病理學知識的歸納總結

病理學:是研究疾病發(fā)生,發(fā)展規(guī)律的一門學科，即研究疾病的病因，發(fā)病機理，病理變化（包括代謝,機能和形態(tài)學結構的變化），臨床表現(xiàn)和轉歸的醫(yī)學基礎學科，為認識和掌握疾病的本質及發(fā)生發(fā)展規(guī)律,為防治疾病提供科學的理論依據(jù).病理學的任務:是應用各種科學方法研究疾病的病因和發(fā)病機制以及機體在疾病過程中功能,形態(tài)結構的改變及其與臨床表現(xiàn)的聯(lián)系，闡明疾病的本質，為防治疾病提供依據(jù).萎縮:發(fā)育正常的細胞,組織和器官體積縮小，常表現(xiàn)為實質細胞體積變小或數(shù)目減少,而間質增生.肥大:細胞，組織或器官因功能負荷加重引起體積增大.增生:由于實質細胞數(shù)量增多而造成的組織，器官體積增大.化生:一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程機化:新生肉芽組織長入并取代壞死組織，血栓，膿液，異物等的過程.凋亡:活體內單個細胞和小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜（細胞膜和細胞器膜）不破裂，不引起死亡細胞的自溶,也不引起炎癥反應,是一種在形態(tài)上和特征上都有別于壞死的細胞主動性死亡方式.肉芽組織:由新生薄壁的毛細血管以及增生的纖維母細胞構成，并伴有炎細胞的浸潤,肉眼觀為鮮紅色顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽.血栓形成:在活體的心臟和血管內，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質塊的過程.再通:血栓機化中的新生內皮細胞，被覆血栓內由于血栓干涸產(chǎn)生的裂隙，形成迷路狀但可互相溝通的管道，使血栓上下游的血流得以部分溝通,這種現(xiàn)象稱為再通.栓塞:在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液異常物質，隨著血液流動，阻塞血管管腔，這種現(xiàn)象稱為栓塞.梗死:器官或局部組織由于血管阻塞,血流停止導致缺氧而發(fā)生的壞死.肉芽舯:是在增生性炎癥由巨噬細胞及其演化的細胞，呈局限性浸潤和增生所形成的境界清楚的結節(jié)狀病灶.腫瘤:是機體在各種致瘤因素的作用下,局部組織的細胞在基因水平上失去了對其生長的正常調控，導致克隆性異常增生而形成的新生物，這種新生物常形成局部腫塊.異型性:指腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結構上與其起源組織有不同程度的差異,這種差異稱為異型性.癌:指上皮組織來源的惡性腫瘤.肉瘤:從間葉組織（包括纖維組織，脂肪.肌肉，脈管，骨，軟骨及淋巴造血組織）發(fā)生的惡性腫瘤.非典型增生:指增生上皮細胞的形態(tài)呈現(xiàn)一定程度的異型性，但還不夠足以診斷為癌,鏡下表觀為增生的細胞大小不一，形態(tài)多樣,核大而濃染,核漿比例增大，核分裂可增多但多屬于正常核分裂像，細胞排列較亂，機性消失.癌前病變:指某些具有癌變傾向的良性病變,如不及時治愈，可能轉變?yōu)榘?原位癌:指癌變僅限于黏膜上皮層或皮膚表皮層內（常波及上皮的全層）未突破基底膜.肝硬化:是由多種原因引起的肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，這三種病變反復交替進行，結果使肝小葉結構和血液循環(huán)途徑發(fā)生改建，使肝臟變形,變硬的一種常見慢性肝病.假小葉：肝硬化時，正常肝小葉結構被破壞,由廣泛增生的纖維組織將肝細胞再生結節(jié)分割包繞成大小不等，圓形或橢圓形的肝細胞團.早期胃癌：胃癌組織浸潤僅限于黏膜層及黏膜下層者.早期肝癌:單個癌結節(jié)直徑在3cm以下或結節(jié)數(shù)目不超過兩個,其直徑總和在3cm以下，患者常無臨床癥狀，而血清AFP陽性的原發(fā)性肝癌.肺出血腎炎綜合癥：由于胞泡基底膜和腎小球基底膜之間存在交叉免疫反應的抗原，當肺受到損害后，使肺泡基底膜發(fā)生改變，成為自身抗原，機體產(chǎn)生的自身抗體與腎小球基底膜起交叉反應，導致腎臟損害,在發(fā)病機制上，腎臟的病變屬于抗腎小球基地膜腎炎,免疫熒光法顯示為線性熒光，病理變化主要為新月體腎小球腎炎.顆粒性固縮腎:彌漫性硬化性腎小球腎炎兩側腎單位彌漫性損害造成的纖維和疤痕收縮，和殘留腎單位的代償性肥大交錯并存，引起腎臟體積縮小及表面細顆粒狀，質地變硬.新月體：腎小球囊壁層上皮細胞體積增大，增生成多層并有巨噬細胞浸潤，在腎球囊內形成新月體形小體或環(huán)形體,早期為細胞性新月體，以后在增生的細胞之間發(fā)生纖維化，逐漸演變?yōu)槔w維-細胞性新月體和纖維性新月體.結核結節(jié):是在細胞免疫的基礎上形成的，由上皮細胞，朗罕細胞，巨噬細胞加上外周集聚的淋巴細胞和少量反應性增生的成纖維細胞構成典型的結合結節(jié)中樣有干酪樣壞死.肺原發(fā)綜合癥:肺的原發(fā)灶，淋巴管炎和肺門淋巴結結核三者合稱原發(fā)綜合癥.樹膠樣腫:三期梅毒的特征性病變，外觀呈灰白色,結節(jié)狀，大小不等，質地堅韌有彈性，似樹膠，故名為樹膠樣腫.傷寒肉芽腫:傷寒細胞常聚集成團，形成小結節(jié)狀而成.硬性下疳:一期梅毒，性器官粘膜的水皰，破潰形成潰瘍，因質硬故稱為硬性下疳.慢性肺源性心臟?。菏且蚵苑渭膊?，肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓力升高而引起的以右心室肥厚，擴大甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病，簡稱慢性肺心病。硅肺（肺硅沉著?。菏情L期吸入大量含游離二氧化硅（SiO2）的粉塵所致的以肺內硅結節(jié)形成和廣泛纖維化為主要病變的一種常見職業(yè)病。肺肉質變：大葉性肺炎時，肺泡腔內的纖維素性滲出物不能完全被中性粒細胞釋放的蛋白酶溶解和釋放，則由肉芽組織予以機化，使病變部位肺組織肉眼觀變成褐色肉樣纖維組織?；铙w組織檢查簡稱活檢，用局部切取、鉗取、細針穿刺和摘除等方法，以診斷或/和治療為目的，從患者活體獲取病變組織進行病理診斷。充血：局部組織或器官的血管內血液含量增多稱充血。淤血：局部器官或組織由于靜脈血液回流受阻，使血液淤積于小靜脈和毛細血管內而發(fā)生的充血。心衰細胞：肺泡腔除有水腫液及出血外，還可見大量含有鐵血黃素顆粒的巨噬細胞。肝淤血：常由右心衰竭引起，肝靜脈回流心臟受阻，血淤積在肝小葉循環(huán)的靜脈端，致使肝小葉中央靜脈及肝竇擴張淤血。附壁血栓：發(fā)生在心腔或大動脈瘤內，官腔未堵塞。栓塞（embolism）：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質，隨血流至遠處阻塞血管，這種現(xiàn)象稱為栓塞。梗死（infarction）:器官或局部組織由于血管阻塞、血流停滯，導致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死。炎癥介質（inflammatorymediator）：在炎癥過程中由細胞釋放或體液中產(chǎn)生的、參與或介導炎癥反應的化學物質，稱為炎癥介質?；撔匝祝罕砻婊摵头e膿、蜂窩織炎、膿腫。毒血癥：細菌的毒性產(chǎn)物或毒素被吸收入血,病人出現(xiàn)寒戰(zhàn)，高熱等全身中毒癥狀。菌血癥：細菌進入血液循環(huán)，血中可查到細菌,但全身無中毒癥狀。敗血癥：細菌侵入血液大量繁殖并產(chǎn)生毒素，引起全身明顯的中毒癥狀膿毒敗血癥：由化膿性細菌引起的敗血癥，可在全身多個臟器出現(xiàn)多發(fā)性細菌栓塞性水腫.轉移（metastasis）瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔等他處生長形成與原發(fā)瘤同類型腫瘤的過程。粥樣斑塊（粥瘤）：是由纖維斑塊深層細胞的壞死發(fā)展而來.原發(fā)性顆粒性固縮腎：皮髓質界限模糊腎盂和腎周圍脂肪組織增多。嚴重時可發(fā)生腎功能衰竭。腎臟以上的病變特點稱為原發(fā)性顆粒性固縮腎。阿少夫小體（Aschoffbody）:在心肌間質內，多位于小血管旁，細胞體積大，呈圓形，胞質豐富，嗜堿性，核大，圓形或橢圓形，核膜清晰，染色質集中于中央，核的橫切面似梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀.硅結節(jié)：直徑2?5mm，呈圓形或橢圓形，灰白色、質硬，觸之有砂樣感。腎病綜合征（nephroticsyndrome）：大量蛋白尿、明顯水腫、低蛋白血癥、高脂血癥和脂尿慢性腎小球腎炎：是各型腎小球腎炎發(fā)展到晚期的結果，故稱為終末期腎炎。填空病理學的研究方法有:尸體剖解（尸檢）;活體組織檢查（活檢）;細胞學檢查.適應在形態(tài)學上的表現(xiàn)：萎縮、肥大、增生、化生化生的類型:鱗狀上皮化生;腸上皮化生;胃組織化生.玻璃樣變性的類型:細胞內玻璃樣變;纖維結締組織玻璃樣變;細動脈壁玻璃樣變.壞死的類型:凝固性壞死;液化性壞死;纖維素樣壞死;壞疽.壞死的基本病變形式：核固縮，核碎裂，核溶解。根據(jù)各種組織再生能力將其細胞分為:不穩(wěn)定細胞;穩(wěn)定細胞;永久性細胞.肉芽組織的成分：新生的毛細血管;纖維母細胞;炎性滲出物.肉芽組織的作用:抗感染及保護創(chuàng)面;填補傷口及其他組織異物;機化或包裹壞死組織，血栓，炎性滲出物及其他組織異物.血栓形成的條件:心血管內皮細胞的損傷;血流狀態(tài)的改變;血流凝固性增加.血栓的類型:白色血栓;混合血栓;紅色血栓;透明血栓.血栓的結局：（1）溶解吸收；（2）機化和再通；（3）鈣化和靜脈石。栓塞的類型：血栓栓塞;脂肪栓塞;氣體栓塞;羊水栓塞.梗死的類型:貧血性梗死;出血性梗死;敗血性梗死.炎癥的基本病理變化:變質;滲出;增生.炎癥的形態(tài)學分類：漿液性炎、纖維素性炎、化朧性炎、出血性炎。常見的癌前病變:黏膜白斑;慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛;乳腺增生性纖維囊病;結腸息肉狀瘤；慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍等.腫瘤的生長方式：膨脹性生長;外生性生長;浸潤性生長.腫瘤的擴散方式:局部浸潤和直接蔓延;轉移（淋巴道轉移，血道轉移和種植性轉移）.慢性胃潰瘍多位于胃小彎近幽門處;合并癥有出血;穿孔;梗阻;癌變.其基底部病變由內到外是炎癥層;壞死層；肉芽組織層;陳舊瘢痕組織.病毒性肝炎的基本病理變化:肝細胞變性壞死;炎細胞浸潤;間質反應性增生及肝細胞增生.門脈高壓癥的臨床表現(xiàn):脾腫大;胃腸淤血;腹水;側支循環(huán)形成.門脈性肝硬化患者腹水形成的主要原因：肝臟合成白蛋白減少;血漿膠體滲透壓降低，血內抗利尿激素醛固酮增高；門靜脈系統(tǒng)淤血，血管壁通透性增加;肝竇內壓力升高.門脈性肝硬化患者肝功能不全的臨床表現(xiàn):睪丸萎縮;男子乳腺發(fā)育;蜘蛛狀血管痣;出血傾向；黃疸;肝性腦病.按局部病變分類，大葉性肺炎屬于纖維性炎，小葉性肺炎屬于化膿性炎，病毒性肝炎屬于變質性炎.肝硬化形成的基本病理變化:肝細胞彌漫性變性壞死；纖維組織增生；肝細胞結節(jié)狀再生.潰瘍型腸結核其潰瘍多呈環(huán)形,其長徑與腸長軸垂直，與腸的橫軸平行.細菌性痢疾系假膜性腸炎;發(fā)生于大腸，尤以乙狀結腸和直腸為主，地圖狀潰瘍.腸阿米巴病病變部位主要在盲腸，升結腸，其次為乙狀結腸和直腸，基本病變?yōu)榻M織溶解液化為主的變質性炎，以形成口小底大的燒瓶狀潰瘍?yōu)樘攸c.阿米巴肝膿腫：破絮狀外觀.梅毒的病理變化：(1)閉塞性動脈內膜炎和小血管周圍炎(2)樹膠樣腫.傷寒按病程發(fā)展分為四期⑴髓樣腫脹期(2)壞死期⑶潰瘍期⑷愈合期；并發(fā)癥:腸出血腸穿孔支氣管肺炎敗血癥.動脈粥樣硬化病變發(fā)展過程可分為脂紋；纖維斑塊；粥樣斑塊；復合性病變。復合性病變包括：斑塊內出血；斑塊破裂；血栓形成；鈣化；動脈瘤形成；血管管腔狹窄等。良性高血壓分：機能紊亂期；動脈病變期；內臟病變期等三期內臟病變期引起病變：心臟…高血壓性心臟??；腎臟…細動脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎；腦病變：腦血管硬化(腦水腫、腦軟化、腦出血、視網(wǎng)膜中央A發(fā)生細小A硬化)腦出血常發(fā)生于基底核、內囊，其次為大腦白質、橋腦和小腦。肺癌根據(jù)腫瘤在肺內分布部位分為中央型、周圍型和彌漫型。組織學類型分為鱗狀細胞癌、腺癌、腺鱗癌、小細胞癌、大細胞癌.急性腎炎：急性彌漫性增生性腎小球腎炎。腎細胞癌：成人好發(fā)，起源于腎小管上皮細胞，屬于腎腺癌。腎母細胞瘤：兒童好發(fā)，起源于后腎胚基組織。膀胱移行細胞癌：好發(fā)于膀胱三角區(qū)。流行性乙型腦炎(乙腦)基本病理變化：腦血管改變和炎癥反應、神經(jīng)細胞變性和壞死、腦軟化灶形成、膠質細胞增生。問答血管通透性增加的機制.⑴內皮細胞收縮；(2)內皮細胞細胞骨架重構;(3)內皮細胞穿胞作用增強;(4)直接損傷內皮細胞;(5)遲發(fā)持續(xù)性滲漏;(6)白細胞介導的內皮細胞損傷；(7)新生毛細血管管壁的高通透性.病毒性肝炎的病理變化.基本病變：(1)肝細胞變性:胞漿疏松化和氣球樣變，嗜酸性變.肝細胞壞死:嗜酸性壞死,溶解性壞死.點狀壞死:碎片狀壞死，橋接壞死.炎細胞浸潤:匯管區(qū)或肝小葉內淋巴細胞，單核細胞浸潤.間質反應性增生:Kupffer細胞增生,肥大,間葉細胞增生，成纖維細胞增生.肝細胞再生，細小管增生.簡述慢性腎小球腎炎的主要臨床表現(xiàn)和病理變化.臨表：多尿，夜尿，等滲或低滲尿，高血壓，貧血，氮質血癥和尿毒癥.病理變化：1肉眼：雙腎呈顆粒狀固縮腎.2光鏡：(1)腎小球：病變腎小球呈不同程度體積縮小，纖維化，透明變性，消失；存留的腎小球代償性肥大.（2） 腎小管：病變腎小管萎縮，纖維化，消失；存留的腎小管不同程度的擴張，可見透明管形.（3） 腎間質：纖維組織明顯增生，小動脈管壁增厚，硬化；伴有大量淋巴細胞和漿細胞浸潤.腎小球腎炎的基本病理變化和臨床表現(xiàn)類型.（一） 病理變化：1腎小球病變:細胞增多，系膜細胞，內皮細胞，上皮細胞增生;炎細胞浸潤；BM病變，增厚，溶解,IC沉積.系膜基質改變，增多,IC/C3沉積;變質性改變，硬化（玻璃樣變性）.2腎小管改變:變性和壞死;萎縮，肥大，管型形成.3間質改變:炎細胞浸潤，纖維化.（二） 臨床表現(xiàn)類型1急性腎炎綜合征:起病急,血尿,蛋白尿，少尿，水腫，高血壓.2快速進行性腎炎綜合征:血尿,少尿,蛋白尿，貧血，快速進展為腎衰.3無癥狀性血尿或蛋白尿:持續(xù)或復發(fā)性肉眼血尿或鏡下血尿，主要見于IgA腎病.4腎病綜合征:大量蛋白尿，明顯水腫，低蛋白血癥，高血脂癥和脂尿.5慢性腎病綜合癥:多尿，夜尿，低比重尿,高血壓，貧血，氮質血癥和尿毒癥.慢性胃潰瘍的病變特點.其多位于胃小彎側近幽門部，尤以胃竇部多見.通常只有一個潰瘍，圓形或橢圓形,直徑小于2cm，邊緣整齊，底部平坦,可深達肌層或漿膜層，周圍胃黏膜皺襞向潰瘍集中呈放射狀.鏡下潰瘍底有四層結構：炎癥層;壞死層；肉芽組織層;疤痕層.疤痕層內可見增生的小動脈內膜炎或血栓形成，以及神經(jīng)節(jié)細胞變性和神經(jīng)纖維斷裂形成的創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤.潰瘍邊緣黏膜上皮增生，黏膜肌層與固有肌層粘連.乙腦鏡下的基本病變.（1）腦血管改變和炎癥反應.（2）神經(jīng)細胞變形壞死:神經(jīng)細胞衛(wèi)星現(xiàn)象:在變形的神經(jīng)細胞周圍，常有增生的少突膠質細胞圍繞，稱為神經(jīng)細胞衛(wèi)星現(xiàn)象.噬神經(jīng)現(xiàn)象:小膠質細胞及中性粒細胞侵入變性壞死的神經(jīng)細胞內.稱為噬神經(jīng)現(xiàn)象.（3）軟化灶形成.（4）膠質細胞增生.試述結核病的基本病變.（1）滲出性病變：出現(xiàn)在結核病變的早期或機體免疫力低下,菌量多，毒力強,或變態(tài)反應較強時，表現(xiàn)為漿液性或漿液纖維素性炎,病變早期局部有中性粒細胞浸潤，但是很快被巨噬細胞所代替.（2）增生性病變:發(fā)生于機體免疫力較強,菌量較少，毒力較弱，則發(fā)生增生性炎，形成結合結節(jié),結合結節(jié)是在細胞免疫的基礎上形成的,是由上皮樣細胞，郎罕巨噬細胞加上外周聚集的淋巴細胞和少量反應增生的成纖維細胞構成典型的結核結節(jié)中央有干酪樣壞死,單個結節(jié)非常小，直徑約0.1厘米.（3）壞死性病變:見于機體免疫力低下，菌量多,毒力強，或變態(tài)反應較強時，滲出性病變和增生病變可以轉變?yōu)閴乃佬圆∽?病變部位由于含脂質成分較多而呈現(xiàn)淡黃色，均勻細膩，質地較實，狀虱=似奶酪,故稱為干酪樣壞死.慢性肺心病的病理變化.1肺部病變:原有病變+肺小動脈變化肌型小動脈中膜肥厚，內膜下出現(xiàn)縱行肌束，無肌型細動脈肌化；肺小動脈炎,彈力,膠原纖維增生，血栓形成機化;肺泡壁毛細血管數(shù)量顯著減少.2心臟病變：（1）大體:右心室壁肥大，心腔擴張，心尖鈍圓，心臟重量增加,肺動脈圓錐顯著膨隆，乳頭肌和肉柱顯著增粗,室上脊增厚，右心室壁厚度超過5mm.病理診斷肺心病的形態(tài)標準：肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁（肺動脈圓錐前壁）厚度超過5mm.（2）鏡下:心肌細胞肥大，也可見缺氧所致的肌纖維萎縮，變性（肌漿溶解，橫紋消失），間質水腫和膠原纖維增生等現(xiàn)象.風濕性心臟病的基本病變.其基本病變分為三期：（1）變質滲出期：本期特征為膠原纖維的纖維素樣壞死，為腫脹，繼而斷裂崩解的膠原與基質內蛋白多糖，免疫球蛋白，纖維蛋白等混合形成（2） 增生期：本期特征為風濕小體形成，風濕小體為梭形小體，中為膠原纖維的纖維素樣壞死，周圍圍繞各種細胞，Anitsckhow細胞（胞漿豐富嗜堿，核大呈空洞狀顏色質聚與核中央，并向外伸出細絲，古縱切面上顏色質狀如毛蟲，橫切面狀似裊眼）。Aschoff巨細胞（含1-4泡狀核，與Anitsckhow細胞相似）。少量淋巴細胞。（3） 瘢痕期：本期特征為梭形小瘢痕形成，由膠原纖維及纖維細胞構成大葉性肺炎的臨床表現(xiàn)和病理變化及并發(fā)癥：I充血水腫期肉眼：病變肺葉腫大，重量增加，暗紅色。鏡下：肺泡壁：毛細血管擴張充血。肺泡腔：大量漿液，少量紅細胞，嗜中性粒細胞，細菌（+）。臨床表現(xiàn)：毒血癥，淡紅色泡沫痰，濕羅音，淡薄均勻的陰影。II紅色肝樣變期（實變早期）肉眼：病變肺葉腫大，重量增加，暗紅色，質實如肝。鏡下：肺泡壁：毛細血管顯著擴張充血。肺泡腔：大量紅細胞，纖維素，一定量的嗜中性粒細胞，細菌（+）相應胸膜上有纖維素性滲出物。臨床表現(xiàn)：胸痛，鐵銹色痰，缺癢癥狀，肺實變體征，大片致密陰影。III灰色肝樣變期（實質晚期）肉眼：病變肺葉腫大，灰白色，質實。鏡下：肺泡壁：毛細血管狹窄；閉合。肺泡腔：大量嗜中性粒細胞，纖維素，細菌（-），纖維素性腸膜炎。臨床表現(xiàn)：胸痛，黏液膿性痰，缺氧癥狀改善，肺實質體征，大片致密陰影。IV溶解消散期肉眼：病變肺葉恢復正常體積，質地變軟。鏡下：肺泡壁：毛細血管重新開放。肺泡腔：纖維素逐漸溶解液化，肺泡重新充氣。臨床表現(xiàn)：體溫下降，大量稀薄痰，實變體征消失，問濕羅音，陰影密度降低，透亮度增加。并發(fā)癥：I肺肉質變II肺膿腫；膿肺III敗血癥或膿毒血癥IV感染性休克V胸膜肥厚粘連一期愈合（healingbyfirstintention）：（1） 見于組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染，經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴密的傷口。（2） 其特點是；愈合時間短，留下瘢痕少。二期愈合（healingbysecondintention）：（1） 見于組織缺損較大，創(chuàng)緣不整、哆開，無法整齊對合，或伴有感染的傷口。（2） 其特點是；①傷口需清創(chuàng)；②愈合時間長；③形成瘢痕大。影響創(chuàng)傷愈合的因素，包括全身和局部兩個方面。全身因素：（1）年齡；（2）營養(yǎng)；（3）內分泌。（4）藥物。局部因素：（1）感染與異物；（2）局部血液循環(huán)；（3）神經(jīng)支配；（4）電離輻射。血液動力學改變及順序*（1） 細動脈短暫收縮，主要為軸索反射引起也有化學介質參與（2） 微血管擴張和血液加速（主要為化學介質作用，也有軸索反射作用）（3） 血流速度減慢（血漿外溢，血液粘度增加）炎癥介質主要類型：血管活性胺：包括組織胺和5—羥色胺，存在于肥大細胞、嗜堿性白細胞及血小板中。能引起血管擴張和小靜脈通透性升高?；ㄉ南┧岽x產(chǎn)物：包括前列腺素和白細胞三烯，在細胞中合成后，釋放到細胞外，其生物活性作用極其復雜，能導致發(fā)熱、疼痛、血管擴張、通透性升高及白細胞滲出等炎性反應。血漿蛋白包括以下系統(tǒng)：補體系統(tǒng)：導致血管通透性升高，具有趨化作用，并能協(xié)助殺滅病原微生物。激肽系統(tǒng)：其終產(chǎn)物緩激肽能導致血管通透性增高、血管擴張，平滑肌收縮、疼痛等。血凝及纖溶系統(tǒng)：血凝過程之中間產(chǎn)物纖維蛋白多肽可使血管壁通透性升高，且又為趨化因子、纖維蛋白溶酶可間接啟動激肽系統(tǒng)，產(chǎn)生緩激肽；裂解補體產(chǎn)生c3a片段；形成可溶性纖維蛋白降解產(chǎn)物等，具有升高血管通透性作用。溶酶體成份：如陽離子蛋白、中性蛋白酶和酸性水解酶等，分別有升高血管壁通透性、使激肽原釋放激肽樣物質腫瘤異型性表現(xiàn)：（1） 組織結構的異型性：細胞排列方式改變（極性）；層次結構異常（層次增加）如鱗癌、腺癌。（2） 細胞異型性：細胞多形性；核的多形性；核/漿比例增大（》1/2）；出現(xiàn)分裂相/增多；胞漿改變（嗜堿性增強）。（3） 異型性在超微結構上也有表現(xiàn)：核大、不規(guī)則，核仁增大、數(shù)目增多、染色質凝集，胞漿細胞器數(shù)目減少，發(fā)育不良，細胞間連接減少，排列紊亂。癌前病變類型1）持續(xù)性再生性細胞分裂：皮膚慢性潰瘍、痿管、經(jīng)久不愈的傷口；肝硬化。2） 不典型增生：子宮內膜不典型增生；吸煙者支氣管粘膜不典型增生。宮頸糜爛鱗化（…宮頸鱗癌）；纖維囊性乳腺病導管內乳頭狀增生（…乳腺腺癌）。3） 慢性萎縮性胃炎4） 慢性潰瘍性結腸炎5） 粘膜白斑:口腔、食管、外陰、宮頸。6） 結腸絨毛狀腺瘤:多發(fā)性腺瘤性息肉?。āY腸腺癌）：40%?50%癌變。風濕性心內膜炎、急性感染性心內膜炎、亞急性感染性心內膜炎區(qū)別：風濕性心內膜炎：疣狀贅生物（verrucousvegetations）特點：肉眼：粟粒大小，灰白半透明，多個串珠狀單行排列，不易脫落。光鏡：血小板+纖維素一一白色血栓急性感染性心內膜炎：.贅生物大而脆，易脫落，栓塞早，轉移性膿腫及腦膜炎、肺炎較多見。鏡下：贅生物由血栓、膿性滲出物、壞死組織及細菌構成，底部潰瘍，組織壞死，大量炎細胞浸潤及肉芽組織形成。亞急性感染性心內膜炎重型肝炎（severehepatitis）：（1） 急性重型肝炎（acuteseverehepatitis）：起病急，發(fā)展迅猛，病死率高。大體：肝體積II——左葉，重量1（600?800g），質柔軟，被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色（急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮）。鏡下：①壞死：嚴重/廣泛。肝索解離，溶解 大塊壞死。壞死多從小葉中央開始f四周擴延，殘留肝C少。肝竇擴張充血/出血；枯否C增生肥大。小葉內及匯管區(qū)淋巴C和巨噬C浸潤。網(wǎng)狀支架塌陷，肝C再生不明顯。后果與結局：膽紅質大量入血…黃疸凝血因子合成If出血傾向肝功衰竭，肝腎綜合征部分病例f亞重肝死亡：肝衰f肝性腦??；消化道大出血或急性腎衰；DIC（2） 亞急性重型肝炎（subacuteseverehepatitis）大體：肝縮小，被膜皺縮，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）。鏡下：1） 亞大塊壞死+肝C結節(jié)狀再生2） 原小葉結構喪失3） 小葉內外炎細胞f4） 周邊小膽管增生+膽汁淤積f膽栓結局：壞死后性肝硬化門脈性肝硬化與壞死后性肝硬化兩者區(qū)別：1）門脈性肝硬化大體：鏡下：（1）假小葉（pseudolobule）：正常小葉結構破壞，纖維組織廣泛f+肝細胞再生結節(jié)f分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團。（2） 假小葉周纖維組織f+慢性炎C浸潤，小膽管淤膽。（3） 原有肝損害的病變形態(tài)改變可同時存在。臨床病理聯(lián)系：脾腫大：慢性淤血+脾亢；胃腸淤血：f食欲不振，消化不良；腹水：門靜脈流體靜壓ff肝細胞損害f低蛋白血癥f膠體滲透壓I側支循環(huán)形成所致并發(fā)癥：食管下段V叢曲張：破裂f引起大嘔血。直腸V(痔V)叢曲張：破裂f便血f貧血臍周及腹壁V曲張：f“海蛇頭”。2)壞死后性肝硬化(postnecroticcirrhosis)：大體：肝體積不對稱性I,重量I,質地f表面呈較大且大小不等的結節(jié)切面見結節(jié)間纖維條索寬大結節(jié)呈黃綠或黃褐色鏡下：正常小葉結構破壞，代之大小不等的假小葉假小葉內：肝C變性+膽色素沉著假小葉間：纖維間隔較寬闊，厚薄不均，顯著炎性細胞浸潤、小膽管f臨床病理聯(lián)系肝功能不全(hepaticfailure)睪丸萎縮、男子乳腺發(fā)育癥：雌激素失活If雌激素f；蜘蛛狀血管痣白蛋白合成障礙出血傾向黃疸肝性腦病(肝昏迷)樹膠樣腫(gumma)