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文檔簡介
外科休克病人的觀察及護(hù)理第一頁,共二十三頁,編輯于2023年,星期五一、概述1.
名詞解釋。休克是機(jī)體在多種病因侵襲下引起的以有效循環(huán)血容量驟減、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為共同特點(diǎn)的病理生理改變的綜合征。
第二頁,共二十三頁,編輯于2023年,星期五名詞解釋。
休克發(fā)病急、進(jìn)展快,若未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)及治療、細(xì)胞損害廣泛擴(kuò)散時(shí),可導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征或多系統(tǒng)器官功能衰竭,發(fā)展成為不可逆性休克引起死亡。
護(hù)理人員應(yīng)充分認(rèn)識休克不同階段的病理生理特點(diǎn),注意休克發(fā)展的直接后果是組織缺氧,配合醫(yī)師進(jìn)行積極救治,以恢復(fù)病人機(jī)體對組織的供氧,并促進(jìn)其有效作用,重新建立氧的供需平衡和保持細(xì)胞功能。第三頁,共二十三頁,編輯于2023年,星期五2.病因與分類。
休克的分類方法很多,根據(jù)病因可分為
低血容量性
感染性心源性
神經(jīng)性
過敏性
其中低血容量性休克和感染性休克在外科休克中最為常見。低血容量性休克包括:創(chuàng)傷性和失血性休克。創(chuàng)傷性休克常見于嚴(yán)重?fù)p傷,如骨折、擠壓綜合征等;失血性休克常由于有效循環(huán)血量銳減引起,如:消化道大出血、肝脾破裂出血等。感染性休克主要是由于細(xì)菌及毒素作用所引起的,常見于嚴(yán)重的膽道感染、急性化膿性腹膜炎、絞窄性腸梗阻、敗血癥等。
第四頁,共二十三頁,編輯于2023年,星期五3.病理生理。
各類休克的共同病理生理基礎(chǔ)是有效循環(huán)血量銳減和組織灌注不足,以及由此導(dǎo)致的微循環(huán)、代謝的改變及內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害等。
有效循環(huán)血容量:是指單位時(shí)間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量(不包括肝、脾、淋巴竇中和停滯于毛細(xì)血管的血量)保證有效循環(huán)血容量的三要素:1、心臟功能正常,有效的心排出量。2、充足的血容量。3、良好的周圍血管張力。第五頁,共二十三頁,編輯于2023年,星期五微循環(huán)的變化!分為三個(gè)期。
1)
收縮期:當(dāng)人體有效循環(huán)血量銳減,血壓下降,組織不足和細(xì)胞缺氧,機(jī)體會通過一系列代償機(jī)制調(diào)節(jié)和矯正所發(fā)生的病理變化。如刺激舒縮中樞加壓反射,交感-腎上腺軸興奮,釋放大量兒茶酚胺,使心跳加快,心排出量增加,外周和內(nèi)臟小學(xué)館、微血管平滑肌收縮,保證重要臟器的供氧,增加了回心血量。此期成為休克代償期。2)
擴(kuò)張期:若休克繼續(xù)發(fā)展,流經(jīng)毛細(xì)血管的血流繼續(xù)減少,組織因?yàn)閲?yán)重缺氧處于無氧代謝狀態(tài),大量乳酸類酸性代謝產(chǎn)物堆積,組胺等血管活性物質(zhì)釋放,毛細(xì)血管廣泛擴(kuò)張,通透性增加,血漿外滲至第三間隙,血液濃縮,血液粘稠度增加,回心血量進(jìn)一步減少,血壓下降,重要器官灌注不足。休克進(jìn)入抑制期。3)
衰竭期:休克病程進(jìn)一步發(fā)展,微循環(huán)內(nèi)血液濃縮,粘稠度增加和酸性環(huán)境中血液的高凝狀態(tài),發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。此期成為休克失代償期。
第六頁,共二十三頁,編輯于2023年,星期五4.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害。
休克時(shí),內(nèi)臟器官細(xì)胞由于持續(xù)性處于出血、缺氧狀態(tài),組織細(xì)胞可發(fā)生變性、出血、壞死,導(dǎo)致器官功能障礙甚至衰竭。多系統(tǒng)器官功能障礙或衰竭,是休克病人死亡的主要因素。A.
肺:休克病人出現(xiàn)氧彌散障礙,通氣/血流比例失調(diào),肺內(nèi)分流,表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難,成為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),常發(fā)生于休克期內(nèi)或穩(wěn)定后48—72小時(shí)內(nèi)。B.
腎:休克時(shí)隨著兒茶酚胺,抗利尿激素,醛固酮分泌增加,腎血管收縮,腎血流量減少,腎小球率過濾降低,水鈉潴留,尿量減少,腎內(nèi)內(nèi)血流重新分布,導(dǎo)致腎皮質(zhì)血流銳減,腎小管上皮細(xì)胞大量壞死,引起急性腎衰竭,表現(xiàn)為少尿每日尿量<400毫升或無尿每日尿量<100ml第七頁,共二十三頁,編輯于2023年,星期五4.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害。
C.心:休克時(shí)由于心率過快舒張期過短或舒張壓降低,冠狀動(dòng)脈灌流量的80%來源于舒張期,冠狀動(dòng)脈灌流量減少,心肌因缺血缺氧而受損。一旦心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成,可引起局灶性心肌壞死和心功能衰竭。D.腦:休克晚期,持續(xù)性的血壓下降,使腦灌注壓和血流量下降,出現(xiàn)腦缺氧。腦缺氧和酸中毒時(shí),毛細(xì)血管周圍膠質(zhì)細(xì)胞腫脹,血管壁通透性升高,血漿外滲,繼發(fā)性腦水腫和顱內(nèi)壓增加。第八頁,共二十三頁,編輯于2023年,星期五4.內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害。E.其他如胃腸道和肝,并發(fā)腸源性感染或毒血癥,出現(xiàn)黃疸、轉(zhuǎn)氨酶升高,嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)肝昏迷。
第九頁,共二十三頁,編輯于2023年,星期五
5.臨床表現(xiàn)根據(jù)休克的發(fā)病過程,將休克分為休克代償期和休克抑制期。1.休克代償期:此期由于機(jī)體的代償作用,交感-腎上腺軸興奮,臨床表現(xiàn)為神志清楚,精神緊張,興奮或煩躁不安,口渴,面色蒼白,手足濕冷,心率和呼吸增快,尿量正常或減少。舒張壓科升高,脈壓差減小;此時(shí)如處理得當(dāng),休克科很快得到糾正,若處理不當(dāng),休克將發(fā)展并進(jìn)入到抑制期。2.休克抑制期:病人表現(xiàn)為神情淡漠,反應(yīng)遲鈍,3.出現(xiàn)意識模糊或昏迷,皮膚和粘膜發(fā)紺,四肢厥冷,脈搏細(xì)速或摸不清,血壓下降,脈壓差縮小;尿量減少甚至無尿。若皮膚粘膜出現(xiàn)紫斑或消化道出血,則表示病情發(fā)展到彌散性血管內(nèi)凝血階段。若出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難,煩躁,發(fā)紺,雖給予吸氧仍不能改善者,當(dāng)警惕并發(fā)呼吸窘迫綜合征。此期病人常繼發(fā)多器官功能衰竭而死亡。第十頁,共二十三頁,編輯于2023年,星期五休克指數(shù)的計(jì)算
休克指數(shù):脈搏÷收縮壓,指數(shù)為0.5表示無休克,>1.0-1.5表示有休克,>2.0為嚴(yán)重休克。
第十一頁,共二十三頁,編輯于2023年,星期五分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計(jì)失血量色澤溫度休克代償期輕度神志清楚,伴有痛苦表情,精神緊張興奮明顯開始蒼白正常發(fā)涼100次/分以下,尚有力收縮壓正?;蛏陨撸鎻垑涸龈?,脈壓差小正常正常<20%(<80ml)休克抑制期中度神志尚清楚,表情淡漠。很明顯蒼白發(fā)冷100-120次/分收縮壓為90-70mmHg,脈壓小表淺靜脈塌陷,毛細(xì)血管充盈遲緩尿少20%-40%(800-1600ml)重度意識模糊,神志不清,昏迷非常明顯,可能無主訴顯著蒼白肢端青紫厥冷(肢端更明顯)速而細(xì)弱,或摸不清收縮壓<70mmHg或測不到毛細(xì)血管充盈更遲緩,表淺靜脈塌陷尿少或無尿>40%(>1600ml)第十二頁,共二十三頁,編輯于2023年,星期五6.處理原則治療休克的關(guān)鍵是盡早去除病因,迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量,糾正微循環(huán)障礙,增強(qiáng)心肌功能,恢復(fù)人體正常代謝。1)
止血:盡快控制活動(dòng)出血,如加壓包扎、扎止血帶、上血管鉗等,必要時(shí)科使用抗休克褲。2)
保持呼吸道通暢。吸氧:鼻導(dǎo)管給氧用40%-50%的濃度,6-8L/min。3)
采取休克體位。中凹位,頭和軀干抬高20°-30°,下肢抬高15°-20°,以增加回心血量及減輕呼吸困難。注意給病人保暖,盡量減少搬動(dòng)。4)
補(bǔ)充血容量。建立靜脈通道2-3根,補(bǔ)液按先晶后膠,先鹽后糖,先快后慢。5)
糾正酸堿平衡失調(diào)。6)
應(yīng)用血管活動(dòng)藥物及皮質(zhì)激素。去甲腎上腺素、間羥胺、多巴胺、阿托品、多巴酚丁胺等。7)改善微循環(huán)。
第十三頁,共二十三頁,編輯于2023年,星期五二、失血性休克病人的護(hù)理。
【輔助檢查】1.
周圍血檢查。2.
動(dòng)脈血?dú)夥治觥?.
動(dòng)脈血乳酸鹽測定。4.
血漿電解質(zhì)測定。5.
DIC的檢測。中心靜脈壓(CVP)代表右心房或者胸腔段靜脈內(nèi)的壓力,其變化可反映血容量和右心功能。正常值為0.59-1.18KPA,(6-12cmH2O),低于5cmH2O表示血容量不足,高于15cmH2O表示有心功能不全,高于20cmH2O則提示充血性心力衰竭。下面有詳細(xì)的CVP和補(bǔ)液的關(guān)系。
第十四頁,共二十三頁,編輯于2023年,星期五CVPBP原因處理原則低低血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液高低心功能不全或血容量相對過多(急性左心衰)給強(qiáng)心藥,糾正酸中毒,舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)*第十五頁,共二十三頁,編輯于2023年,星期五二、失血性休克病人的護(hù)理。*補(bǔ)液試驗(yàn):取等滲鹽水250ml,于5-10分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈滴入,如血壓升高,而CVP不變,提示血容量不足,繼續(xù)補(bǔ)液。若血壓不變而CVP升高3-5cmH2O,測提示心功能不全,停液,用強(qiáng)心劑。第十六頁,共二十三頁,編輯于2023年,星期五二、失血性休克病人的護(hù)理。
7.肺毛細(xì)血管楔壓。8.心排血量和心臟指數(shù)。【處理原則】迅速補(bǔ)充血容量,積極處理原發(fā)病以控制出血。第十七頁,共二十三頁,編輯于2023年,星期五二、失血性休克病人的護(hù)理?!咀o(hù)理評估】1.
健康史。了解引起休克的各種原因,如有無大量失血,失液,嚴(yán)重?zé)齻?,損傷等。2.
身體狀況。評估休克癥狀、體征和輔助檢查結(jié)果,重要器官功能,了解休克的嚴(yán)重程度。1)
意識和表情2)
皮膚色澤和溫度3)
血壓與脈壓4)
脈搏5)
呼吸6)
體溫尿量及尿比重3.心理社會狀況。評估病人及家屬的情緒反應(yīng),心理承受能力及對疾病治療及預(yù)后的了解程度,休克病人起病急,進(jìn)展快,加之搶救中使用的檢測治療儀器較多,易使病人及家屬有病情危重及面臨死亡的感受,出現(xiàn)不同程度的緊張、焦慮或恐懼。第十八頁,共二十三頁,編輯于2023年,星期五二、失血性休克病人的護(hù)理。1.體液不足
與大量失血、失液有關(guān)2.心輸出量減少
與體液不足、循環(huán)血量減少或心功能不全有關(guān)3.組織灌注量改變
與大量失血、失液引起循環(huán)血量不足所致的心、肺、腦、腎及外周組織血流減少有關(guān)4.氣體交換受損
與心排血量減少、組織缺氧、呼吸改變有關(guān)5.有感染的危險(xiǎn)
與免疫力降低有關(guān)6.體溫過低
與周圍組織血流減少、大量輸入低溫庫存血有關(guān)
7.有受傷的危險(xiǎn)與煩躁不安、神志不清、疲乏無力有關(guān)第十九頁,共二十三頁,編輯于2023年,星期五二、失血性休克病人的護(hù)理?!咀o(hù)理目標(biāo)】
1.
病人能維持體液平衡,生命體征平穩(wěn)。2.
能維持正常的心排血量。3.
組織灌注量等得到改善。4.
呼吸道通暢,氣體交換正常。5.
增強(qiáng)免疫力,預(yù)防感染發(fā)生。6.
無感染表現(xiàn)。7.未發(fā)生意外損傷。
第二十頁,共二十三頁,編輯于2023年,星期五二、失血性休克病人的護(hù)理?!咀o(hù)理措施】
(一)補(bǔ)充血容量,恢復(fù)有效循環(huán)血量。1.
專人護(hù)理休克病人病情嚴(yán)重,應(yīng)置于ICU,并設(shè)專人護(hù)理。2.
建立靜脈通路迅速建立1-2條靜脈輸液通道。如周圍血管萎縮或肥胖病人靜脈穿刺困難時(shí),應(yīng)立即行中心靜脈插管,可同時(shí)檢測CVP。3.
合理補(bǔ)液先快速輸入晶體液,如生理鹽水,平衡鹽溶液,葡萄糖溶液,以增加回心血量和心搏出量。后輸膠體液,如全血,血漿,白蛋白等,以減少晶體液滲入血管外第三間隙。并可根據(jù)血壓及血流動(dòng)力學(xué)檢測情況調(diào)整輸液速度。4.
記錄出入量輸液時(shí),尤其在搶救過程中,應(yīng)有專人準(zhǔn)確記錄輸入液體的種類,數(shù)量,時(shí)間,速度等,并詳細(xì)記錄24小時(shí)出入量以作為后續(xù)治療的依據(jù)。5.嚴(yán)密觀察病情變化
沒15-30min測體溫,脈搏,呼吸,血壓一次。觀察意識表情,面唇色澤,皮膚肢端溫度,瞳孔及尿量。若病人從煩躁轉(zhuǎn)為平靜,淡漠遲鈍轉(zhuǎn)為對答自如,唇色紅,肢體轉(zhuǎn)暖,尿量>30ml/h,提示休克好轉(zhuǎn)。
第二十一頁,共二十三頁,編輯于2023年,星期五二、失血性休克病人的護(hù)理。(二)改善組織灌注1.
休克體位將病人頭和軀干抬高20°-30°,下肢抬高15°-20°,可防止膈肌及腹腔器官上移,影響心肺功能,并可增加回心血量及改善腦血流,減輕呼吸困難。2.
抗休克褲的使用抗休克褲充氣后再腹部與腿部加壓,
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