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文檔簡介
糖尿病酮癥酸中毒病例報告
病例回顧一般資料陳某,女,68歲。主訴“口干、多飲、多尿12年,加重伴腹痛、惡心、嘔吐1天”
簡要病史病例回顧初步評估患者12年前診斷為2型糖尿病,期間使用“諾和靈30R”、“諾和靈50R”不規(guī)律治療,1月前出現(xiàn)口干、多飲、多尿加重,并出現(xiàn)腹痛、惡心、嘔吐、納差,偶有頭暈、頭痛,未予特殊治療,且于入院前4天前自行停用胰島素治療,1天前癥狀加重,至我院急診科就診,血糖40.8mmol/L>33.3mmol/L,尿酮體+,血常規(guī)WBC17.4*109/L,中性粒計數(shù)15.11*109/L,中性粒百分比86.8%。有輸血史,慢性丙型病毒性肝炎病史。意識清楚,精神差,痛苦面容,口唇干裂,皮膚彈性差,雙下肢無浮腫。舌質(zhì)紅,無苔,脈弱。
簡要病史6/7/2023患者狀況腹痛不能緩解,尿頻,發(fā)熱,高血糖,口干多飲,乏力.進(jìn)一步檢查?心電圖、腹部+泌尿系超聲、丙肝RNA檢測。
討論分析2型糖尿病糖尿病酮癥酸中毒慢性丙型病毒性肝炎泌尿系感染?消渴初步處理安置臥床休息吸氧心電監(jiān)護(hù)留置靜脈通路,NS500ml靜滴。急查血氣分析、血酮、三大常規(guī)、生化、糖化血紅蛋白、凝血常規(guī)、血漿皮質(zhì)醇、監(jiān)測糖譜。6/7/2023病例回顧項目主要檢查結(jié)果血常規(guī)示白細(xì)胞計數(shù)17.4x10*9/L中性粒細(xì)胞15.11x10*9/L血氣分析PH7.15,pCO218.0mmHg,HCO35mmol/l,BE_23mmol/L,pO2153mmHg,spO299急診血生化葡萄糖40.8mmol/L鈉117.7mmol/l鉀5.7mmol/l氯87.3mmol/l磷2.32mmol/l,尿酸474umol/L血糖示28.2mmol/l肌酸激酶12U/L血淀粉酶123U/LCO2結(jié)合力15.7mmol/L尿常規(guī)尿糖3+,酮體(+-),隱血(++)白細(xì)胞565,細(xì)菌計數(shù)39/ul腹部立位片脊柱側(cè)彎伴退行性變腹部超聲未見明顯異常檢查結(jié)果6/7/2023
疾病相關(guān)知識DKA高血糖酸中毒酮癥定義:由于體內(nèi)胰島素缺乏,胰島素反調(diào)節(jié)激素增加,作用于敏感性脂肪酶,引起糖和脂肪代謝紊亂,以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征,是糖尿病的急性合并癥。DKA病因病理DKA誘因有哪些?病理生理
嚴(yán)重失水酸中毒、酮血癥電解質(zhì)紊亂中樞神經(jīng)功能紊亂
糖尿病是冠心病的高危因素,導(dǎo)致大血管病變從而出現(xiàn)冠狀動脈供血不足導(dǎo)致心肌缺血《諸病源候論·消渴候》主張“先行一百二百步,多者千步,然后食之”,初步認(rèn)識到體育療法對治療消渴的意義。⑹血清淀粉酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶↑。既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血漿滲透壓降低過快帶來的各種危險。意識清楚,精神差,痛苦面容,口唇干裂,皮膚彈性差,雙下肢無浮腫。7mmol/l氯87.并發(fā)癥腦水腫,低血鉀,低血糖,心衰心律失常,腎衰竭,嚴(yán)重感染等PH≤7.>5mmol/L時提示酸中毒。1、有糖尿病病史或家族史,有發(fā)病誘因。中樞神經(jīng)功能障礙糖尿病酮癥酸中毒昏迷DKA是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥,起病急,進(jìn)展快,如處理不及時,預(yù)后較差,甚至?xí)<盎颊呱?。根?jù)血壓、心率、每小時尿量及循環(huán)狀況決定輸液量及輸液速度1、有糖尿病病史或家族史,有發(fā)病誘因。處置—治療處理要及時,避免病情惡化處置—治療處理要及時,避免病情惡化DKA病因病理
胰島素升糖激素血糖高但利用障礙脂肪動員游離脂肪酸pH正常:酮癥pH<7.35:酮癥酸中毒血漿滲透壓滲透性利尿嚴(yán)重脫水,電解質(zhì)紊亂循環(huán)衰竭、腎衰竭中樞神經(jīng)功能障礙糖尿病酮癥酸中毒昏迷血磷2,3-二磷酸甘油攜氧系統(tǒng)功能異常惡心、嘔吐丙酮、乙酰乙酸β羥丁酸疾病相關(guān)知識DKA造成劇烈腹痛等癥狀的發(fā)病機制
DKA導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)缺鉀,酸堿失去平衡,水電解質(zhì)紊亂,引起胃擴張和麻痹性腸梗阻,酸中毒的毒性產(chǎn)物刺激腹膜,導(dǎo)致腹膜脫水,腹腔內(nèi)臟微循環(huán)障礙,形成假性腹膜炎而引起腹痛;高滲透壓和低灌注致胰腺血管循環(huán)障礙,約40%~75%糖尿病酮癥酸中毒有不同程度的淀粉酶升高應(yīng)激狀態(tài)下oddis括約肌收縮,膽道內(nèi)壓力增高,引起腹痛;糖尿病是冠心病的高危因素,導(dǎo)致大血管病變從而出現(xiàn)冠狀動脈供血不足導(dǎo)致心肌缺血參考文獻(xiàn):鄧桃枝,韓向陽,以腹痛為首發(fā)表現(xiàn)的糖尿病酮癥酸中毒63例臨床分析重慶醫(yī)學(xué)2012年9月第41卷第25期6/7/2023臨床表現(xiàn)疾病相關(guān)知識【臨床表現(xiàn)】一、癥狀(一)有關(guān)誘因的臨床表現(xiàn)(體溫升高、感染、腦卒中,心肌梗塞等)。(二)原有糖尿病癥狀加重,如煩渴、多尿、消瘦、軟弱等。(三)消化道癥狀惡心、嘔吐、腹痛。(四)神經(jīng)系癥狀頭痛嗜睡、甚至昏迷。二、體征(一)神志改變。(二)kussmaul呼吸,爛蘋果氣味。(三)明顯的脫水癥狀。(尿量減少或無尿,皮膚彈性差,眼球下陷,脈搏細(xì)數(shù),血壓下降,反應(yīng)遲鈍)(四)循環(huán)系統(tǒng)可呈虛脫,四肢厥冷,低血壓、休克。(五)腹部可有壓痛,可伴肌緊張,時誤為急腹癥?!緦嶒炇壹捌渌麢z查】1.一般檢查⑴尿糖強陽性。⑵尿酮陽性。⑶血象:白細(xì)胞、紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高。2.生化檢查⑴血糖16.7~33.3mmol/L。⑵血酮血酮升高>1mmol/L,即高酮血癥。>5mmol/L時提示酸中毒。⑶血PH值,CO2CP。PH≤7.1或CO2CP<10mmol/L重度酸中毒PH在7.1-7.2或CO2CP在10-15mmol/L中度酸中毒PH>7.2或CO2CP在15-20mmol/L輕度酸中毒⑷血清電解質(zhì)鈉、氯化物↑。K+↓。⑸血尿素氮、肌酐↑。⑹血清淀粉酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶↑。意識清楚,精神差,痛苦面容,口唇干裂,皮膚彈性差,雙下肢無浮腫。(一)神志改變。有限制進(jìn)水,嘔吐,腹瀉,注射高滲糖,用利尿劑等定義:由于體內(nèi)胰島素缺乏,胰島素反調(diào)節(jié)激素增加,作用于敏感性脂肪酶,引起糖和脂肪代謝紊亂,以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征,是糖尿病的急性合并癥。應(yīng)激狀態(tài)下oddis括約肌收縮,膽道內(nèi)壓力增高,引起腹痛;糖尿病是冠心病的高危因素,導(dǎo)致大血管病變從而出現(xiàn)冠狀動脈供血不足導(dǎo)致心肌缺血降糖水谷精微不能上承肺津干涸腹痛不能緩解,尿頻,發(fā)熱,高血糖,口干多飲,乏力.一般資料陳某,女,68歲。⑴尿糖強陽性。⑶血象:白細(xì)胞、紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高。⑹血清淀粉酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶↑。中國2型糖尿病防治指南(2013年版)中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會鄧桃枝,韓向陽,以腹痛為首發(fā)表現(xiàn)的糖尿病酮癥酸中毒63例臨床分析0mmHg,HCO35mmol/l,BE_23mmol/L,pO2153mmHg,spO299急查血氣分析、血酮、三大常規(guī)、生化、糖化血紅蛋白、凝血常規(guī)、血漿皮質(zhì)醇、監(jiān)測糖譜。劑量以每小時每公斤體重0.7mmol/l鉀5.
診斷依據(jù)1、有糖尿病病史或家族史,有發(fā)病誘因。2、神志改變。3、皮膚干燥、失水、Kussmaul呼吸,酮味。4、血糖、血酮過高。5、尿糖、尿酮陽性。6、血二氧化碳結(jié)合力及血PH值降低。
DKA診斷
對昏迷、酸中毒、失水、休克的患者,要想到DKA的可能性。如尿糖和酮體陽性伴血糖增高,血pH和/或二氧化碳結(jié)合力降低,無論有無糖尿病病史,都可診斷為DKA。DKA分級輕度僅有酮癥,無酸中毒,即糖尿病酮癥。中度有酮癥,有輕度酸中毒,即糖尿病酮癥酸中毒。重度酸中毒伴有意識障礙,即糖尿病酮癥酸中毒昏迷?;螂m無意識障礙,但CO2CP<10mmol/L疾病相關(guān)知識參考文獻(xiàn):中國2型糖尿病防治指南(2013年版)中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會項目酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷乳酸性酸中毒誘因有或無糖尿病病史,有中斷胰島素治療、胰島素用量不足等DKA的誘因多見于老年2型糖尿病患者。有限制進(jìn)水,嘔吐,腹瀉,注射高滲糖,用利尿劑等感染,失血,休克,缺氧,飲酒,或大量使用降糖藥,多為原有心血管或肝腎疾患者癥狀厭食,惡心,嘔吐,口渴,多尿,神經(jīng)癥,昏睡等意識障礙,躁動,局灶癥狀,抽搐癱瘓,昏迷厭食,惡心,氣短,乏力,昏睡,眩暈等體征:呼吸皮膚腱反射深大,有酮味干燥缺水,彈性差遲鈍正常,干燥缺水亢進(jìn)或消失深大可失水遲鈍實驗室檢查:血糖血PH
血HCO3血漿滲透壓
血鈉顯著升高降低<15mmol/L正?;蛏陨哒;蜉^低顯著升高≥33.3mmol/L≥7.3≥18mmol/L>350mmol/L正?;蝻@著升高正?;蛏呓档?lt;10mmol/L正常降低或正常尿糖尿酮(++)~(+++)(+)~(+++)(++)~(++++)陰性~(+)陰性~(+++)陰性~(+)疾病相關(guān)知識鑒別診斷
糾正電解質(zhì)酸堿失衡
補液
處理誘因及并發(fā)癥
降糖
治療要點疾病相關(guān)知識治療要點參考文獻(xiàn):中國2型糖尿病防治指南(2013年版)中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會搶救DKA首要的關(guān)鍵的措施。糾正失水,恢復(fù)腎灌注有利于血糖下降和酮體清除。怎么補?補什么?補多少?原則先鹽后糖,先快后慢補液量補液總量約體重的10%,1000~2000ml/前2小時內(nèi)4000~5000ml/24小時內(nèi)根據(jù)血壓、心率、每小時尿量及循環(huán)狀況決定輸液量及輸液速度清醒患者可鼓勵多飲水,昏迷者可同時胃腸補液,占總量1/3~1/2補液黃磊,循證護(hù)理在救治和監(jiān)護(hù)糖尿病酮癥酸中毒中的應(yīng)用,現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2012年5月15日,第28卷19期治療要點6/7/2023降糖小劑量胰島素治療既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血漿滲透壓降低過快帶來的各種危險。胰島素劑型一律采用短效胰島素。
劑量以每小時每公斤體重0.1U速度,靜脈泵入。治療要點6/7/2023糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)
☆補鉀原則血鉀低于5.2mmol/L,尿量在40ml/h以上,即可靜脈補鉀,嚴(yán)重低鉀血癥(<3.3mmol/L)可危及生命,此時立即補鉀,當(dāng)血鉀升至3.5mmol/L時,再開始胰島素治療,以免發(fā)生心律失常、心臟驟停和呼吸肌麻痹☆補堿原則宜少,宜慢
PH<6.9應(yīng)考慮適當(dāng)補堿,直到上升至7.0以上。治療要點參考文獻(xiàn):中國2型糖尿病防治指南(2013年版)中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會處理誘因及并發(fā)癥誘因如感染,休克,治療飲食不當(dāng),其他應(yīng)激等并發(fā)癥腦水腫,低血鉀,低血糖,心衰心律失常,腎衰竭,嚴(yán)重感染等遵醫(yī)囑使用抗感染藥物。嚴(yán)密觀察生命體征變化,意識變化監(jiān)測血糖、尿糖、尿酮,并隨時調(diào)整胰島素的用量監(jiān)測血電解質(zhì)及血氣分析的變化,特別是血鉀變化護(hù)士應(yīng)準(zhǔn)確執(zhí)行醫(yī)囑,確保液體和胰島素輸入,準(zhǔn)確記錄出入液量治療要點參考文獻(xiàn):賈雪歡,岳曉妍,糖尿病酮癥酸中毒的病情觀察和護(hù)理,中國當(dāng)代醫(yī)藥2010年3月第17卷第8期處置—治療處理要及時,避免病情惡化脾氣不升津液趨下⑶血象:白細(xì)胞、紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高。0mmHg,HCO35mmol/l,BE_23mmol/L,pO2153mmHg,spO299主訴“口干、多飲、多尿12年,加重伴腹痛、惡心、嘔吐1天”(一)神志改變。1、有糖尿病病史或家族史,有發(fā)病誘因。意識清楚,精神差,痛苦面容,口唇干裂,皮膚彈性差,雙下肢無浮腫。有限制進(jìn)水,嘔吐,腹瀉,注射高滲糖,用利尿劑等《諸病源候論·消渴候》主張“先行一百二百步,多者千步,然后食之”,初步認(rèn)識到體育療法對治療消渴的意義。1、有糖尿病病史或家族史,有發(fā)病誘因。11*109/L,中性粒百分比86.⑶血象:白細(xì)胞、紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高。⑹血清淀粉酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶↑。⑶血象:白細(xì)胞、紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高。⑶血PH值,CO2CP。腹痛不能緩解,尿頻,發(fā)熱,高血糖,口干多飲,乏力.應(yīng)激狀態(tài)下oddis括約肌收縮,膽道內(nèi)壓力增高,引起腹痛;0mmHg,HCO35mmol/l,BE_23mmol/L,pO2153mmHg,spO299(五)腹部可有壓痛,可伴肌緊張,時誤為急腹癥。糾正中醫(yī)認(rèn)識消渴定義:消渴是由于多種原因?qū)е玛幘潛p,燥熱偏盛,臨床以多飲、多食、多尿、形體消瘦,或尿有甜味為特征的一種疾病。2023/6/7病因病機飲食失節(jié)過食肥甘醇酒厚味辛辣香燥積熱于胃熏灼于肺化燥傷津消谷耗液消渴情志失調(diào)郁怒傷肝,肝氣郁結(jié)
勞心竭慮,營謀強思
郁久化火消灼肺胃陰津消渴消渴過度勞倦脾胃受損水谷精微不能上承肺津干涸不能輸津滋潤于胃胃陽獨旺陰精化源不足不能充養(yǎng)形體脾氣不升津液趨下消渴勞欲過度房事不節(jié)勞欲過度腎精虧損,虛火內(nèi)生
腎虛肺燥胃熱稟賦不足腎陽虛衰無以化氣上蒸下焦不攝消渴日久治療《金匱要略》有專篇對消渴的證治進(jìn)行闡述,立有白虎加人參湯、腎氣丸等有效方劑。
《諸病源候論·消渴候》主張“先行一百二百步,多者千步,然后食之”,初步認(rèn)識到體育療法對治療消渴的意義。
健康指導(dǎo)6/7/2023(++)~(++++)尿糖3+,酮體(+-),隱血(++)白細(xì)胞565,細(xì)菌計數(shù)39/ul患者12年前診斷為2型糖尿病,期間使用“諾和靈30R”、“諾和靈50R”不規(guī)律治療,1月前出現(xiàn)口干、多飲、多尿加重,并出現(xiàn)腹痛、惡心、嘔吐、納差,偶有頭暈、頭痛,未予特殊治療,且于入院前4天前自行停用胰島素治療,1天前癥狀加重,至我院急診科就診,血糖40.⑴尿糖強陽性。對昏迷、酸中毒、失水、休克的患者,要想到DKA的可能性。僅有酮癥,無酸中毒,即糖尿病酮癥?!督饏T要略》有專篇對消渴的證治進(jìn)行闡述,立有白虎加人參湯、腎氣丸等有效方劑。高滲透壓和低灌注致胰腺血管循環(huán)障礙,約40%~75%糖尿病酮癥酸中毒有不同程度的淀粉酶升高心電圖、腹部+泌尿系超聲、丙肝RNA檢測。0mmHg,HCO35mmol/l,BE_23mmol/L,pO2153mmHg,spO2996、血二氧化碳結(jié)合力及血PH值降低。應(yīng)激狀態(tài)下oddis括約肌收縮,膽道內(nèi)壓力增高,引起腹痛;胰島素劑型一律采用短效胰島素?!督饏T要略》有專篇對消渴的證治進(jìn)行闡述,立有白虎加人參湯、腎氣丸等有效方劑。對昏迷、酸中毒、失水、休克的患者,要想到DKA的可能性。劑量以每小時每公斤體重0.接診—病情評估要準(zhǔn)確,病史采集要全面對昏迷、酸中毒、失水、休克的患者,要想到DKA的可能性。脾氣不升津液趨下主訴“口干、多飲、多尿12年,加重伴腹痛、惡心、嘔吐1天”⑶血象:白細(xì)胞、紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高。監(jiān)測血糖、尿糖、尿酮,并隨時調(diào)整胰島素的用量脾氣不升津液趨下并發(fā)癥腦水腫,低血鉀,低血糖,心衰心律失常,腎衰竭,嚴(yán)重感染等>5mmol/L時提示酸中毒。7mmol/l鉀5.⑵尿酮陽性。DKA死亡率在胰島素問世前為60%,胰島素以后為5~15%,死亡率隨年齡而增加。消渴是由于多種原因?qū)е玛幘潛p,燥熱偏盛,臨床以多飲、多食、多尿、形體消瘦,或尿有甜味為特征的一種疾病。有限制進(jìn)水,嘔吐,腹瀉,注射高滲糖,用利尿劑等鄧桃枝,韓向陽,以腹痛為首發(fā)表現(xiàn)的糖尿病酮癥酸中毒63例臨床分析多見于老年2型糖尿病患者?!吨T病源候論·消渴候》主張“先行一百二百步,多者千步,然后食之”,初步認(rèn)識到體育療法對治療消渴的意義。(二)kussmaul呼吸,爛蘋果氣味。降糖中國2型糖尿病防治指南(2013年版
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