亞洲高血壓合并左心室肥厚診治專家共識

亞洲高血壓合并左心室肥厚診治專家共識第一頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五

目錄74163852

前言高血壓合并LVH的流行病學(xué)高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程高血壓合并LVH臨床管理推薦高血壓合并LVH的治療策略總結(jié)高血壓合并LVH患者的隨訪第二頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五左心室肥厚(LVH)是一種心室壁增厚、心肌重量增加和心肌重塑的心肌變化現(xiàn)象。在生理狀態(tài)下一些從事高運動負(fù)荷的運動員可以出現(xiàn)代償性LVH，但高血壓作為引起心肌病理性改變的重要疾病之一，可導(dǎo)致血流動力學(xué)、神經(jīng)體液等方面的諸多異常變化，使心肌產(chǎn)生病理性LVH。臨床上有超過30%的高血壓可能發(fā)生LVH，且發(fā)生率與高血壓嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。前言第三頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五已知高血壓和LVH均是心腦血管病獨立危險因素，高血壓伴LVH的加權(quán)危險將會加劇并促進(jìn)心腦血管病的發(fā)生和進(jìn)展，因此高血壓伴LVH是一種必須關(guān)注的靶器官損害。亞洲經(jīng)年齡調(diào)整的高血壓患病率為20%～30%，且增長速度快于西方國家。中國的隊列研究顯示，64.6%的正常高值血壓(高血壓前期)者17年后發(fā)展為高血壓，總死亡率為27.9/1000人年，主要死因是腦卒中。日本的研究顯示:高血壓患者LVH患病率＞50%，并伴隨心血管事件顯著增加。有效控制血壓、逆轉(zhuǎn)LVH可顯著降低心血管事件及死亡風(fēng)險。對此，亞洲地區(qū)的高血壓指南均將LVH作為重要的高血壓心臟靶器官受損指標(biāo)，也指出控制血壓是延緩以及逆轉(zhuǎn)LVH進(jìn)程的重要治療策略。前言第四頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五

目錄74163852前言高血壓合并LVH的流行病學(xué)高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程高血壓合并LVH臨床管理推薦高血壓合并LVH的治療策略總結(jié)高血壓合并LVH患者的隨訪第五頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五目前高血壓患者LVH的臨床診斷主要依賴于心電圖(ECG)和超聲心動圖(ECHO)。不同的方法得到的LVH檢出率存在較大差異。一項納入26項研究的回顧性分析顯示，高血壓患者中心電圖診斷的LVH檢出率為18.1%～18.9%，其中男性檢出率為24.2%～24.4%，女性檢出率為16.6%～16.8%。在統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)下(SV1+ＲV5/ＲV6≥3.5mV)，高加索人高血壓患者心電圖診斷的LVH檢出率為8.6%～26.4%。一項日本研究中高血壓患者心電圖診斷的LVH檢出率高達(dá)40%。不同研究顯示中國大陸高血壓患者心電圖診斷的LVH檢出率為19.2%～34.3%，在一項中國臺灣地區(qū)的研究中發(fā)現(xiàn)原發(fā)高血壓患者中心電圖診斷的LVH的檢出率為13.0%高血壓合并LVH的流行病學(xué)第六頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五一項納入30項研究的回顧性分析顯示，高血壓患者ECHO診斷的LVH檢出率為35.6%～40.9%，其中男性檢出率為36.0%～43.5%，女性檢出率為37.9%～46.2%。在統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)下［左心室質(zhì)量指數(shù)，LVMI≥125(男)或110(女)g/m2］，高加索人高血壓患者ECHO診斷的LVH檢出率為14.5%～44.8%。亞洲高血壓人群中，一項日本研究中的ECHO診斷的LVH檢出率高達(dá)58.3%，一項印度研究中的ECHO診斷的LVH檢出率為24.4%。不同研究報道的中國高血壓患者ECHO診斷的LVH檢出率為26.0%～73.2%，女性檢出率明顯高于男性。高血壓合并LVH的流行病學(xué)第七頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五

目錄74163852前言高血壓合并LVH的流行病學(xué)高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程高血壓合并LVH臨床管理推薦高血壓合并LVH的治療策略總結(jié)高血壓合并LVH患者的隨訪第八頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五心臟肥厚的轉(zhuǎn)變過程分為3個階段:進(jìn)展期、代償期和失代償期。病理性的肥厚有向心性和離心性兩種。離心性肥厚也可由向心性肥厚轉(zhuǎn)變而來。目前高血壓LVH的發(fā)生機制尚未完全闡明，其發(fā)病過程涉及血流動力學(xué)因素、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)因素、心血管組織旁分泌/自分泌因子的參與及遺傳因素。其中最主要的機制是血流動力學(xué)因素和神經(jīng)體液因素。高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害第九頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五血流動力學(xué)因素高血壓患者同時存在壓力負(fù)荷和容量負(fù)荷。壓力負(fù)荷即收縮期負(fù)荷，容量負(fù)荷即舒張期負(fù)荷。兩種負(fù)荷均可增加心肌細(xì)胞容積、心肌細(xì)胞尺寸以及改變膠原蛋白基質(zhì)的成分，最終引起肥厚。血壓是LVH最重要的影響因素。Framingham研究顯示:收縮壓每增加20mmHg，LVMI男性患者增加10.6g/m2，女性患者增加3.0g/m2。2002年動態(tài)血壓監(jiān)測相關(guān)研究(PALEMA)共入選2050例患者，LVMI在未經(jīng)治療的高血壓患者中最高。高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害第十頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五神經(jīng)體液因素與高血壓LVH有關(guān)的神經(jīng)體液因素包括腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(ＲAAS)、交感神經(jīng)－腎上腺素系統(tǒng)等。高血壓患者ＲAAS活性增加，循環(huán)中的血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)強力收縮小動脈、刺激醛固酮分泌而擴容、促進(jìn)兒茶酚胺釋放，從而顯著升壓。局部組織中的AngⅡ則發(fā)揮長期效應(yīng)，通過結(jié)合其AngⅡ1型受體(AT1Ｒ)，調(diào)控原癌基因和相關(guān)蛋白表達(dá)，使心肌細(xì)胞肥大、膠原增生，進(jìn)而導(dǎo)致心臟纖維重構(gòu)和LVH。高血壓伴LVH患者的交感神經(jīng)激活比不伴LVH患者顯著增加。交感神經(jīng)興奮性升高引起去甲腎上腺素(NE)增多，NE通過興奮α1腎上腺素能受體使心肌細(xì)胞蛋白合成增多，促使心肌細(xì)胞總蛋白和非收縮蛋白合成，出現(xiàn)心肌細(xì)胞肥大。同時，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性升高也導(dǎo)致炎癥因子入侵心臟，引發(fā)心肌纖維化，進(jìn)一步加重心肌肥厚。高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害第十一頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五危險因素年齡、肥胖和遺傳以及高鹽膳食被認(rèn)為是LVH的危險因素。高血壓患者年齡越大，LVH發(fā)生率越高。肥胖的高血壓患者LVMI高于不肥胖者，童年和成年時期高體質(zhì)量指數(shù)（BMI)與離心性肥厚和向心性肥厚顯著相關(guān)。在血壓升高程度相似的患者中左心室質(zhì)量（LVM)明顯不同，提示基因遺傳因素參與LVH的進(jìn)程。涉及交感神經(jīng)系統(tǒng)和ＲAAS的一些基因的多態(tài)性與LVH的發(fā)生相關(guān)，但目前尚不能確定這些基因的多態(tài)性是導(dǎo)致LVH的原因，還是伴隨LVH發(fā)生的改變。高鹽膳食也參與LVH的發(fā)生，已有動物實驗證實高鹽喂食可以誘導(dǎo)LVH。高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害第十二頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五高血壓合并LVH的危害2.3.1降低冠狀動脈血流儲備(CFＲ)多項研究表明高血壓合并LVH患者，CFＲ顯著降低，發(fā)生心肌缺血風(fēng)險增加，極易引發(fā)急性缺血性事件，增加死亡風(fēng)險。2.3.2影響左心室功能無論高血壓合并LVH患者左心室收縮功能處于正?；蚪档偷臓顟B(tài)，LVH都會進(jìn)一步影響左心室功能，導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展。對于向心性LVH患者，13%在隨訪3年內(nèi)可進(jìn)展為左心室收縮功能障礙。2.3.3增加心律失常風(fēng)險合并LVH的高血壓患者與不合并者相比，心律失常風(fēng)險增加3倍。心電圖診斷的LVH可提示心源性猝死(SCD)風(fēng)險顯著增加，ECHO診斷的LVH也與復(fù)雜性室性心律失常和SCD風(fēng)險相關(guān);LVH逆轉(zhuǎn)可顯著降低SCD發(fā)生。LVH也是心房顫動的強烈危險因素，LVM每增加1個標(biāo)準(zhǔn)差，心房顫動風(fēng)險增加1.73倍。2.3.4增加腎臟和主要心血管事件及死亡風(fēng)險Framingham隊列研究表明，心電圖診斷的LVH可導(dǎo)致心血管病死亡率增加8倍，冠心病死亡率增加6倍。ECHO診斷的LVH患者心血管事件發(fā)生風(fēng)險、心血管病死亡風(fēng)險以及全因死亡風(fēng)險均顯著增加。LVH程度越重，心血管病風(fēng)險越高。高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害第十三頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五逆轉(zhuǎn)LVH的意義2.4.1降低心血管事件風(fēng)險一項納入5項研究，2449例患者的薈萃分析表明，LVH逆轉(zhuǎn)/持續(xù)正常的高血壓患者的總心血管事件風(fēng)險降低46%。逆轉(zhuǎn)LVH可導(dǎo)致患者一系列臨床終點降低，包括心血管病死亡、心肌梗死、腦卒中和心力衰竭。多因素回歸分析顯示，LVMI降低與心血管事件降低顯著相關(guān)，LVMI每降低1個標(biāo)準(zhǔn)差(25.3g/m2)，心血管事件風(fēng)險降低22%。2.4.2其他獲益Okin等首次發(fā)現(xiàn)逆轉(zhuǎn)LVH還可帶來一些新的獲益。在對LIFE研究中7998例不伴糖尿病的LVH高血壓患者隨訪超過4.6年后發(fā)現(xiàn)，通過降壓治療實現(xiàn)LVH逆轉(zhuǎn)的患者糖尿病新發(fā)率也顯著降低。高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害第十四頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五

目錄74163852前言高血壓合并LVH的流行病學(xué)高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程高血壓合并LVH臨床管理推薦高血壓合并LVH的治療策略總結(jié)高血壓合并LVH患者的隨訪第十五頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程高血壓合并LVH的診斷包括3個部分:①確診高血壓;②確診LVH;③排除導(dǎo)致LVH的其他原因。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程第十六頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五LVH診斷方法LVH的診斷方法包括心電圖、ECHO、心臟核磁共振成像(CMＲ)等，這些診斷方法的敏感性、特異性不同，費用和可及性也存在差異(表1)，臨床上應(yīng)根據(jù)實際情況，個體化選擇診斷方法。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程第十七頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程第十八頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五1.心電圖心電圖簡單易行，是目前多數(shù)指南推薦的診斷LVH的常用方法。心電圖診斷的LVH的敏感性較低，對輕度LVH和中/重度LVH的診斷敏感性分別為7%～35%和30%～60%。心電圖診斷的特異性更高，尤其對于重度LVH患者，特異性高達(dá)80%～90%。肥胖可能影響心電圖對LVH的診斷，導(dǎo)致漏診率提高;心電圖診斷的特異性存在種族差異。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程第十九頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五心電圖常用標(biāo)準(zhǔn)有:①Sokolow-Lyon指數(shù)(SV1+ＲV5)＞3.5mV［2013歐洲高血壓學(xué)會/歐洲心臟病學(xué)會（ESH/ESC)高血壓管理指南及2014日本高血壓指南］或Sokolow-Lyon指數(shù)＞3.8mV(中國高血壓防治指南2010);②Cornell電壓－時間乘積＞244mV·ms(2013ESH/ESC高血壓管理指南及中國高血壓防治指南2010)。③ＲaVL＞1.1mV(2013ESH/ESC高血壓管理指南)。④左心室高電壓(如ＲV5＞2.5mV)可作為簡易指標(biāo)，用于初步診斷。多項心電圖指標(biāo)有預(yù)后判斷價值。除心電圖診斷的LVH外，不對稱倒置T波、ST段壓低等多項心電圖異常指標(biāo)也是心腦血管病的獨立危險因素。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程第二十頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五2.ECHOECHO診斷LVH比心電圖有更高的敏感性，最常用的LVMI是采用LVM除以體表面積，其次是通過身高校正。目前公認(rèn)用于LVMI的計算方法是M型超聲的立方體法。2013ESH/ESC高血壓管理指南、2015中國臺灣地區(qū)高血壓管理指南以及2014日本高血壓指南推薦診斷LVH的標(biāo)準(zhǔn)為:LVMI≥115(男性)、≥95g/m2(女性)，計算方式［左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD);室間隔厚度(IVST);左心室后壁厚度(LVPWT)］:LVM(g)=0.8×1.04×［(LVEDD+IVST+LVPWT)3－LVEDD3］+0.6;LVMI(g/m2)=LVM(g)/體表面積(m2);體表面積(m2)=0.0057×身高(cm)+0.0121×體質(zhì)量(kg)+0.0882(男性);體表面積(m2)=0.0073×身高(cm)+0.0127×體質(zhì)量(kg)－0.2106(女性)。2013ESH/ESC高血壓管理指南根據(jù)相對室壁厚度(ＲWT)［ＲWT=(2×LVPWT)/LVEDD)］及LVMI對LVH/左心室重構(gòu)的幾何構(gòu)型進(jìn)行了分類，見表2高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程第二十一頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五第二十二頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五2015歐洲心血管影像協(xié)會/美國超聲心動圖學(xué)會(EACVI/ASE)成人高血壓超聲心動圖檢查建議提出:IVST或LVPWT≥11(男性)和IVST或LVPWT≥10mm(女性)為異常。該指標(biāo)對向心性肥厚/重構(gòu)的診斷敏感性較高，而向心性肥厚的心血管病風(fēng)險預(yù)測價值很強。目前臨床實踐中，以IVST或VPWT≥11mm作為LVH的早期診斷指標(biāo)，但其敏感、特異性以及國際通用性還有待進(jìn)一步研究確認(rèn)。臨床上應(yīng)根據(jù)不同條件因人而異地對高血壓患者進(jìn)行ECHO檢查:在總體心血管病危險中度的高血壓患者中，ECHO可能檢出心電圖未能檢出的LVH;在由心電圖診斷的LVH的高血壓患者中，ECHO可更精確地量化評估肥厚情況，并對其幾何結(jié)構(gòu)和危險進(jìn)行定義;在有心臟病癥狀的高血壓患者中，ECHO有助于診斷其基礎(chǔ)疾病。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程第二十三頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五3.CMＲ在所有LVH無創(chuàng)診斷方法中，CMＲ的重復(fù)性最好。研究顯示，CMＲ測量左心室體積和功能的重復(fù)性高達(dá)98%和99%，而二維ECHO測量僅為65%和94%。然而CMＲ的局限性包括心律失常、患者體動會造成偽影以及成本價格較高等，不用于常規(guī)診斷LVH，可作為LVH鑒別診斷方法。高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程第二十四頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五

高血壓合并LVH診斷路徑普通高血壓患者的LVH診斷路徑見圖1。不同的LVH檢查方法臨床意義有所不同(表3)，對高血壓患者應(yīng)根據(jù)具體情況和需要選用適合的檢查方法。準(zhǔn)確診斷LVH，并區(qū)分LVH病因?qū)εR床預(yù)后的判斷具有重要的指導(dǎo)意義。臨床應(yīng)結(jié)合患者病史、體格檢查、實驗室檢查選擇合適的診斷路徑，并區(qū)分高血壓合并LVH和其他病因?qū)е碌腖VH(圖2)高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程第二十五頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五第二十六頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五第二十七頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五第二十八頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五第二十九頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五第三十頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五第三十一頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五第三十二頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五

目錄74163852前言高血壓合并LVH的流行病學(xué)高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程高血壓合并LVH臨床管理推薦高血壓合并LVH的治療策略總結(jié)高血壓合并LVH患者的隨訪第三十三頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五高血壓合并LVH的治療策略降壓是逆轉(zhuǎn)LVH的治療基礎(chǔ)，高血壓合并LVH患者應(yīng)盡早接受藥物治療，降低血壓、有效逆轉(zhuǎn)LVH，從而減少心腦血管事件發(fā)生。1高血壓合并LVH患者的降壓目標(biāo)國際權(quán)威高血壓指南明確指出所有LVH患者都應(yīng)接受降壓治療。《中國高血壓防治指南2010》推薦高血壓伴LVH患者應(yīng)參照心力衰竭患者，血壓目標(biāo)值為＜130/80mmHg。2015中國臺灣地區(qū)高血壓管理指南及2014日本高血壓指南未對高血壓合并LVH患者的血壓目標(biāo)作出特殊推薦;二者推薦的高血壓患者總體的血壓目標(biāo)均為＜140/90mmHg。高血壓合并LVH的治療策略第三十四頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五2高血壓合并LVH藥物治療策略目前常用降壓藥物包括ACEI、AＲB、鈣拮抗劑、利尿劑和β受體阻滯劑5類，以及固定配比復(fù)方制劑?，F(xiàn)有的薈萃分析顯示:五類降壓藥逆轉(zhuǎn)LVH的作用有區(qū)別(LVMI下降百分比:AＲB13%，鈣拮抗劑11%，ACEI10%，利尿劑8%，β受體阻滯劑6%。對高血壓合并LVH的患者首先應(yīng)有效控制血壓至達(dá)標(biāo);優(yōu)選具有改善LVH循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的藥物。目前ＲAAS阻斷劑的證據(jù)最多。高血壓合并LVH的治療策略第三十五頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五藥物選擇和應(yīng)用ＲAAS的激活可使血壓增高，直接導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥厚和纖維化，對高血壓合并LVH的發(fā)生、發(fā)展起關(guān)鍵作用。ＲAAS阻斷劑(ACEI或AＲB類藥物)比其他降壓藥物能更有效降低LVMI。1.ACEI早期臨床研究通常認(rèn)為ACEI逆轉(zhuǎn)LVH的作用優(yōu)于鈣拮抗劑、利尿劑和β受體阻滯劑。近年發(fā)表的薈萃分析顯示，ACEI逆轉(zhuǎn)LVH的作用與其他降壓藥相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義。另外，ACEI抑制緩激肽的降解，使用ACEI后體內(nèi)緩激肽的量將聚集增多，引起咳嗽、血管神經(jīng)性水腫等不良反應(yīng)較多，患者治療的依從性下降，這種現(xiàn)象在亞洲更為常見。高血壓合并LVH的治療策略第三十六頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五2.AＲBAＲB逆轉(zhuǎn)LVH的作用已經(jīng)得到大量臨床研究和薈萃分析結(jié)果確認(rèn)。AＲB逆轉(zhuǎn)LVH的作用優(yōu)于其余四種降壓藥，LVMI下降百分比顯著增加3.2%(P=0.002)，而收縮壓的變化差異無統(tǒng)計學(xué)意義。氯沙坦是目前唯一具有逆轉(zhuǎn)LVH并改善心血管硬終點證據(jù)的AＲB。LIEF研究是全球第一個也是唯一的一個在高血壓合并LVH人群中進(jìn)行的前瞻性心血管終點研究，納入9193例心電圖診斷的LVH的高血壓患者，隨機接受以氯沙坦或阿替洛爾為基礎(chǔ)的降壓治療。結(jié)果顯示在降壓水平相當(dāng)?shù)那疤嵯拢壬程馆^阿替洛爾有更強的逆轉(zhuǎn)LVH的效果，并進(jìn)一步降低非致死性心肌梗死、非致死性腦卒中及心血管病死亡的復(fù)合終點風(fēng)險13%以及腦卒中風(fēng)險25%，同時顯著降低新發(fā)心房顫動風(fēng)險33%和新發(fā)糖尿病風(fēng)險25%。研究結(jié)束時，82%的向心性重構(gòu)和84%的向心性肥厚患者獲得逆轉(zhuǎn)?；诖搜芯浚鲊哐獕褐改贤扑]高血壓伴LVH人群使用AＲB。高血壓合并LVH的治療策略第三十七頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五3.β受體阻滯劑β受體阻滯劑與β腎上腺素能受體結(jié)合，從而拮抗神經(jīng)遞質(zhì)和兒茶酚胺對心臟β受體的激動作用，實現(xiàn)改善LVH的目的。常用的β受體阻滯劑中普奈洛爾和阿替洛爾等非選擇及親水性的β受體阻滯劑在臨床試驗中逆轉(zhuǎn)LVH的作用較弱，親脂性、高度β1選擇性的β受體阻滯劑可能具有改善LVH的優(yōu)勢，但目前循證醫(yī)學(xué)證據(jù)還不夠充分。高血壓合并LVH的治療策略第三十八頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五4.醛固酮受體拮抗劑醛固酮受體拮抗劑通過抑制心肌成纖維細(xì)胞和血管周圍間質(zhì)的纖維化，逆轉(zhuǎn)LVH。一項納入202例高血壓合并LVH患者的隨機對照研究結(jié)果顯示:依普利酮逆轉(zhuǎn)LVH的作用與依那普利間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義。鑒于血壓達(dá)標(biāo)與逆轉(zhuǎn)LVH同等重要，在應(yīng)用ＲAAS阻斷劑不能有效達(dá)標(biāo)的情況下本共識建議:采用ＲAAS阻斷劑聯(lián)合高度心臟選擇性、親脂性高的β受體阻滯劑、小劑量利尿劑或鈣拮抗劑以達(dá)到目標(biāo)血壓水平;也可以考慮使用單片固定復(fù)方制劑，以提高依從性。高血壓合并LVH的治療策略第三十九頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五

目錄74163852前言高血壓合并LVH的流行病學(xué)高血壓合并LVH的發(fā)生機制及危害高血壓合并LVH的診斷方法和診斷流程高血壓合并LVH臨床管理推薦高血壓合并LVH的治療策略總結(jié)高血壓合并LVH患者的隨訪第四十頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期五1血壓控制達(dá)標(biāo)(

＜140/90mmHg)2高血壓LVH的篩查及診斷共識:①所有高血壓患者均應(yīng)采用心電圖進(jìn)行LVH篩查;②有條件進(jìn)行ECH