椎間盤源性腰痛

關于椎間盤源性腰痛第1頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月定義廣義定義:

指與腰椎間盤退變有關的腰痛癥狀.按照Zedlblickt的概念,應包括椎間盤內(nèi)紊亂(internaldiscderangementIDD),椎間盤退行性病(degenerativediscdiseaseDDD),以及腰椎節(jié)段性不穩(wěn)(segmentalinstability).狹義定義:

指由于一個或多個椎間盤內(nèi)部結構和代謝功能出現(xiàn)異常,如退變,終板損傷或釋放出某些因子,刺激椎間盤內(nèi)疼痛感受器所引起的腰痛,又稱為椎間盤內(nèi)紊亂.-Crock1970第2頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月病理學特征椎間盤大體解剖結構正常.病理學特征:纖維環(huán)因不同原因出現(xiàn)放射性裂隙,血管化肉芽組織和疼痛神經(jīng)纖維沿著裂隙生長進行組織修復,在此過程中由于多種椎間盤組成成分的改變和炎性因子的作用而誘發(fā)疼痛.第3頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月解剖基礎原則上,任何接受神經(jīng)支配的腰椎結構都可以是腰痛的起源部位.椎間盤纖維環(huán)的外1/3和終板富有神經(jīng)(竇椎神經(jīng))支配,構成椎間盤源性腰痛的解剖基礎.早期輕度退變的椎間盤其破裂纖維環(huán)在后側中央,故表現(xiàn)為腰背痛.退變發(fā)展,纖維環(huán)破裂常波及纖維環(huán)后外側,引起常見的后外側型椎間盤突出,產(chǎn)生腰骶神經(jīng)根性疼痛.第4頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月生化基礎多種炎性細胞因子和炎性介質,如磷脂酶A2,L-8,PGE2等或者直接刺激椎間盤纖維環(huán)外層內(nèi)的傷害感受器而引起疼痛,或者敏化傷害感受器使機械刺激容易誘發(fā)疼痛.第5頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)L4/L5/S1棘間,髂后,臀部,腹股溝,股前,股后,大轉子等處的自發(fā)脹痛,一般不超過膝關節(jié),病人常手扶大腿或椅背以站起或下坐.活動后加重,不能長時間處于坐位或站位.可以伴有腿痛,但腿痛通常沒有明確的概念,難以言表,多主訴為臀部或下肢沉重感/抽筋,而且疼痛區(qū)域缺乏神經(jīng)分布特點,神經(jīng)系統(tǒng)檢查正常,沒有皮膚過敏或感覺缺失.沒有下肢放射痛和間歇性跛行.第6頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月X線平片上腰椎椎間隙無明顯狹窄.動態(tài)腰椎攝片無腰椎失穩(wěn)現(xiàn)象,即腰椎過伸,過屈時鄰近椎體位移不超過3mm,角度位差不超過11°.第7頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月CT掃描顯示無腰椎間盤突出,腰椎管狹窄和其他異常.第8頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月MRI腰椎無間盤突出,但T2WI可見病變節(jié)段椎間盤呈低信號改變(darkdisc“黑間盤”).重要的征像是中矢位椎間盤后側正中鄰近下一椎體的上終板處有一小的圓形或卵圓形高信號區(qū)(highintensivezone).研究顯示(候樹勛)HIZ實質是椎間盤后方沿著纖維環(huán)裂隙形成的炎性血管肉芽組織.第9頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月正常腰椎MRI第10頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月MRIT2加權箭頭所指為高信號第11頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月椎間盤造影與疼痛誘發(fā)試驗在正確的操作手法下可見椎間盤形態(tài)改變,并誘發(fā)與生活中相近或完全一致的疼痛稱為誘發(fā)試驗陽性,同時鄰近椎間盤造影對照為隱性.椎間盤造影疼痛誘發(fā)試驗用于腰椎間盤多節(jié)段退變所致的腰骶神經(jīng)根性疼痛時,確定”責任”椎間盤.第12頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月椎間盤造影疼痛誘發(fā)試驗評價標準1.顯示注射造影劑椎間盤的完整形態(tài)2.椎間盤內(nèi)注射造影劑的壓力和/或容量3.病人對病變椎間盤注射造影劑引起的主觀反應.4.鄰近椎間盤造影是否存在疼痛反應椎間盤造影提示纖維環(huán)及后縱韌帶破裂第13頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月掃描顯示：椎間盤環(huán)狀纖維4級破裂第14頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷臨床表現(xiàn)的多樣性和無特異性使椎間盤源性腰痛診斷較為困難.T2WI上單一節(jié)段”黑間盤”及HIZ可以作為診斷參考.椎間盤造影及疼痛誘發(fā)試驗仍然被作為診斷的”金指標”第15頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月治療對于大多數(shù)病人來說保守治療可能是有效的方法,包括藥物治療,局部理療,腰圍制動及臥床休息等.對于漸進發(fā)展的慢性椎間盤源性腰痛病人,通過正規(guī)保守治療3月無效后應考慮積極的手術治療.第16頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月手術治療椎間盤切除和椎體間融合是目前治療椎間盤源性腰痛最有效和最普遍的方法.融合方式:前路融合,后路融合及前后路聯(lián)合融合優(yōu)點:既清除了病變間盤又重建了局部穩(wěn)定性問題:鄰近節(jié)段的退變加速,融合失敗,內(nèi)固定斷裂等第17頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月治療進展微創(chuàng)治療包括:射頻消融髓核成形術椎間盤內(nèi)電熱纖維環(huán)成形術椎間盤內(nèi)糖皮質激素注射椎間盤熱療細胞移植:自體椎間盤軟骨細胞體外擴增移植---目前處于實驗研究階段第18頁，課件共20頁，創(chuàng)作于2023年2月亞甲藍注射治療解放軍總醫(yī)院第一附屬醫(yī)院報道:椎間盤源性腰痛病人經(jīng)椎間盤造影確診后通過造影針注入亞甲藍機理:利用亞甲藍的親神經(jīng)性,滅活沿裂隙長入椎間盤內(nèi)的神經(jīng)纖維,直接阻礙感覺神經(jīng)的異常傳導.亞甲藍(美藍MethyltltioniniumChloride):氧化還原劑,低濃度可以治療亞硝酸鹽、氯酸鹽、醌類、釀亞胺類、苯胺及硝基苯等所引起的