AMI介入治療-課件

急性心肌梗死的介入治療急性心肌梗死(AMI)概述急性心肌梗死（AMI）是冠心病的嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)類(lèi)型在美國(guó)大約每年會(huì)有900,000人發(fā)生，其中1/4的患者死亡，剩下的很多人會(huì)逐漸出現(xiàn)嚴(yán)重心絞痛，心功能不全，乃至再次心梗，嚴(yán)重影響了患者的生存質(zhì)量。現(xiàn)代病理生理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)急性心梗絕大部分是由于粥樣硬化的冠脈發(fā)生斑塊破裂，出血及血栓形成，從而導(dǎo)致冠脈急性閉塞，相應(yīng)區(qū)域心肌發(fā)生缺血壞死。AMI的自然史AMI發(fā)病初期的死亡率較高未倡導(dǎo)CCU的20世紀(jì)60年代前，住院死亡率約25%~30%；在20世紀(jì)80年代中期溶栓時(shí)代前，平均死亡率約18%；在廣泛應(yīng)用溶栓劑、阿司匹林和介入治療后1個(gè)月總死亡率已降至6%~7%急性冠脈綜合征（ACS)的分類(lèi)ACSNST↑ACSST↑ACSUANSTEMISTEMINQWMI

QWMI血運(yùn)重建---治療AMI的關(guān)鍵迅速有效的開(kāi)通閉塞冠脈，使梗死相關(guān)動(dòng)脈恢復(fù)再灌注，就可以挽救缺血心肌，縮小梗死面積，改善心?；颊呓谂c遠(yuǎn)期預(yù)后，是治療AMI的關(guān)鍵。開(kāi)通梗死相關(guān)冠脈的主要方法：藥物溶栓機(jī)械性方法包括

經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)

外科心臟搭橋術(shù)(CABG)。

Timeismuscle

必須清醒地意識(shí)到挽救心肌與病人長(zhǎng)期預(yù)后的主要決定因素是三個(gè)而不是一個(gè)，即：再灌注的早晚；早期持久性完全開(kāi)通梗塞相關(guān)血管；微血管水平獲得正常灌注。

溶栓治療的優(yōu)缺點(diǎn)溶栓治療的優(yōu)點(diǎn)是給藥方便迅速，可以開(kāi)通一部分心?；颊唛]塞冠脈，挽救瀕死心肌，降低AMI死亡率。其缺點(diǎn)十分明顯：

a.梗塞冠脈開(kāi)通率較PCI低，平均60－70%，能達(dá)

TIMI3級(jí)血流約為50%。

b.出血并發(fā)癥較高，尤其是較為嚴(yán)重的顱內(nèi)出血約為1%。

c.由于溶栓治療不能解決殘余狹窄，故其再閉塞率高，二周時(shí)為10%－15%，一年時(shí)增至30%。

d.溶栓治療禁忌證相對(duì)較多，對(duì)心源性休克及高齡高?；颊咝Ч睢TEMI優(yōu)先溶栓治療的指征2004年版STEMI治療指南:AMI患者來(lái)院早(發(fā)病≤3小時(shí))不能行PCI(如導(dǎo)管室被占用,穿刺血管失敗和無(wú)法轉(zhuǎn)診到導(dǎo)管室)者PCI耽誤時(shí)間(如door-to-balloontime,＞90分鐘)而溶栓治療相對(duì)更快[(D-to-B)-(D-to-N)＞1小時(shí)],N:needle1978年Gruzentig進(jìn)行了首例球囊成形術(shù)，處理前降支近段狹窄，開(kāi)創(chuàng)了冠心病治療的新紀(jì)元。Gruzentig經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI)定義：所有經(jīng)介入途徑減輕冠脈狹窄的技術(shù)，包括PTCA，Stents，旋切，旋磨，激光血管成形術(shù)等。PCI術(shù)成功的定義：影像、技術(shù)、臨床影像：殘余狹窄﹤20%，TIMI血流3級(jí)技術(shù)：住院期間無(wú)主要臨床并發(fā)癥發(fā)生臨床：短期：解剖及技術(shù)成功，且無(wú)心肌缺血的癥狀及體征。長(zhǎng)期：持續(xù)6個(gè)月以上。TIMI心肌灌注分級(jí)系統(tǒng)（TIMIMyocardialPerfusiongradingTIMP)TIMP0級(jí)TIMP1級(jí)TIMP2級(jí)TIMP3級(jí)

無(wú)造影劑進(jìn)入心肌，沒(méi)有或有極少的一過(guò)性造影劑心肌染色（Blush）造影劑緩慢進(jìn)入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃”樣，或罪犯血管供應(yīng)區(qū)的造影劑染色在下一個(gè)序列造影時(shí)（間隔30秒）仍然存在造影劑進(jìn)入心肌組織及排空延遲。即進(jìn)入心肌的造影劑呈“毛玻璃”樣，或在罪犯血管供應(yīng)區(qū)心肌密度增高，持續(xù)3個(gè)心動(dòng)周期不消失或僅有稍許密度減低造影劑在心肌組織中進(jìn)入和排空正常。AMI開(kāi)通IRA必須充分、持續(xù)、完全TIMI分級(jí)可反應(yīng)IRA開(kāi)通情況，與死亡率相關(guān)TIMI3級(jí)：TIMP0或1級(jí)，死亡率高達(dá)5.4%；

TIMP2級(jí)，死亡率為4.4%；

TIMP3級(jí)，死亡率為2.0%；(p=0.007)TIMP分級(jí)是AMI病人30天死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素STEMI優(yōu)先PCI治療的指征2004年版STEMI治療指南:PCI條件好[D-to-B＜90分鐘或(D-to-B)-(D-to-N)＜1小時(shí),有外科支持]高危STEMI患者,如心源性休克或合并心力衰竭(killip≥Ⅲ級(jí))溶栓禁忌者(有出血或顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn))來(lái)院較晚者(發(fā)病＞3小時(shí))疑診為STEMI者早期有創(chuàng)策略（earlyinvasivestrategy）：指UAP/NSTEMI患者無(wú)論有無(wú)明顯缺血證據(jù)，只要無(wú)明顯血運(yùn)重建禁忌證者，均于早期常規(guī)進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影及造影結(jié)果指導(dǎo)下的血運(yùn)重建治療。臨床試驗(yàn)：TIMIIIIB試驗(yàn)：VANQWISH試驗(yàn)：FRSIC-II試驗(yàn)TACTICS-TIMI18試驗(yàn)VINO試驗(yàn)：早期有創(chuàng)與早期保守治療比較無(wú)優(yōu)勢(shì)早期有創(chuàng)治療優(yōu)于早期保守治療入院后更早期內(nèi)即行冠脈造影，以及造影結(jié)果指導(dǎo)下的血運(yùn)重建治療較早期保守治療明顯降低NSTMI患者的死亡率或再次心肌梗塞發(fā)生率早期有創(chuàng)策略與早期保守治療比較2002年ESC會(huì)議

均支持早期有創(chuàng)治療明顯優(yōu)于早期保守治療RITA-3PRAGUE臨床試驗(yàn)證明：開(kāi)通梗塞相關(guān)血管（IRA)是治療AMI的關(guān)鍵，可有效改善近期及遠(yuǎn)期預(yù)后直接PCI效果優(yōu)于溶栓治療溶栓失敗后補(bǔ)救性PCI對(duì)患者仍然有益直接PCI時(shí)支架植入優(yōu)于單純PTCA治療轉(zhuǎn)運(yùn)至有條件的中心實(shí)施PCI術(shù)優(yōu)于就地溶栓治療結(jié)論：直接PCI應(yīng)成為AMI治療的首選STEAMI的PCI1.直接PCI2.溶栓后立刻PCI3.補(bǔ)救性PCI4.易化的PCI5.延期介入治療

6.轉(zhuǎn)運(yùn)PCI直接PCI適應(yīng)證*AMI發(fā)病12小時(shí)內(nèi)（I類(lèi)）*AMI發(fā)病12-24小時(shí)內(nèi)（IIa類(lèi)）

?在上述時(shí)間內(nèi)ST段抬高有動(dòng)態(tài)變化者

?仍有持續(xù)性胸痛

?或伴有血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定*AMI發(fā)病24小時(shí)后血液動(dòng)力學(xué)已穩(wěn)定（IIb-III）（即無(wú)心肌缺血發(fā)作，無(wú)AMI并發(fā)癥）☆直接PCI的臨床療效明顯優(yōu)于溶栓治療的前提條件是能夠在90分鐘之內(nèi)使IRA開(kāi)通?。?！直接PTCA術(shù)1983年Hartzler首次報(bào)道AMI使用直接PTCA1993年進(jìn)行的PAMI試驗(yàn)比較了直接PTCA與溶栓治療的效果，結(jié)果PTCA組較溶栓組其住院期間死亡率下降了60%，顱內(nèi)出血少。隨訪兩年發(fā)現(xiàn)PTCA組死亡或再梗率低，心肌缺血復(fù)發(fā)少,靶血管再次血運(yùn)重建（TVR）率也低，提示對(duì)于年齡大于75歲，前壁心梗，合并心源性休克的高?；颊吒軓腜TCA中得到益處。1997年由weaver等對(duì)10個(gè)臨床隨機(jī)研究資料進(jìn)行了薈萃分析，共包括了2606名患者，結(jié)果顯示直接PTCA組30天死亡率PTCA組顯著低于溶栓組。再梗死率也低，直接PTCA可以迅速有效的恢復(fù)閉塞冠脈的血流，降低AMI死亡率及再梗率，減少顱內(nèi)出血并發(fā)癥。直接支架置入術(shù)

由于技術(shù)的改進(jìn)以及抗血小板藥物的應(yīng)用使得AMI直接支架置入術(shù)后血栓發(fā)生率顯著降低。直接支架置入術(shù)與直接PTCA相比要優(yōu)于后者，支架置入術(shù)能取得更好的即刻再灌注效果，包括更大的管腔，更低的再閉塞率，及更少的再缺血事件發(fā)生率相關(guān)試驗(yàn)：GRAMI試驗(yàn)、FRESCO試驗(yàn)、Stent-PAMI試驗(yàn)等

但對(duì)于血管遠(yuǎn)端病變（直徑小于3mm）,PTCA治療滿(mǎn)意且無(wú)殘余狹窄時(shí)(小于20%)，TIMI血流3級(jí)，無(wú)明顯內(nèi)膜撕裂者可以不用置入支架。EfficacyandsafetyofPrimaryAngioplastyversusThrombolysisEfficacyAngioplastyLyticEarlypatency(%)90-9560-70TIMIIII(%)70-8030-50Deathrate(%)4-56-8Cerebralbleeding(%)0.11.1溶栓后immediatePCI即溶栓成功后對(duì)沒(méi)有癥狀的患者立即施行PCI治療梗死相關(guān)冠脈。研究已證實(shí)immediatePCI對(duì)挽救缺血心肌，預(yù)防再梗及降低死亡率并沒(méi)有什么好處另有研究顯示immediatePCI能使穿刺血管出血機(jī)率增加，能增加急性心臟病事件的發(fā)生，如再梗，再次血管血運(yùn)重建術(shù)，及死亡的機(jī)率。ACC/AHA指南將其列為相對(duì)禁忌證。

補(bǔ)救性PCI（RescuePCI）定義：對(duì)于溶栓治療未通者（TIMI0-II)及時(shí)行PCI被稱(chēng)為補(bǔ)救性PCI，對(duì)于溶栓治療已達(dá)TIMIIII級(jí)血流，殘余狹窄為90%時(shí)，是否行PCI仍有爭(zhēng)議。Rescue臨床試驗(yàn)（151例）R-PCI保守組P死亡＋NYHAIII－V（％）6.416.60.05LVEF（30d）％45400.04隨診一年后這種差異仍然存在。

ACC/AHA指南規(guī)定補(bǔ)救性PCI的適應(yīng)證為：

A.溶栓后仍有明顯胸痛，ST段抬高無(wú)顯著回落，臨床提示未再通或有再梗死證據(jù)者，為補(bǔ)救性PCI公認(rèn)的適應(yīng)證(Ⅰ類(lèi))。

B.心原性休克或血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者可行PCI(Ⅱa類(lèi))。延期PCI延期PCI是指對(duì)于未行溶栓治療或溶栓治療未通者以及錯(cuò)過(guò)急診PCI的AMI患者，延期PCI是否有利，何時(shí)行PCI目前尚有爭(zhēng)議，以下情況進(jìn)行延期PCI仍是有價(jià)值的：*有梗死后AP或無(wú)痛性缺血發(fā)作者（隨時(shí)行PCI)*IRA100%，遠(yuǎn)端已有側(cè)枝循環(huán)形成（AMI1周后）*IRA100%,但無(wú)室壁瘤，PET或UCG顯示有存活心?。ˋMI1周后）ACC/AHA指南規(guī)定延遲PCI的適應(yīng)證:

a有自發(fā)或誘發(fā)的心肌缺血，持續(xù)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定為公認(rèn)適應(yīng)證(I類(lèi))

b在LVEF小于40%、左心衰竭、有嚴(yán)重室性心律失常。(IIa類(lèi))

cPCI開(kāi)通閉塞相關(guān)冠脈；或?qū)λ杏蟹荙波心?；颊咝蠵CI治療；或曾有一過(guò)性左心衰竭但LVEF大于40%，也可以考慮行PCI，但意義有待證實(shí)(IIb類(lèi))

dAMI發(fā)生的48小時(shí)內(nèi)無(wú)心肌缺血或誘發(fā)缺血，PCI開(kāi)通閉塞相關(guān)冠脈為相對(duì)禁忌證。易化PCI（FacilitatedPCI）充分體現(xiàn)“爭(zhēng)分奪秒搶救瀕死心肌”溶栓易化PCIGPIIb/IIIa

受體阻滯劑易化PCI溶栓聯(lián)合GPIIb/IIIa

受體阻滯劑易化PCI溶栓易化PCI----

PACTTrial

rt-PA(50mg)PrimaryPCIPPre-PCITIMIII+III(%)61340.001TIMIIII(%)33*150.01Recurrentischemia(%)17.913.50.14Reinfarction(%)3.02.60.80Re-PTCA4.62.10.13Cerebralbleeding(%)0.30.30.9930-daymotality(%)3.63.30.81*LVEF62.4%vs.57.9%GPIIb/IIIa

受體阻滯劑易化PCIADMIRAL試驗(yàn)示接受阿昔單抗治療的患者在PCI前達(dá)到TIMI3級(jí)血流的比例顯著提高，且在30天的聯(lián)合終點(diǎn)事件顯著低于對(duì)照組。ON-TIME試驗(yàn)證實(shí)早期給藥者在球囊擴(kuò)張前達(dá)到TIMI2-3級(jí)血流的明顯高于晚給藥組，而冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓發(fā)生率低于后者。即溶栓治療、小板糖蛋白IIb/IIIa受體阻滯劑與PCI聯(lián)合應(yīng)用，也叫三聯(lián)療法（tripletherapy）。方案是使用減量溶栓劑，GPIIb/IIIa受體阻滯劑聯(lián)用，以達(dá)到優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)，改善AMI早期與晚期心肌灌注。其與immediatePCI的區(qū)別在于使用了減量溶栓劑并聯(lián)用了GPIIb/IIIa受體阻滯劑，從而減少了早期介入治療血栓并發(fā)癥。溶栓聯(lián)合GPIIb/IIIa

受體阻滯劑易化PCI有關(guān)試驗(yàn)：TIMI-14、GUSTO-V、INTRO-AMI、SPEED研究表明三聯(lián)療法是安全有效的，它能使AMI梗死相關(guān)冠脈更快地達(dá)到TIMI3級(jí)血流，能穩(wěn)定AMI急性期病情，改善心肌再灌注，改善心肌功能及患者預(yù)后但尚需進(jìn)一步完善轉(zhuǎn)運(yùn)PCI在一定范圍內(nèi)可能優(yōu)于溶栓DANAMI試驗(yàn)表明轉(zhuǎn)運(yùn)組和立即就地PCI治療組的結(jié)果大致相似，未能說(shuō)明轉(zhuǎn)運(yùn)PCI時(shí)間延遲對(duì)臨床早期預(yù)后的影響。PRAGUE-2顯示轉(zhuǎn)運(yùn)PCI在一定范圍內(nèi)安全可行，尤其是對(duì)于胸痛時(shí)間超過(guò)3小時(shí)的患者。在現(xiàn)實(shí)條件下轉(zhuǎn)運(yùn)延遲可能更長(zhǎng)，晚到的患者需轉(zhuǎn)運(yùn)PCI的結(jié)論還需要進(jìn)一步研究。非ST段抬高AMI的PCI六．NSTEMI的診斷

NSTEMI與UAP在病因、發(fā)病機(jī)制及臨床表現(xiàn)方面基本相似，只是心肌缺血的程度有所不同。

NSTEMI患者ECG的ST段或T波改變可持續(xù)存在，而UAP即便有ECG變化，也是短暫的，更為重要的是NSTEMI存在心肌細(xì)胞壞死。根據(jù)CK-MB的診斷標(biāo)準(zhǔn)，若CK-MB≥正常上限的2倍，則無(wú)ST段的ACS即為NSTEMI，反之，則為UAP。

若以肌鈣蛋白為診斷標(biāo)準(zhǔn)，則將ST段不抬高的ACS分成NSTEMI（肌鈣蛋白陽(yáng)性）與UAP（肌鈣蛋白陰性）。非STEAMI的危險(xiǎn)度分層1.低危險(xiǎn)組：無(wú)合并癥，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，不伴有反復(fù)AP發(fā)作2.中危險(xiǎn)組：伴有持續(xù)性胸痛或反復(fù)AP發(fā)作

a,不伴有ECG改變或ST↓≤1mmb,ST↓>1mm3.高危險(xiǎn)組：并發(fā)心源性休克、急性肺水腫或持續(xù)性低血壓非STEAMI介入治療原則1.低危險(xiǎn)組患者擇期行介入治療2.中、高危險(xiǎn)組患者建議行急診介入治療3.對(duì)于高危險(xiǎn)組患者可先行IABP，再行PTCAPCI聯(lián)合藥物治療阿斯匹林，噻氯匹定，氯吡格雷血小板糖蛋白IIb/IIIa受體阻滯劑（GPIIb/IIIa受休阻滯劑）肝素(普通肝素與低分量肝素(LMWH))阿斯匹林，噻氯匹定，氯吡格雷在急性心梗血栓形成的過(guò)程中血小板的活化聚集起重要作用。因此急性心?；颊卟徽撌沁M(jìn)行溶栓還是進(jìn)行PCI治療均應(yīng)在術(shù)前給予抗血小板治療?？寡“逯委煵粌H可以減少PCI治療后急性、亞急性血栓形成的危險(xiǎn)，而且長(zhǎng)期使用還可以減少心臟缺血事件的發(fā)生。目前常規(guī)用法是阿斯匹林與噻氯匹定或氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用。血小板糖蛋白IIb/IIIa受體阻滯劑（GPIIb/IIIa受休阻滯劑）血小板糖蛋白IIb/IIIa受體阻滯劑則可以在最終的通路上阻斷血小板聚集，達(dá)到更好的效果。AMI急診PCI治療的一個(gè)常見(jiàn)問(wèn)題是開(kāi)通后的梗塞冠脈“無(wú)復(fù)流或慢血流”。其機(jī)理可能為心肌微血管灌注不良。研究發(fā)現(xiàn)GPIIb/IIIa受體阻滯劑能夠改善梗死區(qū)心肌再灌注，減少心肌的無(wú)復(fù)流或慢血流現(xiàn)象。肝素(普通肝素與LMWH)均通過(guò)ATⅢ與凝血酶結(jié)合而滅活凝血酶Ⅸa、Ⅺa及Ⅹa的。可以預(yù)防和治療血栓性疾病在PCI術(shù)中使用肝素可以減少術(shù)中血栓的形成。目前主張術(shù)后使用LMWH，連續(xù)使用3～7天。研究發(fā)現(xiàn)LMWH至少與普通肝素有著相同的效果，而且其出血并發(fā)癥較普通肝素少。遠(yuǎn)端保護(hù)裝置的價(jià)值初步的臨床試驗(yàn)顯示：使用遠(yuǎn)端保護(hù)裝置可改善心肌水平的再灌注。心肌保護(hù)，提高心肌再灌注的效益G-I-K液可保護(hù)心??？實(shí)驗(yàn)室及DIGAMI和ECLA-GIK研究證實(shí)了GIK的益處；MRC結(jié)果中性；Pol-GIK示GIK組死亡率增高GIPS試驗(yàn)示高劑量GIK在總體而言30天的臨床后果未顯示GIK的益處，在DM伴T(mén)IMI3級(jí)血流的亞組中也未獲益，但對(duì)于入院時(shí)Killip-1級(jí)的患者，GIK組的一級(jí)復(fù)合終點(diǎn)顯著低于對(duì)照組，試驗(yàn)者由此