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文檔簡介
生物標志物的應用生物標志物的應用1.心肌壞死、心衰標志物2.
感染標志物Internal
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MKTcTn與心肌梗死傳統(tǒng)的“3∶2”模式①缺血性胸痛病史;②心電圖動態(tài)變化:ST-T改變病理性Q波出現(xiàn);③血清心肌壞死標志物的動態(tài)變化。3條中有2
條即可診斷AMI2012新定義“1+1”模式新版定義的心肌梗死標準為:血清心肌標志物(主要是肌鈣蛋白)升高(至少超過99%參考值上限),并至少伴有以下一項臨床指標:(1)
缺血癥狀;(2)
新發(fā)生的缺血性ECG改變[新的ST-T改變或左束支傳導阻滯(LBBB)]。(3)
ECG病理性Q波形成;(4)
影像學證據(jù)顯示有新的心肌活性喪失或新發(fā)的局部室壁運動異常;(5)
冠脈造影或尸檢證實冠狀動脈內(nèi)有血栓。2012年AMI最新定義:強調(diào)肌鈣蛋白的決定性作用Internal
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MKT肌鈣蛋白100%心肌特異性3-6h升高,持續(xù)5-7d?肌鈣蛋白在骨骼肌和心肌中廣泛存在:?
cTnC結合Ca離子
–
存在于骨骼肌和心肌?
cTnI是肌動蛋白抑制亞基
–
僅存在于心肌中?
cTnT是原肌球蛋白結合亞基,
推動肌肉收縮
–
僅存在于心肌中Internal
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MKT2015
ESCACS管理指南急性胸痛hs-cTn
<ULN胸痛>6h
胸痛<6hhs-cTn
>ULN3小時再次測
hs-cTnhs-cTn無變化hs-cTn變化a(變化量>ULN)hs-cTn無變化疼痛消失、GRACE<140、進一步鑒別診斷排除鑒別診斷出院/應激試驗侵入治療GRACE:冠脈事件全球注冊評分;
hs-cTn:高敏肌鈣蛋白;ULN:正常值上限a.
變化值依賴于分析方法;高度異常
hs-cTn定義為超過正常上限5倍。Internal
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MKTAMIdiagnosiswithTnIInternal
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MKT2014ACC/AHA
ACS指南?
對于預后的推薦內(nèi)容概要:早期風險分層推薦內(nèi)容推薦級別證據(jù)等級對于癥狀顯示為ACS的患者,應快速確定ACS的可能性,在設備到手10min之內(nèi)行12導聯(lián)ECG檢查。IC對于初始無診斷性ECG結果但有癥狀的患者,每隔15min到30min行ECG檢查IIICAA對所有癥狀符合ACS的患者行心肌肌鈣蛋白檢測((cTnI
or
cTnT)對于癥狀顯示為ACS的患者,癥狀發(fā)生的時候和3h-6h后,行心肌肌鈣蛋白檢測((cTnI
or
cTnT)運用風險評分評估NSTE-ACS患者預后IABBIIaIIa合理利用風險分層模式制定治療方案對于初始無診斷性ECG結果但有中/高風險ACS的患者,需補充做V7、V8、V9導聯(lián)對于初始無診斷性ECG結果但有中/高風險ACS的患者,可以考慮持續(xù)采用12導聯(lián)ECG進行監(jiān)控IIbIIbB對于疑似ACS的患者,可以考慮用BNP或NT–pro-BNP評估風險BInternal
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MKT2014ACC/AHA
ACS指南Internal
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MKTCase148歲女性,因“胸痛3小時”于2017年3月10日入院。入院前3小時無明顯誘因出現(xiàn)胸骨后緊縮樣疼痛,伴頭暈、惡心及大汗,無黑矇、暈厥,無咳痰、咯血,急診心電圖示竇性心律,II、III、aVF,V4~V6及V7~V9導聯(lián)ST段抬高(圖1)(圖2)(圖3),CK
96
U/L(正常值24~195U/L),CK-MB
9U/L(正常值0~24U/L),以“冠心病”收入院。體格檢查:T37.3°C,P62次/分,R24次/分,BP173/96
mmHg,神志清楚,自主體位,未及皮疹,雙肺未聞及干濕性啰音,心率62次/分,律齊,P2=A2,未聞及雜音,腹軟,無壓痛,未及關節(jié)腫脹,雙下肢無水腫。Internal
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MKT檢查Internal
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MKTcTn心臟核磁等檢查,出院診斷:急性病毒性心肌炎Internal
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MKT12Case
2?
男性,45歲,活動后突發(fā)胸悶、咳嗽、呼吸困難
1小時入院。?
查體:
T37.2
,
Bp
70/40mmHg,P104次/分,律齊,未聞及雜音,雙肺呼吸音粗,可及散在濕羅音。腹部(-),雙下肢無水腫,病理征(-)?
輔助檢查:–
WBC
26×109,
N76%
,
K3.8mmol/L
Glu
10.4mmol/L–
Myo825ng/ml–
CK-MB
24ng/ml–
cTn
I7.6ng/ml–
CRP
66mg/L–
D-Dimer0.2mg/L?
ECG無
明顯
異常Internal
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MKT13病例?
考慮
診斷–
急性心肌梗死–
心源性休克
?–
感染性休克
?Internal
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MKT病例Internal
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MKT肌鈣蛋白升高的非ACS原因1.心臟挫傷或其他創(chuàng)傷,包括手術、消融、起搏等2.
急性或慢性心力衰竭3.
主動脈夾層4.
主動脈瓣膜病5.
肥厚型心肌病6.快速或緩慢性心率失常,或心臟傳導阻滯7.
心尖膨隆綜合征8.
橫紋肌溶解伴心臟損傷9.
肺栓塞、嚴重肺動脈高壓10.腎功能衰竭11.急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病12.浸潤性疾病,如淀粉樣病變、血色沉著病硬皮病13.炎癥疾病,心肌炎或心內(nèi)膜心包炎的心肌波及14.藥物中毒或毒素15.重危患者,尤其是呼吸衰竭或敗血癥16.燒傷,尤其是大面積燒傷17.甲減Internal
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MKTcTn是心肌壞死的敏感性和特異性指標,無論何種原因導致的cTn增高均提示預后很差Internal
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MKTTn
I避免自身抗體干擾Internal
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MKTcTnAAbs對肌鈣蛋白I檢測的影響!cTnAAbs與檢測試劑抗體競爭抗原(cTnI)表位,使肌鈣蛋白I在檢測中“隱形”,導致檢測結果低于實際值,甚至假陰性(cTnI輕度升高的患者)無自身抗體干擾更早檢出AMI高自身抗體滴度AMI檢測延遲產(chǎn)生負性干擾!Ref:Eriksson
Setal.
Clin
Chem
2005;51:839-847Internal
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MKT如果樣本有肌鈣蛋白自身抗體,產(chǎn)生干擾自身抗體有多少?根據(jù)
Pettersson
et
al*研究:非心臟病人中
5.5%有肌鈣蛋白自身抗體(1,100).AMI患者中16%在首次檢測中有自身抗體隨后研究中又發(fā)現(xiàn)另外5%有自身抗體。5個AMI患者中有1個存在自身抗體根據(jù)上海長海醫(yī)院實驗診斷科沈茜教授研究:心肌炎患者
8.3%
有肌鈣蛋白自身抗體
(2/24).AMI
患者中11
%在首次檢測中有自身抗體(13/121)10個AMI患者中有1個存在自身抗體NT-proBNP的來源Pre-Pro-BNP1-13426-aasignalsequencePro-BNP1-108N-terminal
BNP77-108Pro-BNP
室壁應力1-76t1/2
=18
mint1/2
=60-120
min拉伸、勞損、或低氧血癥,細胞毒性藥物
;不應簡單地只被視為心衰的標志物Internal
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MKT30/09/2019C&SA
AQTteamNT-proBNP
檢測提高心衰診斷靈敏度對于癥狀不典型的HF患者,NT-proBNP結合臨床診斷準確率提高了76%21Bayes-Genis
A.etal,
EurJHeartFail
2004;
6:301-308Internal
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MKT非急性心衰的診斷流程疑似心衰患者(非急性)心衰的臨床可能性評估臨床病史體格檢查心電圖?
CAD病史(MI、血運重建)?????啰音????高血壓病史雙側踝關節(jié)水腫心臟雜音任意異常心臟毒性藥物/射線暴露史利尿劑的使用頸靜脈擴張心尖搏動彌散端坐呼吸/夜間陣發(fā)性呼吸困難至少一項陽性未進行常規(guī)的利鈉肽水平檢查利鈉肽水平?
NT-proBNP≥125pg/mL?
BNP≥35pg/mL否排除心衰考慮其它疾病是超聲心動圖備注:NPs被推薦應用于排除心衰如確診心衰(基于相關證據(jù)),明確病因并開始適當治療Ponikowski
P,et
al.EurHeartJ.2016May
20.pii:ehw128.Internal
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MKT2014中國心衰指南1.
血漿利鈉肽(BNP或NT-proBNP)
測定可用于因呼吸困難而疑為心衰患者的診斷和鑒別診斷。BNP<35ng/L,
NT-proBNP<125ng/L時不支持慢性心衰診斷
(I類,A級)2.
血漿利鈉肽(BNP或NT-proBNP)
測定有助于急性心衰的診斷和輔助診斷,BNP<100
ng/L,
NT-proBNP<300
ng/L時可以作為排除急性心衰的切點(I類,
A級)23Internal
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MKT判斷急性心力衰竭長期(1年)預后對于1年危險度的分層,最佳界值是1000
pg/mlJanuzzietalI.nAt
errcnha
lI
nust
eeronnMlye|dRC2H00N6MKT判斷急性心力衰竭短期(60天)預后急性心力衰竭,
5000pg/ml
是短期預后的界值Internal
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MKT兩個心衰患者:他們看似病情相似,但----一位將保持穩(wěn)定,一位將死亡患者A患者B?
男,65歲?
男,58歲?
急性心衰入院?
肺部啰音、水腫?
急性心衰入院?
肺部啰音、水腫生物標記物是否可以幫助我們對患者的風險水平進行臨床判斷??
利尿5公升后,?利尿5公升后,感覺好轉感覺好轉V3voltage
1088
V;QRS
duration
150msV3voltage
2000
V;QRS
duration
190msInternal
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MKT兩個心衰患者:他們看似病情相同,但----一位將保持穩(wěn)定,一位將死亡患者A患者B?
NT-proBNP:
900?
NT-proBNP:2200
ng/mLng/mL?
4個月內(nèi)3次入院?
夜里猝死?
臨床預后良好,HYHA恢復到II級?
在3年內(nèi)未再發(fā)生入院風險升高:NT-proBNP>100027Internal
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MKTNT-proBNP升高的鑒別診斷?
心肌疾病?危重疾?。摱景Y–
-肥厚性心肌病–
-浸潤性心肌病
如淀粉樣變性–
-急性心肌病
如心尖球形綜合征-燒傷–
-炎癥
包括心肌炎和化療-成人呼吸窘迫綜合征?
心臟瓣膜疾病?卒中?肺心病-睡眠呼吸暫停–
-主動脈瓣狹窄和反流–
-二尖瓣狹窄和反流?
心律失常–
-房顫和房撲?
貧血?
腎衰-肺栓塞-肺動脈高壓-先天性心臟病Internal
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MKT感染是促使心衰患者住院的主要誘因急性心衰發(fā)作的各種誘因所占百分率CHINA-HF研究:自2012-01至2014-12國內(nèi)88家醫(yī)院提供8516例心衰患者數(shù)據(jù)進行分析,患者平均年齡66歲,平均年齡66歲,54.5%為男性。張健,張宇輝,代表中國心力衰竭注冊登記協(xié)作組.中國循環(huán)雜志2015;
30:413-416.Internal
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MKT心衰合并感染
&
降鈣素原(procalcitonin,PCT)?
10-15%
的心衰患者發(fā)生肺炎?
20%的住院心衰患者發(fā)生任何形式的感染?
心衰患者合并未經(jīng)治療的感染,院內(nèi)死亡率高達20%。?
PCT是嚴重細菌感染及細菌性膿毒癥的生物標記物30Internal
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MKT生物標志物的應用1.心肌壞死、心衰標志物2.
感染標志物Internal
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MKT膿毒癥是感染最嚴重的形式?
Sepsis:10–20%?
Severe
sepsis:20–50%?
Septic
shock:40–80%膿毒癥的死亡率高ExpertRev.
Anti
Infect.
Ther.10(6),
701–706
(2012)Internal
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MKTSepsis與死亡率的相關性死亡率隨病程發(fā)展而增加!——Rangel-Frausto
etal,JAMA
1995
Angus,
Crit.Care
Med.2001
,Moerer
et
al.,Int.Care
Med.
2002Internal
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MKTPCT的生物學特性正常情況下細菌感染/膿毒血癥CTPCT?
血清降鈣素(CT)的前肽物質(zhì)?
分子量:14.5
kDa?
由116個氨基酸組成的糖蛋白質(zhì)?
無激素活性機體受到炎癥刺激后,特別是由細菌感染引起的炎癥刺激后,降鈣素原(PCT)由眾多類型的組織器官產(chǎn)生。Christ-Crain
M,Muller
B.
Swiss
Med
Wkly
2005;135:451-60.Internal
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MKT降鈣素原(PCT)的釋放動力學?
快速:感染開始后3小時即可測得,6-12小時后達到峰值?
峰值最高可達1000
ng/ml?
半衰期:接近24hrs?
不受腎功能狀態(tài)的影響B(tài)runkhorst
FMetal.,
Intens.
CareMed(1998)
24:
888-892Internal
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|RCHN
MKT感染診斷的生物標志物AnInformalCategorizationofBiomarkersofSepsisMarkerDiagnosisPrognosisMonitoringProcalcitoninInterleukin6WhitecellcountEndotoxinC-reactiveproteinHLA-DR++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++Protein
C+IL-10HMG-1++++++++++降鈣素原(PCT)——世界公認對全身性感染的診斷、預后評估及治療監(jiān)測性能最優(yōu)的炎性標志物Report
ofthe5th
TorontoSepsis
Roundtable,
Toronto,Ontario,Canada,
October
25,
26,
2000.Internal
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|RCHN
MKTPCT與臨床診斷PCTCRP?
特性-
只有在細菌感染導致的炎癥反應且該反應相當嚴重時(包括局部或全身反應),才能使PCT達到可檢測水平。IL-6Lactate適應癥:?
用于嚴重細菌感染和膿毒癥的診斷?
PCT是嚴重感染和膿毒癥最好的輔助診斷指標之一;?
PCT對膿毒癥的診斷有最高的特異性和敏感性降鈣素原(PCT)-生化與臨床診斷
Dr.MichaelMeisnerInternal
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|RCHN
MKTPCTvs
CRP*Adapted
from
Aldo
Luzzani
et
al.,Comparisonof
procalcitonin
andC-reactiveprotein
as
markersofsepsis,
CritCare
Med2003
Vol.
31,No.
6Internal
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|RCHN
MKTPCTvs
CRP*Adapted
from
Aldo
Luzzani
et
al.,Comparisonof
procalcitonin
andC-reactiveprotein
as
markersofsepsis,
CritCare
Med2003
Vol.
31,No.
6Internal
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MKTCase背景:醫(yī)院急診科,一病人因腹痛就診,其他體征良好,WBC/CRP結果均正常,測得PCT結果為1.9ng/ml是否PCT結果不準?Internal
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MKT結果1:排除儀器故障(工程師維護無異常;質(zhì)控均在控)2:結合患者病情,建議留觀最后患者當天夜里全身突發(fā)水泡,送往ICU,再次抽血檢測WBC/CRP/PCT均明顯升高診斷:海洋創(chuàng)傷弧菌感染總結:1:PCT用于判斷感染相比CRP/WBC出現(xiàn)更早,具有更好的靈敏度和特異性2:單獨測得PCT升高建議留院觀察,注意復查,不能視為普通感染Internal
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MKTPCT與感染嚴重程度32,942,215105PCTFDA聲明:PCT
>2ng/ml提示發(fā)展為重癥膿毒癥和感染性休克的風險很高10ng/ml0noSIRSSevereSepsisSepticShockSIRSSepsis2ng/ml0.5ng/ml0.05ng/mlPCT(ng/ml)0healthylowsepsis
risksepsis
risksepsis
withincreasingseverityInternal
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MKTCase患者胸片
(時間:
07/01-----07/08------07/15)PCT血清濃度:
<0.05ng/ml
-----9.78ng/ml-----------<0.05ng/ml痰培養(yǎng):肺炎克雷伯菌Internal
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MKT中國:降鈣素原(PCT)
急診臨床應用的專家共識PCT質(zhì)量濃度的臨床意義和處置建議見表1表1
對于PCT結果判讀的建議PCT質(zhì)量濃度(ng/ml)臨床意義處置建議<0.05<0.5正常值————無或輕度全身炎癥反應可能為局部炎癥或局部感染建議查找感染或者其他導致PCT增高的病因中度全身炎癥反應。可能存在感染,也可能是其他情
建議查找可能的感染因素,如果發(fā)0.5-22-10≥10況,如嚴重創(chuàng)傷、大型手術、心源性休克現(xiàn)感染、建議6-24h后復查PCT建議每日復查PCT。如果PCT持續(xù)水平(>4d):重新考慮膿毒癥治療方案很可能為膿毒癥、嚴重膿毒癥或膿毒性休克。具有高度器官功能障礙風險幾乎均為嚴重細菌性膿毒癥或膿毒性休克,常伴有器官功能衰竭,具有高度死亡風險建議每日監(jiān)測PCT以評價治療效果注:PCT水平必須結合臨床情況進行判讀,應避免脫離患者具體病情而進行胖度,并應考慮假陽性和假陰性的可能性中華急診醫(yī)學雜志2012Int年er9na月l
u第s2eo1n卷ly第|R9C期HN
MKTPCT檢測有助于早期診斷和排除膿毒癥?
PCT對絕大部分細菌感染具有高敏感性,其陰性預測值NPV>95%1?
PCT的檢測結果
(在急診<0.25ng/mL,
在ICU<0.5)可以強烈支持排除膿毒癥2?
膿毒癥發(fā)病后約2-4
小時候PCT上升,病人到達ICU的就診時間通常已經(jīng)在這之后了1.Lee
SH,ChanRC,WuJY
et
al.
Diagnosticvalueofprocalcitonin
forbacterialinfectioninelderlypatients
-asystemic
review
and
meta-analysis.
IntJClinPract2013;
67:1350-57.2.Sager
et
al.
Procalcitonin-guideddiagnosis
andantibiotic
stewardship
revisited.
BMC
Medicine2017;
15:15.Internal
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|RCHN
MKT中國:降鈣素原(PCT)
急診臨床應用的專家共識PCT水平監(jiān)測在急診常見感染性疾病的臨床應用建議表3
呼吸道感染患者PCT水平的臨床意義和處置建議PCT質(zhì)量濃度(ng/ml)臨床意義處置建議<0.1基本沒有細菌感染的可能性強烈建議不使用抗生素0.1-0.250.25-0.5細菌感染的可能性不大不建議使用抗生素建議使用抗生素可能存在需要治療的細菌感染>0.5很可能存在需要治療的細菌感染強烈建議使用抗生素注:(1)對于入院時已經(jīng)服用抗生素的患者,PCT<0.25ng/ml建議停用已經(jīng)使用的抗生素。(2)如果與基線值比較,PCT質(zhì)量濃度下降80%以上,建議停用抗生素。下降90%,強烈建議停用抗生素中華急診醫(yī)學雜志2012Int年er9na月l
u第s
e2o1nl卷y
|第R9CH期NMKTSCC指南推薦膿毒癥抗生素應用每延誤1小時,死亡風險增加7.6%Textoris
Jet
al.
EurJ
Anaesthesiol.2011;28:318–324Kumaret
al.
CritCare
Med
2006;34:1589–96PCT指導的抗生素治療減少了抗生素使用*PCT指導抗生素治療組減少了AB使用2.7天(19%),兩組的死亡率一致**BouadmaL.Lancet
2010;375:463-74Internal
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MKT如何使用PCT:動態(tài)監(jiān)測動態(tài)監(jiān)測PCT判斷經(jīng)驗性抗生素治療的效果F.
Stüber,
University
Bonn,Lectureat
ISICEM,B
rInutsesrneallsu2se0o0n1ly
|RCHN
MKTPCT升高的常見疾病?
細菌感染導致的全身炎癥反應?
手術后?
嚴重創(chuàng)傷(多發(fā)傷)?
持續(xù)性心源性休克?
嚴重的灌注不足、MODS、重癥胰腺炎?
嚴重的腎功能不全和腎移植后?
嚴重的肝硬化、或急慢性病毒性肝炎?
新生兒出生的最初幾天?
中暑?
真菌感染?
某些自身免疫性疾病?
腫瘤晚期、副癌綜合征?
橫紋肌溶解癥?
持續(xù)心肺復蘇后?
藥物因素:抗淋巴細胞球蛋白、大劑量促炎因子Internal
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MKTcTn--sep?
207例嚴重膿毒癥和膿毒性休克的患者,60%的病人會出現(xiàn)肌鈣蛋白的升高,而且肌鈣蛋白的升高和疾病的嚴重程度有關系。?
cTn可以做為膿毒癥早期休克的一個指標。Circulatinghigh
sensitivitytroponin
Tinsevere
sepsisand
septic
shock:
distribution,associatedfactors,and
relation
to
outcomeIntensive
CareMed
(2011)
37:77–85CHN
MKTNT-proBNP--sepsisBrueekmann等研究
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