分到3小時滴入去甲腎計(jì)量1ml:2mg500ml4170-2503-4小時（1）補(bǔ)液升壓

第37頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月補(bǔ)液（生理鹽水、平衡液；膠體）1由于血管通透性增高，血管內(nèi)容量在10min丟失50%，因此應(yīng)快速補(bǔ)液，一般0.9%N.S500ml-1000ml（半小時內(nèi)），當(dāng)天補(bǔ)液可達(dá)3000ml。2迅速擴(kuò)容的同時應(yīng)用血管活性藥物：補(bǔ)給晶體溶液(半小時至一小時)750-1500ml，血壓不回升，用多巴胺加入靜脈輸液中靜脈滴液，小兒靜脈滴液速度不超過20ug/kg/分。第38頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月（原來CVP及動壓均低，補(bǔ)液后A壓回升較好，CVP回升緩慢，表示血量不足可繼續(xù)補(bǔ)液。如補(bǔ)液后CVP迅速回升，A壓無迅速好轉(zhuǎn)—心肺紊亂）（2）血管活性藥物應(yīng)用

縮血管藥物①在緊急情況下，血壓過低，補(bǔ)液不能立即進(jìn)行，可暫時應(yīng)用，以保證心腦血供②心源性，感染性休克高動力型，可作為

綜合治療措施之一③對血管源性休克，首選第39頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月擴(kuò)血管藥物對低動力型，以解除微A、V痙攣、可用，在充分?jǐn)U容基礎(chǔ)上用

異丙腎素（β-興奮劑）

多巴胺（興奮心β受體）—低濃度時冠狀、腦、腎血管擴(kuò)張.—高濃度α受體縮血管效應(yīng)酚妥拉明（α-阻斷劑）（有用阿托品，山莨菪堿654-2可↓休克死亡率）（3）改善心泵功能

洋地黃制劑及胰高血糖素（一般對CVP>20cmH2O或PAWP>15mmHg者在糾正心律失常、缺O(jiān)2、酸中毒、電介質(zhì)紊亂后，休克仍未改善時應(yīng)用)第40頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

多巴胺（興奮心β受體）—低濃度時冠狀、腦、腎血管擴(kuò)張.—高濃度α受體縮血管效應(yīng)酚妥拉明（α-阻斷劑）（有用阿托品，山莨菪堿654-2可↓休克死亡率）（3）改善心泵功能

洋地黃制劑及胰高血糖素（一般對CVP>20cmH2O或PAWP>15mmHg者在糾正心律失常、缺O(jiān)2、酸中毒、電介質(zhì)紊亂后，休克仍未改善時應(yīng)用)第41頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月3、糾正酸堿平衡紊亂4、改善細(xì)胞功能ATP制劑糖皮質(zhì)激素應(yīng)用，可穩(wěn)定細(xì)胞膜、溶酶體膜，抗炎、抗過敏。引起電介質(zhì)紊亂，感染擴(kuò)散，一般療程要短第42頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月【病因】作為過敏原引起本病的抗原性物質(zhì)有：異種蛋白、多糖類、藥物

【病理】因本病而猝死的主要病理表現(xiàn)有：急性肺瘀血與過度充氣、喉頭水腫、內(nèi)臟充血、肺間質(zhì)水腫與出血。☆猝然發(fā)生：約半數(shù)患者在接受病因抗原（例如青霉素注射）5分鐘內(nèi)發(fā)生癥狀，僅10％患者癥狀起于半小時以后，極少數(shù)患者在連續(xù)用藥的過程中出現(xiàn)本癥。

☆有休克表現(xiàn)：血壓急劇下降到80/50mmHg以下，病人出現(xiàn)意識障礙，輕則模糊，重則昏迷。一、病因與病理過敏性休克第43頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月過敏性休克—臨床表現(xiàn)過敏相關(guān)的癥狀：在休克出現(xiàn)之前或同時出現(xiàn)。1、皮膚粘膜表現(xiàn)：過敏性休克最早且最常出現(xiàn)的征兆，包括皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛的蕁麻疹或血管神經(jīng)性水腫；還可出現(xiàn)噴嚏、清涕、聲啞、甚而影響呼吸。

2、呼吸道梗阻癥狀：是本癥最多見的表現(xiàn)，也是最主要的死因?；颊叱霈F(xiàn)喉頭阻塞感、胸悶、氣急、喘鳴、紫紺、以致嚴(yán)重時因窒息而死亡。3、循環(huán)衰竭表現(xiàn)：病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱；然后發(fā)展為肢冷、發(fā)紺、血壓迅速下降、脈搏消失，乃至測不到血壓，最終導(dǎo)致心跳停止。第44頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

4、意識方面的改變：先出現(xiàn)恐懼感、煩躁不安頭暈；隨著腦缺氧和腦水腫加劇，可發(fā)生意識不清或完全喪失；還可以發(fā)生抽搐、肢體強(qiáng)直。

5、其它癥狀：比較常見的有刺激性咳嗽、連續(xù)打噴嚏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，最后可出現(xiàn)大小便失禁。第45頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月可疑過敏者接觸史+突發(fā)過敏的相關(guān)癥狀（皮疹、瘙癢、鼻塞、流涕、眼痛、惡心、腹痛、腹瀉等）；嚴(yán)重者呼吸困難、休克、神志異常過敏性休克搶救流程緊急評估有無氣道阻塞有無呼吸，呼吸的頻率和程度有無脈搏，循環(huán)是否充分神志是否清楚清除氣道異物，保持氣道通暢：大管徑管吸痰氣管切開或插管心肺復(fù)蘇第46頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

建立靜脈通道：快速輸入1～4L等滲液體（如生理鹽水

去除可疑過敏原

高濃度吸氧，保持血氧飽和度95%以上僅有皮疹或蕁麻疹表現(xiàn)有休克表現(xiàn)、氣道梗阻留院觀察2～4小時口服藥抗過敏治療——H1受體阻滯劑——H2受體阻滯劑——糖皮質(zhì)激素等第47頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月藥物治療

腎上腺素：首次0.3～0.5mg肌肉注射或者皮下注射，可每15～20分鐘重復(fù)給藥。心跳呼吸停止或者嚴(yán)重者大劑量給予，1～3mg靜脈推注或肌肉注射，無效3分鐘后3～5mg。仍無效4～10μg/min靜脈滴注

糖皮質(zhì)激素：早期應(yīng)用，甲潑尼龍琥珀酸鈉80mg或地塞米松10mg靜脈推注，然后注射滴注維持

抗組胺H1受體藥物：苯海拉明25～50mg，靜脈或肌肉注射用藥：腎上腺素計(jì)量1ml:1mg抽取0.3-0.5mlim地塞米松1ml:5mg2支iv或氫化可的松200mg2支苯海拉明第48頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

評估通氣是否充足進(jìn)行性聲音嘶啞、喘鳴、口咽腫脹者推薦早期氣管插管出現(xiàn)喘鳴音加重、發(fā)聲困難或失聲、喉頭水腫、面部及頸部腫脹和低氧血癥等氣道梗阻表現(xiàn)患者：加強(qiáng)氣道保護(hù)、吸入沙丁胺醇，必要時建立人工氣道評估血壓是否穩(wěn)定低血壓者，需快速輸入1500~2000ml等滲晶體液（如生理鹽水）血管活性藥物（如多巴胺）0.1~0.5mg/min靜脈滴注糾正酸中毒（如5%碳酸氫鈉100～250ml靜脈滴注）第49頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月識別藥物過敏胃炎患者，口服顛茄合劑10ml，10分鐘后臉色潮紅，心跳加快?！罡邿峄颊撸∽材私?，暈倒，面色蒼白☆健康體檢者，抽血標(biāo)本時，頭暈，出冷汗☆腹瀉患者，靜滴林格氏液約50ml時，訴畏寒，測體溫40°C☆咽炎患者，靜滴頭孢曲松不到1分鐘，訴頭暈，胸悶，身癢，隨即暈倒?！畹?0頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

1、藥物副作用—在應(yīng)用治療劑量藥物

時出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的作用臉紅什么？第51頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月2、虛脫概念：有的病人突然表現(xiàn)惡心，頭暈，面色蒼白，呼吸表淺，全身出冷汗，肌肉松弛，周身無力，往往突然癱倒在地，有的伴有意識不清，這就是虛脫的表現(xiàn)。當(dāng)有大量吐瀉，失血和某些不幸因素的強(qiáng)弱刺激等，都會導(dǎo)致心臟和血管的急性功能障礙而引起暫時性虛脫。

第52頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月3、暈血癥概念：暈血癥非器質(zhì)性疾病，而是一種心理疾病，屬于恐懼癥中的一種。暈血癥又叫“血液恐怖癥”，是指病人由于見到血液而產(chǎn)生的暈厥現(xiàn)象，主要表現(xiàn)為頭暈，惡心，目眩，心悸，繼而面色蒼白，出冷汗，四肢厥冷，血壓降低，脈搏細(xì)弱，甚至突然意識喪失。處理：施救時應(yīng)首先將患者平臥，喂飲溫開水或糖水，休息10-15分鐘，一般可以恢復(fù)，必要時需給予藥物搶救治療。

第53頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月4、輸液反應(yīng)最常見的輸液反應(yīng)發(fā)熱反應(yīng)，系靜脈輸液時由致熱源、藥物、雜質(zhì)、藥液溫度過低、藥液濃度過高及輸液速度過快等因素引起。發(fā)熱