臨床醫(yī)學(xué)碩士論文封面

慢性阻塞性肺疾病COPD是一種常見病、多發(fā)病，嚴(yán)重影響患者的健康和生活質(zhì)量,患病率約3%,如果不積極防治，死亡率高，社會經(jīng)濟負(fù)擔(dān)重。最后發(fā)展到呼吸衰竭和肺原性心臟病。一、病因和發(fā)病機理（一）吸煙：與吸煙有密切關(guān)系，吸煙時間越長，量越大，患病率越高。煙霧中含多種有害成分，如焦油、尼古丁、CO、苯柄藺等，這些有害物質(zhì)對呼吸道的作用：.使呼吸道內(nèi)的神經(jīng)氨分泌增加，它可以抑制氣道纖毛運動，清除能力下降；.興奮迷走神經(jīng)，使氣道痙攣；.巨噬細胞在終末細支氣管內(nèi)聚集，釋放中性粒細胞趨化因子，促使蛋白水解酶增多，引起肺泡廣泛破壞；.吸煙者中肺泡吞噬細胞功能下降，IgM、IgG水平下降，機體的防御功能和非特異性免疫功能降低；吸煙比不吸煙COPD患病率高2—8倍。（二）大氣污染和理化因素：（三）感染：在COPD的發(fā)生和發(fā)展中，感染起很重要的作用。細菌：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、溶血性鏈球菌、金葡菌。病毒：鼻病毒、腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒。真菌、支原體、衣原體80%以上COPD的發(fā)病和急性加重都是有上呼吸道感染引起。上多種因素，使巨噬細胞、T淋巴細胞、嗜中性粒細胞在終末細支氣管和肺泡內(nèi)聚集,釋放嗜中性粒細胞趨化因子，促使蛋白酶產(chǎn)生,蛋白酶增多而抗蛋白酶減少，終末細支氣管和肺泡被破壞，導(dǎo)致阻塞性肺氣腫。（四）工作和生活環(huán)境以及社會經(jīng)濟地位（五）個體因素：植物N功能失調(diào)、a「AT缺乏病理改變：粘膜充血、水腫、分泌物增多，纖毛脫落、倒扶。二、定義（一）COPD的定義：COPD是一種不能完全可逆的氣流受限為特征的疾病，氣流受限進行性發(fā)展，多于肺部對有害顆粒與氣體的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。此定義強調(diào)了不能完全可逆的氣流受限這一特征，同時又指出發(fā)生氣流受限的異常炎癥原因。并將以往沒有包括在COPD之內(nèi)的尚無氣流受限的咳嗽、咳痰（即慢支）明確的認(rèn)為屬于COPD。COPD嚴(yán)重性分級分級 特征O：高危 肺功能正常，有慢性咳嗽、咳痰癥狀。I：輕度 FEVVFVC<70%,FEVI占預(yù)計值％280%,有或無慢性癥狀（咳嗽、咳痰）。II:中度FEVUFVC<70%,50%^FEVI占預(yù)計值％<80%,有或無慢性癥狀（咳嗽、咳痰、呼吸困難）III：重度 FEVI/FVC<70%,30%^FEVI占預(yù)計值％V50%,有或無慢性癥狀（咳嗽、咳痰、呼吸困難）IV：極重度 FEVVFVC<70%,FEVI占預(yù)計值%<30%,或FEVI占預(yù)計值<50%+呼吸衰竭或右心衰竭的臨床癥狀。已知病因的或具有特異病理改變的疾病，雖然有氣流受限也不包括在COPD中，如囊性纖維化、彌漫性支氣管炎（DPB）.支氣管哮喘的氣流受限認(rèn)為是具有可逆性，它是由過敏原引起的氣道慢性炎癥，具有復(fù)雜的細胞因子（IL4、5,白三烯D4等）和炎性介質(zhì)參與的特殊炎癥性疾病，也不屬于COPD。但到晚期氣流受限不可逆，合并了COPDo（二）慢性支氣管炎：慢性支氣管炎是指支氣管及其周圍組織的慢性、非特異性炎癥。后期可發(fā)展成肺氣腫、肺心病和呼吸衰竭。診斷標(biāo)準(zhǔn)：具有慢性咳嗽、咳痰、或/和喘息，至少每年持續(xù)三個月，連續(xù)二年以上，并除外其他原因的慢性咳嗽、咳痰和喘息。如癥狀不典型，而有呼吸功能或X線的證據(jù)也可診斷。（三）阻塞型肺氣腫.定義：終末細支氣管遠端膨脹、氣腔增大（包括細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡），并伴有細支氣管和肺泡組織結(jié)構(gòu)的破壞。.病理分型中心小葉型：呼吸性細支氣管受累，不影響肺泡管和肺泡，好發(fā)于肺尖。全小葉型：肺泡管和肺泡受累，全肺擴張，遍及整個肺，以前部和下部受累重?；旌闲停簝煞N合并存在，以中心小葉型為主。.臨床分型：肺氣腫型（PP型），支氣管炎型（BB）PP型（A）BB型（B）臨床表現(xiàn)年老，體型消瘦，呼吸困難重，無紫絹，呼吸道感染癥狀少，一般無右心衰竭。年齡相對較輕，體型肥胖，呼吸困難較輕，但紫組明顯，常伴呼吸道感染，易發(fā)生肺心病、右心衰、呼衰。實驗室X線表現(xiàn)RBC血氣正常，TLCtt,RVtf,FRVtt,RV/TLCtt心呈垂位，心臟狹小，肺氣腫明顯，肺紋理少，透明度t,（凈肺） RBCt,PaO2IPaCO2t,RVtFRVt,RV/TLCt心臟擴大，肺氣腫相對輕，肺紋理增多，紊亂，（臟肺）病理 全小葉型中心小葉型可逆因素 少 感染控制后病情有不同程度的恢復(fù)。P02和PC02有所改善，胸片好轉(zhuǎn)。三、臨床表現(xiàn)（一）癥狀：咳嗽，咳痰，早晚重，白痰或白粘痰合并感染時有膿痰。氣短，呼吸困難，初期不明顯，逐漸加重，活動耐受力減低。上述癥狀時輕時重，常在氣候變化大、冬季加重，反復(fù)呼吸道感染使病情加重，導(dǎo)致低氧和高碳酸血癥，發(fā)展成呼衰和肺心病。（二）病史：多數(shù)病人有較長的吸煙史，或長期的粉塵、煙霧、有害氣體的接觸史。（三）體癥：早期無明顯體癥，中晚期肺內(nèi)可聽到干濕性啰音或/和哮鳴音，及逐漸加重的肺氣腫體癥；晚期出現(xiàn)呼氣相延長的呼吸困難，逐漸加重，口唇紫絹，縮唇呼吸，輔助呼吸肌參與運動，最后出現(xiàn)右心衰的體癥。四、輔助檢查（一）胸部X線檢查早期無改變，中晚期肺紋理增粗，增多，紊亂等非特異性改變,肺氣腫改變。（二）HRCT（高速螺旋CT）可明確肺氣腫的病理類型，肺大泡的大小和數(shù)量。（三）呼吸功能：對COPD的診斷、估計嚴(yán)重程度和預(yù)后有重要意義。.FEV1（第一秒用力呼氣容積）、FEVI/FVC（用力肺活量）、FEV1實際值/FEV1預(yù)計值、PEFI.TLC（肺總量capacity最大努力深吸氣后肺）、FRV（功能殘氣量，正常呼氣末盡最大努力深吸氣所能吸入的氣體量Functionalresidualcapacity）＞RV（殘氣量，用力呼氣后殘留在肺內(nèi)的氣體量）、RV/TLCt.血氣分析：PaO2IPaCO2Nt肺通氣功能的指標(biāo)1.潮氣量（tidalvolume,TV）：每次呼吸時吸入或呼出的氣體量為潮氣量。正常成年人平靜呼吸時為400-600ml。一般以500ml計算。2、補吸氣量或吸氣貯備量：平靜吸氣末，再盡力吸氣所能吸入的氣體量為補吸氣量（inspiratoryreservevolume,IRV）o正常成年人為1500—2000ml.3、補呼氣量或呼氣貯備量：平靜呼氣末，再盡力呼氣所能呼出的氣體量為補呼氣量（expiratoryreservevolume,ERV）。正常成年人為900—1200ml.4、殘氣量：最大呼氣末尚存留于肺內(nèi)不能再呼出的氣體量為殘氣量(residualvolume,RV)o正常成年人殘氣量為1000-1500mlo5、深吸氣量：從平靜呼氣末作最大吸氣時所能吸入的氣體量為深吸氣量(inspiratorycapacity,IC)。IC=TV+IRV6、功能殘氣量：平靜呼氣末尚存留于肺內(nèi)的氣體量，稱為功能殘氣量(functionalresidualcapacity,FRC)。FRC=RV+ERV。7、肺活量：盡力吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出的最大氣體量為肺活量(vitalcapacity,VC)oVC=TV+IRV+ERV。正常成年男性平均約3500mL女性約2500mlo8^用力肺活量(forcedvitalcapacity,FVC)：是指一次最大吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣體量。9^用力呼氣量(forcedexpiratoryvolume,FEV)過去稱時間肺活量(timedvitalcapacity),是指一次最大吸氣后再盡力盡快呼氣時，在一定時間內(nèi)所能呼出的氣體量，通常以它所占的百分?jǐn)?shù)表示。正常時FEV1/FVC約為80%,FEV2/FVC約為96%,FEV3/FVC約為99%。10、肺總量：肺所能容納的最大氣體量為肺總量(totallung,TLOo成年男性平均為5000ml,女性約為3500mlo11、肺通氣量(pulmonaryventilation)：每分鐘吸入或呼出的氣體總量。等于潮氣量與呼吸頻率的乘積。12、最大隨意通氣量(maximalvoluntaryventilation)：在盡力作深快呼吸時，每分鐘所能吸入或呼出的最大氣體量。13、解剖無效腔：每次吸入的氣體，一部分將留在鼻或口與終末細支氣管之間的呼吸道內(nèi)，這部分氣體不參與肺泡與血液的氣體交換，因此將這部分呼吸道的容積稱為解剖無效腔。14、肺泡無效腔：進入肺泡的氣體也可因血流在肺內(nèi)分布不均而有一部分未能與血液進行氣體交換，稱為肺泡無效腔。15、生理無效腔：肺泡無效腔和解剖無效腔一起稱為生理無效腔。16、肺泡通氣量：是每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量（等于潮氣量減去無效腔）乘以呼吸頻率。17、呼吸功：在一次呼吸過程中呼吸肌為實現(xiàn)肺通氣所做的功。五、治療（一）目的：減輕癥狀、阻止疾病的反復(fù)加重、延緩肺功能的下降、提高生活質(zhì)量。（二）主要治療方法：.停止吸煙、控制環(huán)境污染、加強勞動保護。.消炎、化痰、止咳、平喘。（1）合理選擇抗菌素：CAPHAP（2）化痰劑：（3）平喘（支氣管擴張劑）：1）B2腎上腺素受體激動劑：沙丁胺醇（舒喘靈、喘樂寧）、搏利康尼、美喘清、喘康速口服：氣霧劑：lOOug-200ng24小時＜8—12噴，即刻起效，15-30分鐘達峰，持續(xù)4-5小時（短效）。沙美特羅、福莫特羅，持續(xù)12小時以上（長效）喘樂寧100118/噴乂200噴喘康素250ug/噴X200-400噴搏利康尼都保500ug/噴X200奧克斯都保4.5ug/噴X60（粉劑、長效）霧化液：5mmg/mmlX20mmlB2腎上腺素受體激動劑作用:①活化腺甘酸環(huán)化酶，增加CAMP的水平（AMP--CAMP）；②抑制過敏介質(zhì)的釋放；③增加氣道纖毛的清除能力，減輕氣道炎癥。通過以上三個途徑解除氣道痙攣，氣道擴張2）抗膽堿藥：阻斷M受體氣霧劑：異丙托澳胺（溟化異丙托品）40-80ug3/日分鐘起效,30-90分鐘達峰，持續(xù)6-8小時。20ng/噴X200噴。新近研究的長效抗膽堿藥曝托澳胺作用長達72小時，受到關(guān)注。霧化液：0.025%X20mml（12.5mmg/mml）3）茶堿類藥：①治療濃度：5-20mg/L,>20mg/L中毒。②口服：氨茶堿、舒弗美、葆樂輝、多索茶堿。③靜脈：初始量4-6mg/kg稀釋20ml緩慢注射，不小于20分鐘。維持量：每小時05-07mg/kg。④茶堿的作用：抑制PDE,阻斷CAMP分解；阻斷腺普受體,解除因受體興奮引起的氣道痙攣；刺激腎上腺素的釋放；抑制炎性介質(zhì)釋放；促進纖毛運動，增加氣道的清楚能力；增加膈肌的收縮能力;利尿、強心、興奮呼吸中樞；注意：紅霉素、喳諾酮、甲鼠咪呱；嚴(yán)重心衰、COPD使茶堿濃度升高。4）腎上腺皮質(zhì)激素：（意見不統(tǒng)一）合并支氣管哮喘者選用：口服、靜脈、吸入、霧化。必可酮250ug/噴X200（丙酸培氯米松）輔舒酮125ug/噴X200（丙酸氟替卡松丙酸氟替卡松）普米克都保200ug/噴X200（布地奈德）英福美100ug/噴X300200ug/噴X300（布地奈德）①氧療。②手術(shù)：肺減容術(shù)③預(yù)防：勞役結(jié)合，作力所能及的鍛煉；縮唇呼吸；中藥：百苓、固本咳喘片、西洋參、中草藥等；免疫增強劑：核酪、胸腺肽、免疫球蛋白。疫苗：流感疫苗、肺炎疫苗。食補：蜂蜜、核桃、百合。④并發(fā)癥及處理*肺心病*呼吸衰竭練習(xí)題：Al型題2000-2-6.慢性支氣管炎急性發(fā)作伴細菌感染時一，最主要的臨床表現(xiàn)是（答案：C）A.咳嗽加重B.咳白色泡沫痰與粘液痰C.咳膿性痰且痰量增加D.肺部有哮鳴音E.肺底部有細濕啰音2000-2-7.不屬于阻塞性肺氣腫的體征是（答案：B）A.桶狀胸B.觸覺語顫增強C.肺下界和肝濁音界下降D.叩診呈過清音、心濁音界縮小或不易叩出E.肺泡呼吸音降低，呼氣明顯延長2000-2-8.診斷阻塞性肺氣腫，最有價值的是（答案：B）A.PaO2低于正常C.第一秒用力肺活量＜60%D.最大通氣量低于預(yù)計值的80%E.潮氣量低于預(yù)計值的80%2000-2-13慢性阻塞性肺疾病的主要特征是（答案：C）A.彌散功能下降B.大氣道阻塞C.氣流受限D(zhuǎn).雙肺哮鳴音E.桶狀胸2002-4-4.慢性支氣管炎患者呼吸道感染時，最常致病的革蘭陰性桿菌為（答案：B）A.肺炎克雷白桿菌B.流感嗜血桿菌C.大腸桿菌D.變形桿菌E.綠膿桿菌2003-2-87.細支氣管不完全阻塞所致的阻塞性通氣障礙可造成（答案：E）A.肺不張B.肺纖維化C.支氣管擴張D.氣胸E.肺氣腫A2型題2000-2-102.^,68歲，既往有慢性支氣管炎病史10年，一周前因感冒后咳嗽加重來診，查體：神志模糊，兩肺哮鳴音，心率110次/分，血氣分析pH7.30,PaO250mmHg,PaCO280mmHgo下列治療措施正確的是（答案：E）A.靜脈滴注尼可剎米B.靜脈注射毛花貳丙C.靜脈滴注4%碳酸氫鈉D.靜脈注射吠塞米（速尿）E.人工機械通氣2004-329.男性，50歲，反復(fù)咳嗽、咳痰4年，近半年來發(fā)作時常伴呼吸困難。體檢：雙肺散在哮鳴音，肺底部有濕啰音。肺功能測定：一秒鐘用力呼氣容積/用力肺活量為55%,殘氣容積/肺總量為35%0診斷應(yīng)考慮為（答案：B）A.慢性單純型支氣管炎B.慢性喘息性支氣管炎C.支氣管哮喘D.慢性支氣管炎合并肺氣腫E.支氣管哮喘合并肺氣腫慢性肺源性心臟?。–hronicpulmonalheartdisease）?概況：肺心病是由于肺、胸廓和肺血管的病變所致肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，引起右心室肥厚，擴張和右心衰竭。平均患病率0.46%o平均死亡率15%?病因一、C0PD80—90%其次，支擴、哮喘、重癥肺結(jié)核、各種原因的肺間質(zhì)纖維化。二、胸廓病變?nèi)⒎窝懿∽儯簭V泛的反復(fù)發(fā)生的肺小動脈炎、肺小動脈栓塞,原發(fā)性肺動高壓。四、遺傳因素：al—AT缺乏。?發(fā)病機理和病理生理.肺組織、肺血管和心臟形態(tài)學(xué)的改變是引起肺心病的病理基礎(chǔ)。由于呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)有很大的病，所以從呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)展到肺心病要經(jīng)過很長時間，大約要十年到數(shù)十年代償能力，只有當(dāng)呼吸系統(tǒng)疾病嚴(yán)重時才能引起肺心。.肺心病發(fā)生的先決條件是肺循環(huán)阻力的增加和肺動脈高壓，持續(xù)和日以加重的肺動脈高壓，使右心室負(fù)荷加重，引起右心室負(fù)荷加重，右心室肥厚，擴張，右心衰竭。引起肺動脈高壓的原因很多，主要是循環(huán)阻力增加，其次是血容量增加和血液粘稠度加大。一、肺動脈高壓的形成血管阻力的增加解剖因素：當(dāng)肺毛細血管面積減少70%,才引起循環(huán)阻力增加。功能因素：肺小動脈痙攣、收縮、肥厚及血管重朔。COPD和肺血管的病變造成通氣和換氣功能障礙，引起缺氧和高碳酸血癥對血管的病理改變。.缺氧可以直接使血管平滑肌膜鈣的通透性增加和內(nèi)流增加，肌肉收縮一偶聯(lián)效應(yīng)增加，血管收縮。.缺氧使收縮血管的活性物質(zhì)增多（白三烯、血栓素、PGF2a）,使血管收縮。.缺氧使肺血管內(nèi)皮釋放生長因子（平滑肌細胞促分裂素），使平滑肌增生。缺氧成纖維細胞分泌的轉(zhuǎn)化生長因子B（TGFP）表達增加，血管外膜成纖維細胞增生，血管重朔，血管順應(yīng)性下降，血管狹窄，阻力增加。.高碳酸血癥，氫離子濃度t,PHI,血管對缺氧敏感性增加，血管平滑肌興奮性增加，血管收縮，加重肺動脈高壓。.缺氧和高碳酸血癥，交感N興奮，兒茶酚胺分泌t,肺血管收縮加強，管腔狹窄，加重肺動脈高壓。.期持續(xù)的血管痙攣和肺動脈高壓，小動脈肌層增厚，內(nèi)膜灶性壞死，纖維增生，瘢痕形成，血管管腔進一步狹窄，肺動脈高壓進一步增高。血容量增多血液粘稠度增加二、心臟改變循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓，右心室要克服阻力使血射入壓力高的肺動脈，右心室作功加強，右心室代償肥厚，長期負(fù)荷加重，右心室代償，右心排血量下降，收縮末期存留在右心室的血增多，右心室舒張末壓升iWj,最后造成右心室擴大，右心放竭。肺心病是以右心功能不全為主的全心病。臨床表現(xiàn)一、癥狀.C0PD的癥狀.呼吸衰竭的癥狀.右心技竭的癥狀二、體征.C0PD.呼吸衰竭的體征.心臟的體征(1)劍突下可見心臟的收縮期博動(2)肺動脈第二音亢進或伴分裂(3)三尖瓣區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音(4)右心衰竭的體征(5)心律失常?輔助檢查一、血Rt、尿Rt二、電解質(zhì)：K+tI、Na+I、CL-I三、血液粘稠度加大四、多臟器功能衰竭L腎功能I：BUNtSCrt.肝功能I：ALTt、淤血性肝硬變。.呼吸衰竭：PaO2I、PaC02五、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)六、呼吸功能：同COPD?診斷和鑒別診斷一、診斷標(biāo)準(zhǔn).有慢性肺、胸廓、肺血管疾病的病史。.有肺動脈高壓、右心室肥大的臨床表現(xiàn)和證據(jù)。(ECG、X-rey、UCG).有右心衰竭的臨床表現(xiàn)。.除外其它性質(zhì)的心臟病。XECG的診斷標(biāo)準(zhǔn)：（一）主要條件.額面平均電軸2900.V1R/S21。.重度順鐘向轉(zhuǎn)位V5R/SW1。.AVRR/S或R/Q21。.RV1+SV521.05。.V1—V3呈QS,Qr,qr（除外MI）。.肺型P波（P波呈尖峰型）。（二）次要條件.肢導(dǎo)低電壓。.右束支傳導(dǎo)阻滯（完全性或不完全性）。具有一條主要條件即可診斷，兩條次要條件為可疑肺心病。XUCG診斷標(biāo)準(zhǔn)：.右室流出道230mm（正常V30mm。.右室內(nèi)經(jīng)220mm（正常V20mm,左右心室內(nèi)比值V20（正常>3）o.室間隔厚度215mm（正常7--12mm）。.右肺動脈內(nèi)徑218mm。.右心室前壁厚度25mm,或前壁搏動度增強。具備以上5條中一條即可診斷為肺心病XX線的診斷標(biāo)準(zhǔn)：.右肺下動脈干擴張，橫徑215mm,或右肺下動脈橫徑與氣管橫徑比值21.07,或動態(tài)觀察較原右肺下動脈寬＞2mm。.肺動脈段突出，其高度23mm。.中心肺動脈擴張和外圍分支纖細，兩者形成明顯對比。.圓錐部顯著突出（右前斜450）或“錐高”27mm。.右心室增大（結(jié)合不同部位）。備以上5條中一條即可診斷為肺心病二、鑒別診斷.冠心病.擴張性心肌病.二尖瓣狹窄?治療：治肺為主，治心為輔。一、治療原發(fā)病休息、抗感染、祛痰、平喘、氧療。二、右心衰竭的治療（加重期）.抗菌素的應(yīng)用：早期使用、合理用藥、給足藥量、靜脈給藥。.利尿：緩利，排K+和保K+利尿劑兼顧。.氧療：低流量持續(xù)吸氧。.促進C02排出：消炎、祛痰、霧化、翻身拍背、機械通氣。.擴血管：應(yīng)用血管擴張劑。.強心劑：必要時選用起效快，排泄快的西地蘭。.營養(yǎng)支持療法。三、緩解期的治療四、預(yù)后：反復(fù)加重，最后導(dǎo)致多功能臟器衰竭.2000-2-10.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血氣分析結(jié)果：pH7.188,PaCO275mmHg,PaO250mmHg,HCO3-.27.6mmol/L,BE-5mmol/L,其酸堿失衡類型是（答案：C）A.代謝性酸中毒.呼吸性酸中毒C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒D.代謝性堿中毒E.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒2000-2-12.慢性肺心病患者提示右心功能不全的主要體征是（答案：B）A.雙下肢水腫B.肝頸靜脈回流征陽性C.心臟向左擴大D.肺動脈瓣區(qū)第二心音（P2）亢進E.肝大，觸痛陽性2000-2-14慢性肺心病的最常見的病因是（答案：C）A.重癥肺結(jié)核B.間質(zhì)性肺疾病C.慢性阻塞性肺疾病D.肺栓塞E.支擴2002-3-12.不引起缺氧性肺血管收縮的體液因素是（答案：E）A.白三烯增加B.前列腺素F2a增加C.血栓素增加D.內(nèi)皮素釋放增加E.一氧化氮生成增加2004-423.女性,60歲。反復(fù)咳嗽、咳痰25年，心悸、氣促、下肢間歇水腫3年，病情加重伴畏寒發(fā)熱1周入院。體檢：T38C,呼吸急促，口唇發(fā)結(jié)，雙肺叩診過清音，中下肺有濕啰音，心率110次/分，心律齊，無雜音，雙下肢重度水腫，該病例最適當(dāng)?shù)脑\斷應(yīng)為（答案：C）A.慢性支氣管炎B.慢支+肺氣腫C.慢支+肺氣腫+肺心病D.慢性阻塞性肺疾病E慢支+肺氣腫+心肌病2004-424.為明確診斷首選的檢查是（答案：A）A.胸部X線檢查B.心電圖檢查C.動脈血氣分析D.痰培養(yǎng)及藥敏試驗E.血膽固醇和甘油三脂測定2004-425.主要治療措施為（答案：A）A.控制感染與改善呼吸功能B.祛痰與止咳C.解痙與平喘D.低濃度持續(xù)吸氧E.給予利尿劑和強心劑2004-426.假設(shè)該病例呼吸困難突然進一步加重，右肺呼吸音明顯較前減弱，應(yīng)立即進行的檢查是（答案：C）A.胸部X線B.心電圖C.動脈血氣分析D.肺功能E.胸腔B超2004-427.假設(shè)病情仍持續(xù)惡化，出現(xiàn)昏睡或昏迷，血氣分析PaO26.7kPa（50mmHg）,PaCO210.7kPa（80mmHg）,此時首先考慮的合并癥為（答案：C）A.ARDSB.腦出血C.肺性腦病D.感染中毒性腦病E.腦栓塞一、定義：支氣管哮喘是由多種細胞。（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組份參與的氣道慢性炎癥性疾患。這種慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的增加，通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。二、病因及發(fā)病機理：（一）遺傳因素：目前認(rèn)為哮喘是一種多基因遺傳病，位于不同染色體上多對致病基因，各自對表現(xiàn)型影響很弱，但有累加效應(yīng)，這些累加基因在適當(dāng)環(huán)境中可發(fā)病，而支氣管哮喘就是由很多作用弱的，但有累加效應(yīng)的致病基因構(gòu)成了遺傳因素，這些遺傳因素決定了個體易感性。遺傳因素和環(huán)境共同作用決定了個體易患性。（二）激發(fā)因素：.外因:.內(nèi)因：①感染②運動：典型的運動性哮喘是在運動6?10分鐘，停止后1?10分鐘內(nèi)發(fā)生，在30?60分鐘內(nèi)自行緩解。多見于青少年。③精神因素④藥物：阿斯匹林三、病理改變：四、臨床表現(xiàn)：（―）上呼吸道癥狀：呼氣性呼吸困難。（二）肺部體征：呼氣相延長，廣泛而散在的哮鳴音。五、輔助檢查：（一）動脈血氣分析：.輕中度哮喘：PaO2IPaCO2ItpHt表現(xiàn)為呼吸性堿中毒。2.嚴(yán)重哮喘：PaO2IIPaCO2ttpHt表現(xiàn)為呼吸性酸中毒。若PaO2嚴(yán)重減低，可合并代謝性酸中毒。若K+明顯低下，合并代謝性堿中毒。（二）呼吸功能檢查：FEV1.0（一秒鐘用力呼吸容積，一秒量）IFEV1.0/FVC%（一秒率）IMMFR（最大呼氣中期流速）IPEFR（呼氣流速峰值）IVC（肺活量）IRV（殘氣量）FRV（功能殘氣量）LTCtFRV/LTC%t（三）胸片：肺氣腫的表現(xiàn)，若有感染肺紋理增加或片狀陰影。六、診斷與鑒別診斷：（―）診斷標(biāo)準(zhǔn)：.反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關(guān)。.發(fā)作時雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。.上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。.除外其它疾病所引起的哮喘、氣急、胸悶和咳嗽。.臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息活體征）應(yīng)至少具備以下一項試驗陽性：①支氣管舒張試驗＞15%,且FEVI增加絕對值＞200ml（通氣改善率）②PEF日內(nèi)變異率或晝夜波動率220%③支氣管激發(fā)試驗（或運動激發(fā)試驗）陽性。（二）病情嚴(yán)重度分級（治療前）.間歇狀態(tài)（第一級）：癥狀〈每周1次，短暫出現(xiàn)，夜間哮喘癥狀《每月2次，F(xiàn)EV1占預(yù)計值％280%或PEF280%個人最佳值,PEF或FEV1變異率V20%。.輕度持續(xù)（第二級）：癥狀2每周1次，但〈每天一次，可能影響活動和睡眠，夜間哮喘癥狀＞每月2次，但〈每周1次，F(xiàn)EV1占預(yù)計值％280%或PEF280%個人最佳值,PEF或FEV1變異率20%—30%o.中度持續(xù)（第三級）：每天有癥狀，影響活動和睡眠，夜間哮喘癥狀2每周1次，F(xiàn)EV1占預(yù)計值％為60%-79%或PEF60%-79%個人最佳值，PEF或FEV1變異率＞30%。.重度持續(xù)（第四級）：每天有癥狀，頻繁出現(xiàn)，經(jīng)常出現(xiàn)夜間哮喘癥狀，體力活動受限，F(xiàn)EV1占預(yù)計值%＜60%或PEFV60%個人最佳值，PEF或FEV1變異率＞30%。（三）鑒別診斷：心源性哮喘、慢喘支、支氣管肺癌。（四）并發(fā)癥：七、治療：（-）目的：去除誘因，預(yù)防嚴(yán)重哮喘發(fā)作，延緩肺功能的減退,提iWj生活質(zhì)量。（二）方法：1、消除氣道炎癥2、解除氣道痙攣（三）藥物：L腎上腺糖皮質(zhì)激素：抗炎、抗變態(tài)反應(yīng)、抑制免疫、抗毒素、抗休克。作用：①干擾花生四烯酸代謝，減少白三烯和前列腺素的合成。②減少微血管滲漏。③抑制細胞因子合成。④預(yù)防炎癥細胞的活化和遷移。⑤增加氣道平滑肌細胞膜上B2受體的合成，從而提高抗炎、抗過敏和解痙攣能力。⑥抑制嗜酸性粒細胞的趨化與活化。藥物：1）短效：氫化可的松琥珀酸可的松半衰期90min,作用持續(xù)時間8—12ho2）中效：強的松（潑尼松）強的松龍甲基強的松龍：半衰期>200min,作用持續(xù)時間12-36ho3）長效：地塞米松培他米松：半衰期>300min,作用持續(xù)時間36-54ho4）等效計量：mmg氫化考的松琥珀酸考的松強的松強的松龍甲基強的松龍地塞米松20255540.75氣霧劑：必可酮（丙酸倍氯米松）英福美，輔舒酮（丙酸氟替卡松）吸入粉劑:普米克都保（布地奈得）.B2一腎上腺受體激動劑：作用：通過對呼吸道平滑肌和肥大細胞表面的P2受體的興奮，舒張平滑肌、減少肥大細胞和嗜酸性粒細胞脫顆粒和介質(zhì)的釋放、降低微血管的通透性、增加氣道上皮纖毛的擺動以提高清除能力。藥物：口服劑：博利康尼（特布他林）、美全清、全樂寧霧化液：博利康尼、全樂寧吸入劑：全樂寧氣霧劑、博利康尼氣霧劑、舒喘靈氣霧劑1—2噴/每次＞8噴/日、奧克斯都保（福莫特羅）：1噴，2/日.茶堿類：作用：①抑制磷酸二酯酶（PDE）,使氣道平滑肌細胞內(nèi)CAMP不易分解，從而提高CAMP水平，在治療劑量中此作用不明顯。②刺激腎上腺激素的釋放。③阻斷腺普受體，從而阻斷了由于腺昔受體興奮而引起的氣道痙④抑制炎性介子的釋放（抗炎）。⑤促進纖毛運動，增強氣道清除能力。⑥增加膈肌收縮作用。⑦強心、利尿、興奮呼吸中樞。治療濃度：5?20mg/L,>20mg/L中毒。注意：合用紅霉素、環(huán)丙沙星、嚴(yán)重心衰、嚴(yán)重COPD時使茶堿濃度升高；藥物：葆樂輝、舒弗美、朗寧、氨茶堿.抗膽堿能藥物：作用：阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路，降低迷走神經(jīng)張力。對呼吸道平滑肌有高度選擇性，使氣道平滑肌松弛，幾乎不抑制腺體分泌。與62受體興奮劑有協(xié)同互補作用。藥物：愛全樂（異丙托品，）氣霧劑（20ug/噴），1—2噴/次，3/Ho霧化液（0.25mg/mL）,2mL/次，3/日。.阻斷炎性介子的藥物：作用：①色甘酸二鈉：抑制肥大細胞釋放介質(zhì)，阻止鈣內(nèi)流及肥大細胞脫顆粒，在哮喘前2周前用預(yù)防發(fā)作。②酮替酚：抑制組胺酸釋放。（輕度哮喘）③順爾寧：拮抗白三烯受體。安可來：拮抗白三烯受體。白三烯的作用：收縮支氣管、使炎性細胞集聚、使粘液高分泌、血管滲出增加。.幾種復(fù)合制劑：舒利迭（沙美特羅/丙酸氟替卡松，50ug/100ug>50ug/250ug,1噴/次，2/0）可必特（異丙托品/沙丁胺醇，42ug/240ug）1噴/次，2/日。A2型題（2002-3-49）.女，35歲，支氣管哮喘重度發(fā)作2天，使用氨茶堿，沙丁胺醇，大劑量激素治療無效。體檢：呼吸淺快，口唇發(fā)絹，神志不清，雙肺哮鳴音較弱，血氣分析：PaO250mmHg,PaCO270mmHg進一步救治措施應(yīng)為（答案：DE）A.靜脈推注地塞米松B.給予高濃度吸氧C.靜脈滴注5%碳酸氫鈉D.聯(lián)合應(yīng)用抗生素靜脈滴注E.氣管插管，正壓機械通氣近3年來每年秋季常有類似發(fā)作。體檢：兩肺滿布哮鳴音，心臟無異常。X線胸片顯示心肺無異常。該例診斷為（答案：D）A.慢性喘息性支氣管炎B.慢性阻塞性肺疾?。ˋ型）C.慢性阻塞性肺疾病（B型）D.支氣管哮喘E.心源性哮喘（2004-332）.女性，20歲，反復(fù)發(fā)作喘息、呼吸困難、咳嗽2年。體檢：雙肺散在哮鳴音，心臟無異常。下列檢查結(jié)果中有助于明確診斷的是（答案：D）A.最大呼氣流量顯著降低B.一秒鐘用力呼氣容積降低C.最大呼氣中段流量降低D.支氣管舒張試驗陽性E.X線胸片顯示肺紋理稍多A3/A4型題（158—160共用題干）男性，42歲，自幼起咳嗽、咳痰、喘息，多為受涼后發(fā)作，靜滴“青霉素”可緩解，10-20歲無發(fā)作。20歲后又有1次大發(fā)作，發(fā)作時大汗淋漓、全身發(fā)紫、端坐不能平臥，肺部可聞及哮鳴音，靜脈推注“氨茶堿、地塞米松”可完全緩解。自后反復(fù)出現(xiàn)夜間輕微喘息,每周發(fā)作3次以上，不能入睡，PEF變異率為35%。查體：雙肺聽診未聞及干濕羅音，心率89次/分。（2002-2-158）.最可能的診斷是（答案：B）A.支氣管哮喘急性發(fā)作期B.支氣管哮喘非急性發(fā)作期C.先天性心臟病急性左心衰竭D.肺源性心臟病心功能不全E.喘息型慢性支氣管炎急性發(fā)作（2002-2-159）.根據(jù)病情程度選擇藥物治療最佳方案是（答案：D)A.每日吸入氨茶堿+靜滴B2受體激動劑B.每日霧化吸入B2受體激動劑+靜滴氨茶堿C.每日霧化吸入抗膽堿藥+口服B2受體激動劑D.每日吸入糖皮質(zhì)激素+吸入82受體激動劑E.每日定量吸入糖皮質(zhì)激素+靜滴82受體激動劑（2002-2-160）.為了提高療效，減少復(fù)發(fā)，教育患者需掌握（答案：A）A.正確使用氣霧劑的方法B.哮喘患者不發(fā)作可不用藥C.抗感染藥治療可根治哮喘D.哮喘患者不發(fā)作不能使用激素E.哮喘者需長期使用82受體激動劑（159—160題共用題干）女性，30歲，反復(fù)發(fā)作性呼吸困難，胸悶2年。3天前受涼后咳嗽，咳少量膿痰，接著出現(xiàn)呼吸困難、胸悶，并逐漸加重。體檢：無發(fā)絹，雙肺廣泛哮鳴音，肺底部少許濕羅音。2002-1-159.該病例最可能的診斷是（答案：A）A.支氣管哮喘B.心源性哮喘C.慢性喘息型支氣管炎D.慢性阻塞性肺疾?。t喘型）E.慢性阻塞性肺疾病(紫腫型)2002-1-160.表明氣道阻塞具有可逆性的檢查結(jié)果是(答案：C)A.一秒鐘用力呼氣容積(FEV1)>60%預(yù)計值B.最大呼氣流量(PEF)>60%預(yù)計值C.吸入沙丁胺醇后FEV1增加率>15%D.吸入倍氯米松后FEV1增加率>15%E.支氣管激發(fā)試驗陽性一、定義：支氣管擴張(bronchiectasis)是支氣管慢性異常擴張性疾病。由于支氣管及其周圍組織慢性炎癥及支氣管阻塞，引起支氣管組織結(jié)構(gòu)較嚴(yán)重的病理性破壞，以致支氣管管腔擴張和變形。多起病于兒童及青年時麻疹、百日咳后的支氣管炎，遷延不愈的支氣管肺炎等。二、病理表現(xiàn)：繼發(fā)于支氣管-肺組織感染性病變的支氣管擴張多見于下葉，左下葉支氣管擴張多見，其次是左下葉和舌葉的支氣管擴張。支氣管擴張形狀可分為柱狀和囊狀兩種，亦?；旌洗嬖?。三、臨床表現(xiàn)：典型癥狀為慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血?；颊叩奶档奶卣鳛椋荷蠈訛榕菽聭夷撔哉骋?，中為混濁粘液，底層為壞死組織沉淀物。干性支氣管擴張可無異常肺部體征，病變重或繼發(fā)感染時?？陕劶跋滦夭?、背部固定的持久的較粗濕啰音。四、診斷：典型的X線表現(xiàn)為粗亂肺紋理中有多個不規(guī)則的蜂窩狀透亮陰影或沿支氣管的卷發(fā)狀陰影，感染時陰影內(nèi)出現(xiàn)液平面。支氣管造影能確診。五、治療：.祛痰劑.支氣管擴張劑.體位引流.咯血時對癥止血.控制感染第一節(jié)概論呼吸衰竭（respiratoryfailure）是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合癥。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)絹等。分類：臨床上，呼衰有幾種分類方法：派根據(jù)發(fā)病的急緩分為慢性呼衰：呼吸功能減退逐漸加重，造成缺氧和二氧化碳潴留。因機體代償，患者多能適應(yīng)，患者仍能從事日常生活。常見于COPDJLD,重癥肺TB等。急性呼吸衰竭：由于突發(fā)事件，呼吸抑制造成呼衰，如喉頭水腫、異物、痰栓等阻塞氣道。(死亡)慢性呼衰急性加重：X按動脈血氣分為：I型呼衰和II型呼衰(目前多采用動脈血氣分法。)定義：在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg,并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素，即為呼吸衰竭。(1)按動脈血氣分析分為兩種類型1.I型：缺氧而無二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg,PaC02降低或正常)o2.H型：缺氧伴C02潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg)o第二節(jié)慢性呼吸衰竭一、缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的機制⑴通氣不足⑵通氣/血流比例失調(diào)V/QQ0.8⑶肺動-靜脈樣分流(4)彌散障礙⑸氧耗量t二、臨床表現(xiàn):⑴呼吸困難⑵發(fā)緡⑶精神神經(jīng)癥狀（4）血液循環(huán)系統(tǒng)⑸消化和泌尿系統(tǒng)癥狀三、診斷：慢性呼衰時典型的動脈血氣改變是PaO2<60mmHg,可伴或不伴PaCO2>50mmHg,臨床上以伴有PaCO2>50mmHg（II型呼衰）為常見。四、治療：.建立通暢的氣道.氧療.增加通氣量，減少二氧化碳潴留⑴呼吸興奮劑⑵機械通氣.糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂.抗感染治療（原發(fā)病的治療）.合并癥的防治.營養(yǎng)支持第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）ARDS是患者原心肺功能正常，由于肺內(nèi)和肺外疾病的突然嚴(yán)重打擊造成急性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭，如嚴(yán)重休克、創(chuàng)傷、感染、溺水、中毒等。如不及時治療，死亡率50%。主要病理改變是肺毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮細胞損傷，特別是肺n型上皮細胞，導(dǎo)致肺毛細血管通透性增加和肺泡表面活性物質(zhì)減少，造成肺水腫和肺萎陷，結(jié)果肺V/Q比例失調(diào)，嚴(yán)重的低氧血癥，I型呼衰。一、急性呼吸窘迫綜合癥(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)診斷標(biāo)準(zhǔn)：.有引起ARDS的原發(fā)病因，起病急.呼吸次數(shù)>28次/分.低氧血癥：1)吸氧濃度21%時，paO2<60mmHg(Pa<CO235mmHg,晚期>45mmHg)2)氧合指數(shù)：PaO2/FiO2<200(PaO2/FiO2<300ALI))P(A-a)02>100mmHg4)吸100%氧氣時，PaO2<300mmHg.X線胸片見片狀滲出影及實變影5.肺毛細血管楔壓(PCWP) 8mmHg,或臨床上出外心源性肺水腫。二、治療（一）氧療（二）機械通氣、PEEP（三）維持適當(dāng)?shù)囊后w和電解質(zhì)平衡（四）積極治療基礎(chǔ)病A1型題2000-2-11.呼吸衰竭的血氣診斷標(biāo)準(zhǔn)是（答案：E）A.動脈血氧含量低于9mmol/LB.動脈血氧飽和度（SaO2）低于90%C.pH值＜7.35D.動脈血二氧化碳分壓（PaC02）高于50mmHgE.動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg2002-2-122.呼吸衰竭最主要的臨床表現(xiàn)是（答案：C）A.呼吸費力伴呼氣延長B.呼吸頻率增快C.呼吸困難與發(fā)絹D.神經(jīng)精神癥狀E.雙肺有大量濕啰音2002-34診斷慢性呼吸衰竭最重要的依據(jù)是（答案：E）A.有呼吸困難、發(fā)絹等癥狀B.意識障礙伴球結(jié)膜水腫C.SaO2<90%D.PaO2<80mmHg,PaCO2>50mmHgE.PaO2<60mmHg,或伴有PaCO2>50mmHg2003-1-72女性，55歲,為慢性阻塞性肺疾?。–OPD）氣腫型患者。近年來輕微活動即感氣急，咳嗽輕，咳痰少。血氣分析：PaO236mmHg,PaCO270mmHg。該COPD患者病情發(fā)展已出現(xiàn)（答案:B）A.I型呼吸衰竭B.II型呼吸衰竭C.低氧血癥D.AIDSE.以上都不是2003-1-73.根據(jù)血氣分析結(jié)果，該患者的呼吸功能障礙為（答案:C）A.通氣功能障礙B.換氣功能障礙C.通氣和換氣功能障礙并存D.肺泡膜增厚所致彌散功能降低E.通氣/血流比例降低B1型題（81-83題共用備選答案）A.pH7.38,PaO250mmHg,PaCO240mmHgB.pH7.30,PaO250mmHg,PaCO280mmHgC.pH7.40,PaO260mmg,PaCO265mmHgD.pH7.35,Pa0280mmHg,支氣管擴張劑.體位引流.咯血時對癥止血.控制感染第一節(jié)概論一、社區(qū)獲得性肺炎（CAP）：在社區(qū)活動中（在醫(yī)院外）患的肺炎。常見的病原體：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、肺炎支原體、葡萄球菌、肺炎克雷白桿菌、肺炎軍團菌等。二、醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎，即醫(yī)院內(nèi)感染，病理環(huán)境和醫(yī)療器械的污染，以及全身和呼吸道局部免疫防御功能的降低，從而使病原體更趨復(fù)雜多變。常見的病原菌有綠膿桿菌、肺炎克雷白桿菌、腸桿菌屬等。第二節(jié)肺炎球菌性肺炎（一）病因：是肺炎球菌引起的肺實質(zhì)的炎癥，多發(fā)生在冬季和初春，多發(fā)生在青壯年，在受寒、醉酒、淋雨、疲勞、免疫功能低下著，細菌進入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖，引起肺泡壁水腫，肺泡滲出，經(jīng)Cohn氏孔蔓延到整個肺葉和肺段，常累積胸膜引起胸痛。（二）病理及分期：.充血期：肺泡內(nèi)漿液纖維蛋白滲出，紅白細胞浸潤。.肝變期（紅色肝變期、灰色肝變期）紅白細胞浸潤，吞噬細胞漿液纖維蛋白滲出。.消散期：纖維蛋白溶解、吸收、肺泡重新充氣。由于抗菌素的廣泛應(yīng)用，如此明顯的分期已不多見。病變吸收后肺組織結(jié)構(gòu)完全恢復(fù)正常，不留痕跡。若不及時治療，或治療不及時,形成機化性肺炎、肺膿腫、膿胸或經(jīng)血循環(huán)引起其他器官的炎癥。（三）臨床表現(xiàn)急性病容，寒戰(zhàn)、高熱39—40oC、胸痛、咳嗽、痰中帶血、鐵銹色痰?？诮羌氨侵艹霈F(xiàn)單純性皰疹。病情嚴(yán)重者，紫絹、呼吸困難。有敗血癥者皮膚和粘膜有出血點、鞏膜黃染、甚至休克。炎癥迫及膈胸膜出現(xiàn)上腹痛或急腹癥表現(xiàn)。體檢：呼吸運動淺快，心率快，扣診濁音或?qū)嵰簦Z顫增強，聽診有管狀呼吸音，早期和消散期可聞濕性啰音，如累積胸膜可聞及胸膜摩擦音。嚴(yán)重者發(fā)生休克和DIC。（四）并發(fā)癥：休克，敗血癥，肺膿腫，膿胸。（五）輔助檢查.WBCtNf核左移中毒顆粒。.痰培養(yǎng)24—48h可生長肺炎球菌。.X線胸片：早期見片狀模糊陰影，實變期見按葉或段分布的密度增高的實變陰影。（六）治療：.首選青霉素，次選紅霉素、頭抱霉素，重者選二、三代頭抱霉素，喳諾酮類。治療有效24—48h熱退，5—7天痊愈。.支持療法：休息、補液、營養(yǎng)支持。.感染中毒性休克的治療1）補充血容量、擴容。2）血管活性物質(zhì)：收縮、擴張血管藥物。3）強有力的抗菌素4）腎上腺皮質(zhì)激素5）糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)6）保護心、肝、腎功能第三節(jié)葡萄球菌性肺炎（Staphylococcalpneumonia）是由葡萄球菌引起的肺化膿性炎癥，分為金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。致病菌多為凝固酶陽性的金黃色葡萄球菌。凝固酶是細菌周圍產(chǎn)生纖維蛋白，保護細菌不被吞噬。（一）發(fā)病機理：易發(fā)生在免疫功能低下者，如糖尿病、血液病、HIV、營養(yǎng)不良、酒精中毒、COPD等人群。金黃色葡萄球菌入侵有兩個途徑：.經(jīng)上呼吸道蔓延入肺；.皮膚感染：如癰、將、毛囊炎、蜂窩組織炎、皮膚傷口感染等,金黃色葡萄球菌經(jīng)血循環(huán)到肺引起肺炎。它可能是全身感染的一部分，肺部表現(xiàn)為多發(fā)性的肺化膿癥。（二）臨床表現(xiàn)：起病急驟，寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咳膿痰或膿血痰，嚴(yán)重者咳大量膿痰和咯血。體檢肺內(nèi)有濕啰音，實變時可聽到只管呼吸音。（三）輔助檢查：WBC10—50X109/LNt核左移中毒顆粒，可有貧血。痰、支氣管分泌物、膿液等培養(yǎng)出金黃色葡萄球菌。X-Ray：經(jīng)上呼吸道蔓延入肺者肺內(nèi)實變，其中有液平面或液氣囊腔；有敗血癥引起者，肺內(nèi)有多發(fā)實變和多個液氣囊腔。（四）治療青霉素800—1000萬/天IVo耐藥者選用笨哇青霉素（新青霉素II）6—12g/do耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌（MRSA）選萬古霉素1—1.5g/dIV體位引流。第四節(jié)肺炎克雷白桿菌性肺炎（Klebsiellapneumonia）肺炎克雷白菌性肺炎多發(fā)于老年、營養(yǎng)不良、慢性酒精中毒、COPD和全身衰竭者。機體抵抗力下降時，細菌經(jīng)呼吸道進入肺內(nèi)引起大葉和小葉融合的實變，以右上葉多見。分為78個型，引起肺炎者以1—6型多見。（-）發(fā)病機理和病理：吸入口咽部帶菌的分泌物；污染的霧化器；醫(yī)務(wù)人員的手；為內(nèi)容物倒流等。原發(fā)性呈大葉性分布，常位于右上葉，引滲出夜粘稠，比重大，使葉間裂下墜。急性期肺胞壁充血，肺胞內(nèi)充滿多核和單核白細胞滲出物，肺泡壁廣泛壞死，呈多發(fā)性濃腫，雖經(jīng)治療炎癥不能完全吸收，引起纖維增生，或支氣管擴張。（二）臨床表現(xiàn)：起病急，寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難、胸痛、咳石專紅色膠凍樣痰是該病的特征。體檢：急性病容，呼吸困難，紫絹，嚴(yán)重者全身衰竭，休克，黃疸。實變體癥和濕羅音。（三）輔助檢查WBCtNt核左移。免疫功能低下者WBC不高或下降，愈后差。痰培養(yǎng)陽性。X-Ray:多在右上葉的大葉實變，引重而粘稠的分泌物使葉間裂下墜。小葉浸潤者多見于免疫功能低下者和技法與慢性肺部疾患，有多個膿腫?；謴?fù)期留有纖維化和胸膜肥厚。（四）治療：氨基虱類抗菌素，第一、二、三代頭孑包霉素，廣譜青霉素，氟奎諾酮類抗菌素。療程要長：3—4周。支持療法：注意水、電解質(zhì)、酸堿平衡及營養(yǎng)支持。第五節(jié)肺炎軍團菌性肺炎LegiollapneumoniaLP是嗜肺軍團菌引起的嚴(yán)重性肺炎，起病急，病情兇險，死亡率高。有34個種，50多個血清型，I型最常見，其次是VI型。（一）發(fā)病機理軍團菌是機會致病菌，是人類單核細胞和巨噬細胞的間性細胞內(nèi)寄生菌。感染后的發(fā)病情況與細菌量的多少、菌株毒力的大小、及機體抵抗力的強弱有重要關(guān)系。當(dāng)大量的毒力大的細菌進入肺泡被肺泡內(nèi)的巨噬細胞吞噬，抑制巨噬細胞與容酶體的融合，從而細菌在細胞內(nèi)生長繁殖，最后細胞被破壞，細菌又被釋放引起新一輪吞噬，如此往返，病情不斷加重。（T淋巴細胞激活后的吞噬細胞對軍團菌有抑制作用，腫瘤壞死因子、干擾素、白介素-2可增加效應(yīng)細胞活性，有助于細菌的清除）。軍團菌主要侵犯肺部，引起嚴(yán)重的肺炎和支氣管炎，并導(dǎo)致全身多系統(tǒng)地?fù)p害。如胸膜、肝臟、腎臟、心臟、神經(jīng)系統(tǒng)。好發(fā)于體弱和免疫力低下者。（二）病理：主要是急性化膿性肺泡炎及急性滲出性肺泡損害，肺泡內(nèi)纖維蛋白、炎性細胞滲出，肺泡間質(zhì)炎性細胞浸潤、水腫、可發(fā)生肺泡嚴(yán)重?fù)p害伴透明膜形成。（三）臨床表現(xiàn)：臨床上分為兩型軍團菌肺炎和龐提雅克熱（Pontiacfever）o軍團肺炎是非典型性肺炎，潛伏期2—10天，90%驟然起病，高熱39o-40oC,半數(shù)以上＞40oC,70%伴寒顫，60%有心動過緩?？人?、惡心、嘔吐、全身不適、淡漠、肌痛、頭痛、腹瀉等。腎臟、心血管、肝臟損傷、休克、DIC、消化道出血等。（Pontiacfever：潛伏期5-66h,平均36h。表現(xiàn)為惡心、嘔吐、全身不適、淡漠、肌痛、頭痛、腹瀉等及各種神經(jīng)系統(tǒng)癥狀）（四）輔助檢查WBCt淋巴細胞I嚴(yán)重者WBCIPTCI.半數(shù)有低Na血尿肝功異常腦病。軍團菌抗體檢查是目前唯一的診斷方法，抗體需6—9周才能達到診斷意義，僅有25—40%在第一周有意義的升高，抗體呈4倍增高才有診斷意義?？贵w產(chǎn)生后可持續(xù)存在數(shù)月至數(shù)年。X-Ray：肺部小片或大片滲出陰影，約十天后達頂峰，呈段或大葉實變陰影，可先有一側(cè)，很快發(fā)展到兩側(cè)，少數(shù)可形成空洞，可伴胸腔積液，吸收較緩慢，治療兩周后才有明顯吸收，1-2個月才完全吸收，殘留少量索條陰影。（五）診斷：我國1994年擬定了診斷試行標(biāo)準(zhǔn)。1）臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、寒顫、咳嗽、胸痛等。2）胸片：炎性浸潤影。3）呼吸道分泌物、痰、血、胸水在BCYE或其他任何特殊培養(yǎng)基中有軍團菌生長。4）呼吸道分泌物DFA（直接免疫熒光測定）陽性。5）IFA（間接免疫熒光）前后兩次抗體滴度4倍增長達1：128或以上，或TAT（試管凝集法）前后兩次抗體滴度4倍增長達1：160或以上，或MAT（微量凝集法）前后兩次抗體滴度4倍增長達1：64或以上。凡具有1）、2）同時又具有3）、4）、5）中任何一項可診斷LP。（六）治療：首選大環(huán)內(nèi)酯類抗菌素1.5—2.0/d,療程2—3周。利福平。多西環(huán)素首次0.2IV,而后0.1每12h一次IVo第三、四代喳諾酮。（七）預(yù)后：第六節(jié)肺炎支原體肺炎有肺炎支原體引起的呼吸道感染，兒童多見，由咽充血一支氣管炎一間質(zhì)性肺炎。起病緩，半數(shù)以上無癥狀，乏力、咽痛、咳嗽、發(fā)熱、納差、肌痛。部分患者伴溶血、血小板減少，周圍N炎，偶有雷諾氏癥。X—Ray：肺部多形狀的浸潤陰影，呈階段分布，以下肺野多見，可游走，可3—4周自行消散。冷凝及實驗1:32或逐漸升高有診斷意義。治療首選紅霉素。喳諾酮類抗菌素。2000-2-1.急性上呼吸道細菌感染最常見的病原菌是（答案：A）A.溶血性鏈球菌B.流感嗜血桿菌C.肺炎鏈球菌D.葡萄球菌E.銅綠假單胞菌2000-2-13.克雷白桿菌肺炎的X線表現(xiàn)出現(xiàn)葉間隙下墜，其原因是（答案：B）A.細菌在細胞內(nèi)生長繁殖，引起組織壞死、液化形成B.病變中的炎性滲出液粘稠而重C.肺泡內(nèi)的滲出液由Cohn氏孔向周圍肺泡蔓延所致D.肺泡內(nèi)的纖維蛋白滲出較多E.肺泡內(nèi)的滲出含有較多的紅白細胞2000-2-14.老年患者突然發(fā)生寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳痰，痰粘稠,磚紅色，膠凍狀，引起感染最可能的病原菌是（答案：B）A.葡萄球菌B.克雷白桿菌C.銅綠假單胞菌D.流感嗜血桿菌E.嗜肺軍團桿菌2003-1-17.隨著抗生素廣泛應(yīng)用，引起細菌性肺炎的病原體最主要的變化是（答案：B）A.肺炎球菌肺炎不斷增加B.革蘭陰性桿菌肺炎不斷增加C.軍團菌肺炎的發(fā)病率逐年下降D.葡萄球菌肺炎很少發(fā)生E.支原體肺炎很少發(fā)生2003-2-17.肺炎伴感染性休克常見于以下肺部炎癥，除了（答案:E)A.肺炎球菌肺炎B.金黃色葡萄球菌肺炎C.克雷白桿菌肺炎D.綠膿桿菌肺炎E.支原體肺炎2003-2-96.在治療肺炎球菌肺炎使用青霉素時，錯誤的方法是（答案：B）A.一般患者每次肌注80萬單位，每8小時1次B.每日劑量800萬單位，加在500ml輸液中緩慢靜滴C.每日劑量800萬單位，分3次靜脈滴注D.靜脈滴藥時每次用量應(yīng)在1小時內(nèi)滴完E.對青霉素過敏者不可使用此藥2003-4-17.肺炎球菌肺炎患者若對青霉素過敏，宜選用的有效抗菌藥物是（答案：D）A.慶大霉素B.阿米卡星C.鏈霉素D.左氧氟沙星E.阿莫西林2004-86.咳出由血液和粘液混合的石專紅色膠凍狀痰為特征的疾病是（答案：A）A.克雷白桿菌肺炎B.肺炎球菌肺炎C.葡萄球菌肺炎D.支原體肺炎E.念珠菌肺炎2004-87.對MRSA引起的肺炎，首選抗生素是（答案：D）A.青霉素GB.頭孑包詠琳C.苯哇西林D.萬古霉素E.頭孑包吠辛2004-88.首選大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療的是（答案：D）一、肺膿腫概念：是多總病原菌引起的肺部化膿性炎癥。是細菌引起的肺組織化膿性炎癥，繼而壞死、液化、外周有肉呀組織包圍形成膿腫（-）病因：依感染途徑分為三類.吸入性肺膿腫：病原菌有口腔和上呼吸道吸入肺是肺膿腫的主要原因。此類最多見，70—90%為急性，80-90%為厭氧菌。好發(fā)于右上葉后段（2段）和右下葉背段（6段），常為單發(fā)。由于吸入分泌物阻塞細支氣管，病原菌在其內(nèi)繁殖而發(fā)病。.血源性肺膿腫：其它部位的細菌經(jīng)血行播散造成小血管栓塞、炎癥、壞死形成膿腫，如皮膚外傷、癰將、骨髓炎等。以金黃色葡萄球菌最常見。.繼發(fā)性肺膿腫：肺部臨近器官的化膿性炎癥蔓延而知，如膈下膿腫、腎周膿腫、食道穿孔、肝膿腫、肺炎、支擴、支氣管囊腫、支氣管肺癌等。（二）病理改變：細支氣管炎性阻塞、小血管炎性栓塞形成肺膿腫，繼而壞死組織液化、破潰導(dǎo)致器官，部分膿液排出，形成有液平面的膿腔，腔壁附有壞死組織?？拷啬ひ鹄w維素性胸膜炎，發(fā)生胸膜肥厚。潰入胸膜腔引起膿胸和膿氣胸。急性肺膿腫經(jīng)積極治療，膿液排出，膿腔逐漸消失。若治療不及時或徹底，引流不暢3—6個月不愈成慢性膿胸。（三）臨床表現(xiàn)：7L90%為急性、厭氧菌，多數(shù)有口咽部感染灶和外科手術(shù)，外傷史。畏寒、高熱390c以上，咳嗽，粘液膿性臭痰及壞死組織，痰量可達300-500ml/d,痰中帶血或咯血。膿腫破入胸腔突然胸痛，氣急,造成膿氣胸。血源性肺膿腫有原發(fā)病的癥狀和全身中毒癥狀。膿腫部位叩濁實音，呼吸音減弱或消失，濕性啰音，胸膜摩擦音。慢性肺膿腫有杵狀指。（四）實驗室檢查：WBCf20—30X109/L中性粒細胞80—90%核左移，中毒顆粒。痰培養(yǎng)有致病菌。X線胸片：大片密度增高的浸潤陰影，邊緣不清，膿液有氣道排出，膿腔內(nèi)出現(xiàn)透亮區(qū)或液氣面，經(jīng)治療膿腔被吸收而消失或僅留纖維索條陰影。（五）治療體位引流?？咕兀盒柩鹾蛥捬跫骖?。慢性肺膿腫需手術(shù)治療。A1型題（2000-2-15）.急性肺膿腫最具特征的癥狀是（答案：D）A.畏寒高熱B.咳嗽伴咯血C.呼吸困難D.咳大量膿臭痰E.咳嗽伴胸痛2003-3-17.原發(fā)性肺膿腫最常見感染的細菌是（答案：D）A.大腸桿菌B.葡萄球菌C.糞球菌D.厭氧菌E.星形諾卡菌2004-90.不是肺膿腫手術(shù)指征的是（答案：A）A.急性肺膿腫B.反復(fù)大咯血C.支氣管胸膜瘦D.合并支氣管擴張者E.內(nèi)科積極治療無效的慢性肺膿腫A2型題2002-3-136.女性，50歲。發(fā)熱咳嗽、咳痰3周，近1周來咳大量膿性臭痰，量約300ml/日。體檢：T40℃,右下肺叩呈濁音，可聞及濕羅音，杵狀指（+）。應(yīng)考慮的診斷為（答案：B）A.支氣管炎B.急性肺膿腫C.肺炎球菌肺炎D.葡萄球菌肺炎E.克雷白桿菌肺炎2002-2-49.患者女56歲10天來咳嗽、發(fā)燒38C,自服感冒藥不見好轉(zhuǎn)，黃痰逐漸增多，30~50毫升/天，偶爾有膿血痰。白細胞19X10%。胸片見右肺有大片模糊陰影，其中有一帶液平面的薄壁空洞。門診首先考慮（答案：A）A.肺結(jié)核B.中央型肺癌C.支氣管肺炎D.肺膿腫E.周圍型肺癌B1型題（94-95題共用備選答案）A.腺病毒B.金黃色葡萄球菌C.呼吸道合胞病毒D.肺炎鏈球菌E.肺炎支原體2000-4-94.支氣管肺炎常見病原體是（答案：D）2000-4-95.肺膿腫的常見病原體是（答案：B）二、自發(fā)性氣胸◎定義：空氣進入胸膜腔稱為氣胸?！驓庑胤诸悾?人工氣胸：用人工的方法將濾過的空氣注入胸膜腔，一般用于治療。.外傷性氣胸：由于胸部外傷引起的氣胸。.自發(fā)性氣胸：由于肺和臟層胸膜疾病造成臟層胸膜破裂，氣體進入胸膜腔引起的氣胸。（男性、瘦高體型者、COPD、易見），今日主要講自發(fā)性氣胸◎自發(fā)性氣胸的臨床類型：根據(jù)臟層胸膜破口的情況及胸腔內(nèi)的壓力，將自發(fā)性氣胸分為三種類型。.閉合性氣胸（單純性）：在呼氣時肺回縮或因漿夜?jié)B出物使臟層胸膜破口自行封閉，不在有氣體進入胸膜腔。.交通性氣胸（開放性）：臟層和壁層胸膜因粘連而牽拉，破口持續(xù)開放，吸氣和呼氣時，氣體自由出入胸膜腔，胸膜腔壓力在。上下波動。.張力性氣胸（高壓性）：胸膜破口形成活瓣，吸氣時打開，空氣自由進入胸膜腔，呼氣時關(guān)閉，氣體只進不出，如此反復(fù)，胸膜腔內(nèi)的壓力越來越高，形成高壓。肺臟受壓，縱隔向健側(cè)移位，同側(cè)和健側(cè)肺組織、心臟和大血管受壓，致呼吸循環(huán)障礙，若不緊急處理，可因呼吸循環(huán)衰竭而死亡，這是內(nèi)科急癥?！蚺R床表現(xiàn)：.病史：常有持重物、劇烈運動。劇烈咳嗽、上舉重物等誘發(fā)因素。突感一側(cè)胸疼、氣急、憋氣、干咳。但很少量氣體可無癥狀，僅在X線中發(fā)現(xiàn)。.體癥：少量氣胸?zé)o明顯體癥，僅在X線上可見。較大量氣胸和大量氣胸有明顯體癥。.X線是診斷氣胸最有效、最簡單的方法。◎治療：。氣胸的治療：.小于20%的氣胸不需特殊處理，囑病人休息即可逐漸吸收。.大量氣胸需要抽氣，每日或隔日抽一次，每次不得大于1000m1o.高壓氣胸要緊急排氣。方法：1）氣胸箱（抽氣同時可以測壓力））注射器直接可以抽氣）胸腔閉式引流。其它治療：吸氧、治療原發(fā)病、預(yù)防感染。。并發(fā)癥的處理：.復(fù)發(fā)性氣胸.膿氣胸.血氣胸.縱隔氣腫和皮下氣種治療氣胸正確的方法是：（B）A.小量氣胸也要抽氣.每次抽氣1000ml,每日和隔日一次C.高壓氣胸不需要馬上處理D.中等量氣胸不需要抽氣E.高壓氣胸胸內(nèi)為負(fù)壓三、肺間質(zhì)病變（一）定義：它是一種以肺間質(zhì)為主的彌漫性的滲出浸潤纖維化為主的病變。它不是一種獨立的疾病，而是一種病因很多，發(fā)病機理,病理改變，自然演變過程和治療方法以及愈后以完全不同的一種疾病。（二）臨床表現(xiàn).進行性的呼吸困難。.進行性的低氧血癥。.體征有紫縉，部分病人有杵狀指，肺部可以聽到爆裂音。.肺功能：限制性通氣障礙，彌散功能減退。（三）X線表現(xiàn)：.毛玻璃樣改變.網(wǎng)格樣改變.網(wǎng)狀結(jié)節(jié)樣改變.網(wǎng)狀結(jié)節(jié)和片狀改變.蜂窩肺B型題：A.彌散功能下降.肺總量下降C.呼吸道氣流受限D(zhuǎn).肺大泡L間質(zhì)性肺疾?。ˋ）.C0PD（C）A.呼吸性酸中毒.呼吸性堿中毒C.I型呼吸衰竭D.II型呼吸衰竭.間質(zhì)性肺疾?。–）.C0PD（D）四、肺血栓栓塞（一）來自于體靜脈和右心房的血栓阻塞了肺動脈及其分支，引起肺循環(huán)的障礙，造成臨床病理和生理的綜合癥。（二）臨床表現(xiàn)：呼吸困難、胸痛、咳血、驚恐、暈厥等。大塊的肺血栓栓塞可引起急性肺源性心臟病，甚至卒死。血栓的主要來源是下肢生成靜脈。（三）治療的主藥：溶栓和抗凝。■肺結(jié)核一、概況：結(jié)核是嚴(yán)重危害人民健康的慢性傳染病，可發(fā)生在人體各器官。但以肺結(jié)核為主。肺是受結(jié)核菌感染的主要器官，占各器官的80%以上，其中痰涂陽性者稱傳染型肺結(jié)核。二、病因：傳染源：開放性肺結(jié)核的排菌病人是結(jié)核傳播的主要來源。對人致病的主要是人型結(jié)核菌，罕見有牛型。.結(jié)核菌在分類學(xué)中屬于放線菌，分支桿菌科，分支桿菌屬，包括人型、牛型、非洲型和鼠型。.結(jié)核桿菌細長稍彎曲，約0.4X4.0um,不能運動，無夾膜、鞭毛及芽胞，是需氧菌，不易染色，但被品紅加熱染色后不能被酸性酒精脫色，故稱為抗酸（耐酸）桿菌。.結(jié)核菌培養(yǎng)需含雞蛋、天門冬、甘油、養(yǎng)成分的羅一金固體培養(yǎng)基。增殖很慢，約15?20小時，至少2?4周才能見到菌落，經(jīng)治療的結(jié)核要6?8周、甚至20周后才見菌落。.耐藥性：結(jié)核菌對治療可產(chǎn)生耐藥，決定了治療的成敗。耐藥性機制：選擇性突變耐藥；質(zhì)粒介導(dǎo)耐藥；適應(yīng)性耐藥；交叉耐藥等。耐藥方式：①原發(fā)性耐藥：指從未接受過藥物治療，其結(jié)核菌對抗結(jié)核藥物極不敏感。由于病人對是否曾接受過抗結(jié)核治療往往難以回憶，故常用初始耐藥表示。初始耐藥與原發(fā)耐藥大體相近，約占10.4-53.8%,初始耐藥對流行病學(xué)和臨床分析更方便。②繼發(fā)耐藥：指經(jīng)抗結(jié)核治療過的結(jié)核菌對抗結(jié)核藥不敏感，約占69.5?94%（平均81.45%）,大都與治療不規(guī)范有關(guān)。③多重耐藥：至少包括對INH和RFP兩個或兩個以上抗結(jié)核藥物耐藥。三、發(fā)病機理：吸入肺內(nèi)的結(jié)核菌是否發(fā)病，與結(jié)核菌的量、毒力以及人體巨噬細胞的作用有關(guān)。入侵人體的結(jié)核菌量少、毒力弱，能被巨噬細胞殺滅，機體不發(fā)病。入侵人體的結(jié)核菌量大、毒力強，繁殖旺盛，致巨噬細胞死亡而發(fā)病。其結(jié)核菌吸引更多的巨噬細胞和中性粒細胞在結(jié)核部位聚集，形成病灶，經(jīng)過2?4周宿主產(chǎn)生兩種方式的免疫反應(yīng)：細胞介導(dǎo)免疫反應(yīng)和遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。(-)細胞介導(dǎo)性免疫反應(yīng)：.非特意性免疫：人體對結(jié)核的自然免疫力是先天性免疫力。.特異性免疫：接種卡介苗或經(jīng)過結(jié)核感染后的免疫力，是后天獲得性免疫。由于人體的免疫力存在，感染結(jié)核后可以不發(fā)病。反之，人體免疫力低下，如糖尿病、腎病、腫瘤、矽肺、HIV感染、營養(yǎng)不良和其他嚴(yán)重病時，或經(jīng)常使用免疫抑制劑、皮質(zhì)激素等，易受結(jié)核菌感染而發(fā)病，或使早已穩(wěn)定的病灶重新活動。結(jié)核的免疫主要是細胞免疫，表現(xiàn)在淋巴細胞的致敏和吞噬細胞作用的增強。經(jīng)巨噬細胞吞噬后的結(jié)核菌作為特意性抗原，和T淋巴細胞表面的特殊受體結(jié)合，使T淋巴細胞致敏，并增值產(chǎn)生單克隆細胞系，當(dāng)再次接受結(jié)核菌刺激時，致敏淋巴細胞產(chǎn)生和釋放多種淋巴因子（趨化因子、巨噬細胞移動抑制因子、巨噬細胞激活因子、白介素1和2、有絲分裂因子、淋巴細胞轉(zhuǎn)移因子、TNF等），使巨噬細胞聚集在細菌周圍，吞噬并殺滅結(jié)核菌，變成類上皮細胞和郎罕巨細胞，使病變局限化。（二）遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)（第IV型變態(tài)反應(yīng)）：結(jié)核菌侵入機體組織后，另一種亞群T細胞釋放出炎性因子，皮膚反應(yīng)因子和淋巴細胞毒素等，使局部炎性滲出，甚至產(chǎn)生干酪樣壞死，并有發(fā)熱、乏力、納差等全身癥狀及多發(fā)性關(guān)節(jié)炎、皮膚結(jié)節(jié)性紅斑、皰疹性結(jié)膜炎等。結(jié)核菌進入人體后常常是免疫與變態(tài)反應(yīng)同時存在，可能與機體T淋巴細胞亞群產(chǎn)生的淋巴細胞因子有關(guān)。免疫對人體起保護作用，變態(tài)反應(yīng)常有組織破壞。（結(jié)核菌體的多肽、多糖復(fù)合物與產(chǎn)生免疫反應(yīng)有關(guān)，蠟質(zhì)和結(jié)核蛋白則與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。）免疫功能低下時，變態(tài)反應(yīng)也受到不同程度的抑制，表現(xiàn)為機體對結(jié)核菌素?zé)o反應(yīng)。科赫（Koch）現(xiàn)象：將定量的結(jié)核菌注入4?6周前受到過少量結(jié)核菌感染的豚鼠體內(nèi)，動物高熱，2?3天后，注射局部反應(yīng)劇烈,組織紅腫、潰瘍、壞死，但不久可自愈、結(jié)痂，局部淋巴結(jié)并不腫大,也不發(fā)生全身結(jié)核播散，這是豚鼠對結(jié)核菌已產(chǎn)生免疫力的結(jié)果。若將定量的結(jié)核菌注射給未感染過的豚鼠體內(nèi)，約10?14天，注射局部發(fā)紅腫，形成潰瘍，經(jīng)久不愈，同時結(jié)核菌大量繁殖，到達淋巴結(jié),并沿淋巴及血循環(huán)播散至全身，豚鼠死亡，這說明豚鼠對結(jié)核菌無免疫力。這種機體對結(jié)核菌再感染與初感染不同反應(yīng)的現(xiàn)象稱為Koch現(xiàn)象。四、病理：結(jié)核菌與人體抵抗力之間互相抗?fàn)帲共∽冞^程復(fù)雜化。（-）基本病變：.滲出型病變：組織充血、水腫、中性粒細胞浸潤，進而單核細胞（主要是吞噬細胞）代替，結(jié)核菌被單核細胞吞噬。此時免疫功能強并經(jīng)合理治療，病變可完全吸收。.增殖型病變：大單核細胞吞噬并消化了結(jié)核菌后，結(jié)核菌的磷脂成分使大單核細胞形態(tài)變扁平，類似上皮細胞稱為“類上皮細胞二類上皮細胞形成結(jié)節(jié)，中央有多核巨噬細胞（郎罕細胞），其周圍有較多的淋巴細胞聚集，形成了典型的結(jié)核結(jié)節(jié)?！敖Y(jié)核”由此得名。此種病變往往發(fā)生在菌量少，人體細胞免疫占優(yōu)勢的情況下。.干酪樣壞死：當(dāng)機體免疫功能低下，或菌量過大、毒力強、變態(tài)反應(yīng)過于強烈時，溶出性和增殖性病變及周圍組織壞死。標(biāo)本中，壞死區(qū)呈灰白微帶黃色，質(zhì)松而脆，似干酪，故稱干酪樣壞死。以上三種類型可不同程度的出現(xiàn)在病灶內(nèi)。（二）病變的轉(zhuǎn)歸：.好轉(zhuǎn)、痊愈：1）病變吸收：機體免疫力高，或經(jīng)合理治療，病變完全吸收，或僅留少量的纖維疤痕。2）纖維化：隨著病灶炎性成分被吸收，結(jié)節(jié)灶中成纖維細胞和嗜銀纖維細胞增生，產(chǎn)生膠原纖維形成纖維化。3）鈣化：干酪灶逐漸脫水、干燥、鈣質(zhì)沉著形成鈣化。以上三種轉(zhuǎn)歸都是機體免疫力強，病變靜止或痊愈的反應(yīng)。但也有纖維化和鈣化灶并未完全愈合，其中殘留的靜止的菌在適合情況下似可活動。4）空洞：干酪灶液化而咳出空洞。.惡化進展：1）干酪樣壞死液化形成空洞。部分空洞在有效治療下，可完全閉合。但干酪灶內(nèi)可有少量的或靜止的結(jié)核菌，可在適宜的情況下重新活動而發(fā)病。）擴散：局部蔓延，淋巴管一支氣管，淋巴管一血行播散。多見于免疫功能嚴(yán)重抑制和空洞久治不愈的患者。肺的淋巴結(jié)可以破潰形成淋巴一支氣管瘦，引起支氣管播散。經(jīng)支氣管旁淋巴結(jié)引流入胸導(dǎo)管，進入上腔靜脈而引起淋巴管血流播散。如粟粒性肺結(jié)核，腦、腎、肝、脾、骨等。肺內(nèi)結(jié)核也可沿支氣管擴散到其他肺葉。大量含結(jié)核菌的痰被咽入消化道，可引起消化道結(jié)核或結(jié)核性腹膜炎。肺結(jié)核可局部擴散直接蔓延胸膜引起結(jié)核性胸膜炎。五、結(jié)核分型：（1999年結(jié)核病分類標(biāo)準(zhǔn)）（-）原發(fā)型肺結(jié)核（I型肺結(jié)核）：以原發(fā)結(jié)核感染所致的臨床病癥，包括原發(fā)綜合征和胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核。原發(fā)肺內(nèi)結(jié)核灶經(jīng)過淋巴引流入肺門，引起肺淋巴結(jié)腫大。肺結(jié)核一淋巴管炎一肺門淋巴結(jié)炎統(tǒng)稱為原發(fā)性綜合征。多發(fā)生在肺上葉底部、肺中葉和肺下葉上部。多見于兒童。（二）血行播散型肺結(jié)核（2型肺結(jié)核）：包括急性（急性粟粒型肺結(jié)核）、亞急性、慢性血行播散型肺結(jié)核。急性粟粒型肺結(jié)核起病急，全身中毒癥狀明顯，?？砂榘l(fā)結(jié)核性腦膜炎。胸部X線表現(xiàn)為肺內(nèi)細小如粟粒狀，等大，均勻的播散于兩肺。亞急性或慢性血行播散型肺結(jié)核，臨床癥狀不明顯，病情發(fā)展緩慢，播散灶大小不均勻，新舊不等，較對稱分布在兩肺上中肺野。機體免疫高，少量結(jié)核菌分批血行播散入肺引起。（三）繼發(fā)型肺結(jié)核：包括浸潤型、纖維空洞及干酪性肺炎。是肺結(jié)核中的主要類型。浸潤型肺結(jié)核（3型肺結(jié)核）：原先潛伏在肺內(nèi)的結(jié)核菌有機會重新繁殖，引起滲出和細胞浸潤，伴有不同程度的干酪樣灶（內(nèi)源性感染）。與排菌人密切接觸，反復(fù)由呼吸道內(nèi)感染而發(fā)生浸潤型肺結(jié)核（外源性感染）。X線表現(xiàn)為發(fā)生在鎖骨上下的片狀、絮狀陰影、邊緣模糊。纖維空洞型肺結(jié)核（4型肺結(jié)核）：大量結(jié)核菌進入肺，形成干酪灶，干酪灶壞死，液化咳出而成空洞。病灶吸收，修補與惡化、進展交互進行。灶內(nèi)反復(fù)支氣管內(nèi)播散，病程遷延，是結(jié)核病的重要傳染源。X線顯示一側(cè)或兩側(cè)單個或多個厚壁空洞，多伴有支氣管擴散灶和明顯胸膜增厚，肺纖維組織收縮，肺門向上遷拉，肺紋理呈垂柳狀，縱隔向病側(cè)移位，其余肺組織代償性肺氣腫。干酪性肺炎：浸潤型肺結(jié)核伴有大片干酪樣壞死時，常呈急性進展，嚴(yán)重的中毒癥狀稱為干酪性肺炎（或結(jié)核性肺炎）。結(jié)核球。（四）結(jié)核性胸膜炎（5型肺結(jié)核）：包括結(jié)核性干性胸膜炎、結(jié)核性滲出性胸膜炎、結(jié)核性膿胸。（五）其他肺外結(jié)核：按部位及臟器命名。如骨關(guān)節(jié)結(jié)核、結(jié)核性腦膜炎，腎結(jié)核、腸結(jié)核等等。附圖示意六、臨床表現(xiàn)：結(jié)核病的臨床表現(xiàn)多樣化，且一般特異性有下列癥狀時要注意肺結(jié)核的可能。（一）咳嗽或咳嗽三周或以上，可伴有咳血、胸痛、呼吸困難等。（二）發(fā)熱（多為午后低熱）、盜汗、乏力、食欲降低、體重減輕、月經(jīng)不調(diào)。（三）結(jié)核過敏反應(yīng)引起的過敏反應(yīng)表現(xiàn)：結(jié)節(jié)性紅斑、泡性結(jié)膜炎、結(jié)核風(fēng)濕癥（poncet癥）等。（四）結(jié)核菌素（PPD-C）皮膚試驗:對接受過卡介苗的兒童，陽性對診斷無意。但對未受過卡介苗接種的兒童，陽性提示受過結(jié)核菌感染或體內(nèi)有活動性肺結(jié)核。當(dāng)呈現(xiàn)強陽性反應(yīng)時，表示機體處于超敏感狀態(tài)，發(fā)病機會高，可作為臨床診斷結(jié)核的參考指征。（五）應(yīng)引起特別注意，約20%活動性肺結(jié)核病人，無癥狀或僅有輕度癥狀而延誤診斷。（六）患肺結(jié)核時，肺部體征可不明顯。診斷靠胸部X象檢查。七、胸部X線檢查：可有以下特征：.多發(fā)生在肺上葉尖后段，肺下葉背段，后基底段。.病變多局限，也可多肺段侵犯。.可呈多種形態(tài)表現(xiàn)，即滲出、增殖、纖維及干酪性病變單獨存在或同時存在，也可伴有鈣化。.易合并空洞。.可伴有支氣管播散灶，胸水、胸膜肥厚與粘連。.呈球形灶時（結(jié)核球）直徑多V3cm,,周圍可有衛(wèi)星灶或鈣化,內(nèi)側(cè)端可有引流支氣管征。.病變吸收慢（一個月內(nèi)變化較小）。八、肺結(jié)核的病原學(xué)診斷（一）痰涂片及BALF找結(jié)核菌，若連續(xù)三次檢查可提高其檢出率。結(jié)核桿菌數(shù)/視行數(shù) 結(jié)果報告TOC\o"1-5"\h\z0/300 -1-2/100-300 +3-9/100 +1-9/10 ++1?9/每個視行 +++>9/每個視行 ++++此種檢查陽性有肯定意義。（二）分離培養(yǎng)法靈敏度高于涂片法，可直接獲得菌落，也便于與非結(jié)核分枝桿菌鑒別，是診斷肺結(jié)核的金標(biāo)準(zhǔn)。未經(jīng)治療或停藥48-72小時的肺結(jié)核者可獲得較高的分離。（三）痰，BALF,胸液結(jié)核菌聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）+探針檢查：優(yōu)點是省時快速，陽性率高，對診斷有重要的參考價值。但在技術(shù)上尚存在一些問題需解決。PCR是選用一對特定的寡核甘酸引物介導(dǎo)的結(jié)核菌某特定的核酸序列的DNA體外擴增技術(shù)，它可以短時間內(nèi)使特定的核酸序列拷貝數(shù)增加數(shù)百萬倍，在此基礎(chǔ)上進行探針雜交，提高了敏感性和特異性。（四）血清抗結(jié)核抗體檢查：是一種快速輔助手段，但特異性及敏感性都較低。（五）PPD（結(jié)核菌素純蛋白衍生物）試驗：特點：純度高，不產(chǎn)生非特異性反應(yīng)。包裝50u/me（1ug/me）；20u/me（0.4ug/me）。前者作為卡介苗接種篩選對象，質(zhì)量監(jiān)測及臨床輔助檢查。后者用于流行病學(xué)調(diào)查。取50u/me中O.lme（5u）前臂皮內(nèi)注射，72小時看結(jié)果：硬結(jié)大小 結(jié)果斷定TOC\o"1-5"\h\z<5mm —5?9mm +10?19mm ++>20mm或不足20mm但出現(xiàn)水泡和壞死+++九、注意特殊人群中不典型結(jié)核：免疫受損和免疫極度低下，HIV,糖尿病，放化療的腫瘤病人，他們的結(jié)核癥狀往往被原發(fā)病所掩蓋，要提高警惕，減少漏、誤診。十、肺結(jié)核的治療：（一）原則：早期、規(guī)律、全程、適量、