主動脈瓣關(guān)閉不全

主動脈瓣關(guān)閉不全第一頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六主動脈瓣關(guān)閉不全(AI)

一.病因和病理二.病理生理三.臨床表現(xiàn)四.輔助檢查五.診斷和鑒別診斷六.預(yù)后

第二頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六主動脈瓣關(guān)閉不全(AI)

⑴RHD：2/3的AI是由風(fēng)濕引起，單純AI少見，多為雙重?fù)p害，AS+AI，或合并MV損害。⑵SBE：感染性贅生物致瓣葉破損或穿孔，瓣葉因支持結(jié)構(gòu)受損而脫垂，或贅生物介于葉間→

AI；感染被控制→瓣葉纖維化和攣縮→

AI。是單純AI的主要原因一.病因和病理(一）慢性：1．主動脈瓣疾?、俚谌?，共二十三頁，編輯于2023年，星期六主動脈瓣關(guān)閉不全(AI)一.病因和病理⑶先天畸形：二葉主動脈瓣，一葉邊緣有缺口、大而冗長的一葉脫入左室→

AI；VSD+一葉脫垂→AI⑷主動脈瓣粘液樣變性：→AVP（aorticvalveprolapse)(一）慢性：1．主動脈瓣疾?、诘谒捻?，共二十三頁，編輯于2023年，星期六主動脈瓣關(guān)閉不全(AI)⑴梅毒性主動脈炎：30％發(fā)生AI（根部擴張）⑵馬凡氏綜合征（Marfansydrome)：遺傳性結(jié)締組織病，常累及骨（四肢細(xì)長）、關(guān)節(jié)（過伸）、眼（晶體脫位）、心臟和血管（升主動脈梭形、瘤樣擴張）。（只有升主動脈瘤樣擴張，而無馬凡，為該綜合征的頓挫型）⑶強直性脊柱炎⑷特發(fā)性升主動脈擴張⑸嚴(yán)重高血壓或動脈粥樣硬化一.病因和病理(一)慢性：2．主動脈根部擴張第五頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六主動脈瓣關(guān)閉不全(AI)⑴急性SBE：主動脈瓣穿孔、脫垂⑵創(chuàng)傷：穿通、鈍性胸傷致升主動脈根部、瓣葉破損或瓣葉支持結(jié)構(gòu)改變→脫垂⑶主動脈夾層分離：夾層血腫使主動脈瓣環(huán)擴大；瓣環(huán)或瓣葉被夾層血腫撕裂⑷人工瓣膜破裂一.病因和病理（二）急性第六頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六主動脈瓣關(guān)閉不全(AI)⒈AI→舒張期左室接受左房充盈的血、主動脈瓣返流的血→前負(fù)荷↑，即左室舒張末期容量增加→LV收縮期博出量比正常為多。⒉左室能充分?jǐn)U張，不至于因容量負(fù)荷過重而明顯增加LVEDP。⒊離心性（代償性）左室肥大、擴張→使左室壁厚度與心腔半徑的比例不變，室壁應(yīng)力維持正常。二.病理生理(一）慢性第七頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六主動脈瓣關(guān)閉不全(AI)⒋運動時周圍阻力↓和心率↑，伴舒張期縮短，使返流減輕。 以上四種因素使左室較長期維持正常前向心排血量和肺靜脈壓無明顯增高。晚期心室收縮功能↓導(dǎo)致心衰。二.病理生理(一）慢性AI重時→舒張壓↓→冠脈供血不足→心絞痛加上LV肥厚、擴張→DO2↑→心絞痛第八頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六主動脈瓣關(guān)閉不全(AI)AI重→LV急性擴張以適應(yīng)容量過度負(fù)荷的能力有限

→

LV舒張壓急速↑→LA壓↑→肺淤血、肺水腫二.病理生理（二）急性第九頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六主動脈瓣關(guān)閉不全(AI)⑴早期無癥狀：對于慢性容量負(fù)荷過量，左室代償力較強，較長時間可無癥狀，但由于心搏量比較大，可有心悸、心慌、心跳的感受。⑵點頭（頭部血管波動）：由于收縮期博出量增大，舒張期主動脈大量返流而致舒張期血壓↓→脈壓增大所致。三.臨床表現(xiàn)(一)癥狀：⒈慢性第十頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六主動脈瓣關(guān)閉不全(AI)⑶心前區(qū)不適或心絞痛：

在AI時主動脈瓣返流→舒張壓顯著↓→冠脈供血↓→心絞痛發(fā)作←左心室肥厚、擴張、DO2↑⑷左心衰出現(xiàn)后→肺淤血的表現(xiàn)（呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難）或→全心衰，或→暈厥⑸10％猝死（突發(fā)的致命性心律失常）三.臨床表現(xiàn)(一)癥狀：⒈慢性第十一頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六主動脈瓣關(guān)閉不全(AI)輕者可無癥狀重者出現(xiàn)急性左心衰竭和低血壓三.臨床表現(xiàn)(一)癥狀：⒉急性第十二頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六主動脈瓣關(guān)閉不全(AI)⒈面色比較蒼白⒉心前區(qū)心尖搏動強烈并向左下移位，呈抬舉樣。⒊心濁音界向左下擴大，心腰部下陷呈靴形心三.臨床表現(xiàn)—體征第十三頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六主動脈瓣關(guān)閉不全(AI)⒋聽診的特點：胸骨左緣聞及高音調(diào)，哈氣樣，遞減型，舒張早、中期雜音，且坐位、前傾、呼氣末最清晰；主動脈瓣A2↓或消失。返流更嚴(yán)重時，心尖部舒張期隆隆樣雜音（即Austin-Flint雜音返流的射流阻礙二尖瓣開放→相對MS）；左室顯著擴張時,二尖瓣環(huán)擴張（MI)→心尖區(qū)BSM；心衰時，心尖部S3奔馬律三.臨床表現(xiàn)—體征第十四頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六主動脈瓣關(guān)閉不全(AI)⑴DeMusset征：（點頭征）指頭部和心動周期一致的規(guī)律性點頭運動⑵脈壓增大：LV強有力的收縮使動脈收縮壓↑;舒張期血流返流入左室，周圍血管阻力↓→舒張壓↓→脈壓增大⑶水沖脈（Waterhammerpulse)由于脈壓大，觸摸時脈搏比正常彈起急促，但下降也快，呈驟起、驟降感。將患者手背抬高過頭并緊握其手腕掌面，水沖脈更易觸及。三.臨床表現(xiàn)—體征⒌周圍血管征第十五頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六主動脈瓣關(guān)閉不全(AI)⑷槍擊音Traube征(PistolShotSound)肱、股動脈聽到“Ta—Ta--”與心搏一致的聲音。⑸Duroziez征（杜-羅二氏雙期雜音）輕壓股動脈可聽到收縮和舒張雙重雜音。⑹毛細(xì)血管搏動征（Qumcke征）收縮、舒張期可見甲床、口唇黏膜交替出現(xiàn)潮紅和蒼白。⒌周圍血管征第十六頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六主動脈瓣關(guān)閉不全(AI)急性主動脈瓣返流：主動脈夾層A瘤、主動脈瓣環(huán)擴大或主動脈瓣穿孔、撕裂→AI（重）主動脈瓣舒張期雜音粗糙，胸骨左緣可及震顫，樂性舒張期雜音，但較慢性者短、調(diào)低（由于左室舒張壓上升使主動脈與左室間壓差很快下降所致），無明顯周圍血管征，但有脈壓增大。三.臨床表現(xiàn)—體征第十七頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六主動脈瓣關(guān)閉不全(AI)X-ray：慢性：左室大，心凹下陷，主動脈弓突出，搏動增強，左心衰竭常伴肺淤血。急性：常有肺淤血、肺水腫征。ECG：左心肥厚、勞損，QRS振幅增高和勞損型ST-T改變，電軸可左偏。急性AI，無左心肥大，但有缺血的ST-T改變。四.輔助檢查第十八頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六主動脈瓣關(guān)閉不全(AI)UCG：LV增大，LVOT增寬，主動脈瓣關(guān)閉不能合攏，舒張期二尖瓣前葉震顫（敏感性43％），主動脈瓣舒張期纖細(xì)撲動為主動脈瓣葉破裂的特征。一些專家提出，55mm左室收縮末徑是手術(shù)能逆轉(zhuǎn)左心室擴張的限度，因此，瓣膜置換術(shù)應(yīng)在心室擴張達到這一限度前進行，但也有疑異，因為，手術(shù)后LV的逆轉(zhuǎn)并不一致?？蓽yLV-EF、脈沖或彩色多普勒血流，可探及全舒張期高速射血，為最敏感的確定主動脈瓣返流方法，并半定量其嚴(yán)重程度。四.輔助檢查第十九頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六主動脈瓣關(guān)閉不全(AI)與肺動脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音鑒別：Graham-steell(格弗氏）雜音：此雜音性質(zhì)、部位均相似，但通過呼、吸及超聲心動圖可協(xié)助診斷。肺動脈瓣關(guān)閉不全，無周圍血管征。五.診斷和鑒別診斷第二十頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六主動脈瓣關(guān)閉不全(AI)Austin-Flint雜音與MS的舒張期雜音的鑒別：

前者吸亞硝酸異戊酯后雜音↓，后者吸“亞”后→雜音↑。前者雜音緊跟S3后，S1↓，無震顫；而后者RDM緊跟開瓣音，S2↑，有震顫。五.診斷和鑒別診斷第二十一頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期六主動脈瓣關(guān)閉不全(AI)急性、重度：AI若不及時手術(shù)，死于左室衰竭常見慢性：無癥狀期長，但LV功能不全逐漸發(fā)生重者經(jīng)確診后，內(nèi)科治療：