生理學(xué)第內(nèi)分泌演示文稿

生理學(xué)第內(nèi)分泌演示文稿本文檔共131頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分生理學(xué)第內(nèi)分泌本文檔共131頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分

本文檔共131頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分呆小癥甲狀腺腫本文檔共131頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分甲亢本文檔共131頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分第二節(jié)下丘腦-垂體和松果體的內(nèi)分泌第一節(jié)內(nèi)分泌與激素第七節(jié)組織激素和功能器官內(nèi)分泌第四節(jié)甲狀旁腺與調(diào)節(jié)鈣磷的激素第五節(jié)胰島內(nèi)分泌第十一章內(nèi)分泌第三節(jié)甲狀腺的內(nèi)分泌第六節(jié)腎上腺內(nèi)分泌本文檔共131頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分理解激素的作用機(jī)制。了解激素的分類、激素作用的一般特征。理解下丘腦與垂體的結(jié)構(gòu)與功能聯(lián)系。掌握掌握腺垂體、神經(jīng)垂體激素的種類及生理作用。掌握甲狀腺激素的生物學(xué)作用及分泌調(diào)節(jié)。掌握糖皮質(zhì)激素的生物學(xué)作用及其分泌調(diào)節(jié)。掌握胰島素的生物學(xué)作用及分泌調(diào)節(jié)。學(xué)習(xí)目標(biāo)本文檔共131頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分

機(jī)體二大信息傳遞系統(tǒng)●

神經(jīng)系統(tǒng)（nervoussystem）●

內(nèi)分泌系統(tǒng)（endocrinesystem）●

內(nèi)分泌腺●

散在的內(nèi)分泌細(xì)胞

內(nèi)分泌系統(tǒng)組成本文檔共131頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分

1.內(nèi)分泌(endocrine)：

指由內(nèi)分泌細(xì)胞將所產(chǎn)生的激素直接分泌到體液中，并以體液為媒介對靶細(xì)胞產(chǎn)生效應(yīng)的一種分泌形式。

2.激素(hormone)：由內(nèi)分泌腺和分散的內(nèi)分泌細(xì)胞所分泌的高效能生物活性物質(zhì)，是細(xì)胞與細(xì)胞之間信息傳遞的媒介。§1.內(nèi)分泌與激素一、內(nèi)分泌與內(nèi)分泌系統(tǒng)

(endocrinesystem)（一）內(nèi)分泌本文檔共131頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分

3.激素作用的方式：

(1)內(nèi)分泌或遠(yuǎn)距分泌(telecrine)(2)旁分泌(paracrine)(3)自分泌(autocrine)

甚至內(nèi)在分泌(intracrine)(4)神經(jīng)分泌(neurocrine)⑸腔分泌（solinocrine）（圖）本文檔共131頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分本文檔共131頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分遠(yuǎn)距分泌：

大多數(shù)激素經(jīng)血液運(yùn)輸至遠(yuǎn)距離的靶組織而發(fā)揮作用。本文檔共131頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分

某些激素可不經(jīng)血液運(yùn)輸，僅由組織液擴(kuò)散而作用于鄰近細(xì)胞。旁分泌：本文檔共131頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分自分泌：

內(nèi)分泌細(xì)胞所分泌的激素在局部擴(kuò)散后又返回作用于該內(nèi)分泌細(xì)胞而發(fā)揮反饋?zhàn)饔?。本文檔共131頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分神經(jīng)激素：具有內(nèi)分泌功能的神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生的激素。下丘腦神經(jīng)分泌：神經(jīng)激素可沿神經(jīng)細(xì)胞軸突借軸漿流動運(yùn)送至末梢而釋放入血液。本文檔共131頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分1.內(nèi)分泌系統(tǒng):

是由內(nèi)分泌腺和分散存在于某些組織器的內(nèi)分泌細(xì)胞組成的一個體內(nèi)信息傳遞系統(tǒng)。

2.內(nèi)分泌系統(tǒng)的功能：

內(nèi)分泌系統(tǒng)的一般作用⑴維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)

⑵

調(diào)節(jié)新陳代謝(物質(zhì)和能量代謝)

⑶促進(jìn)細(xì)胞分化成熟及器官生長發(fā)育和功能

⑷調(diào)控生殖器官發(fā)育成熟和生殖活動（二）內(nèi)分泌系統(tǒng)(endocrinesystem)：本文檔共131頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分(一)胺類激素(aminehormones)

(二)多肽和蛋白類激素(polypeptideandproteinhormones)(三)脂類激素2.蛋白類激素:胰島素、PTH、腺垂體激素二、激素的化學(xué)本質(zhì)1.肽類激素:下丘腦調(diào)節(jié)肽、神經(jīng)垂體H.、

CT、胃腸H.等1.類固醇類激素(steroidhormone)如皮質(zhì)醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。

固醇激素(sterolhormone):1,25-二羥維生素D32.烷酸類(eicosanoids):PGs、血栓素類(TXs)、白細(xì)胞三烯類(LTs)胺類激素:NE、E、T3、T4等,水溶性強(qiáng)。一般不能口服，但甲狀腺激素例外。本文檔共131頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分(一)靶細(xì)胞的激素的受體

激素的分組：

Ⅰ組（胞內(nèi)受體）:皮質(zhì)醇、醛固酮、孕激素、雌激素、雄激素、1，25(OH)2-VD3、T3

、T4Ⅱ組（膜受體）:A.以cAMP為第二信使的激素:CRH、VP等.B.以cGMP為第二信使的激素:心房鈉尿肽

C.以IP3/DAG/Ca2+為第二信使的激素:VP、OT、GnRH、TRH等.D.以酶耦聯(lián)受體介導(dǎo)的激素:GH、PRL、OT、胰島素等.三、激素的細(xì)胞作用機(jī)制本文檔共131頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分(二)細(xì)胞膜受體介導(dǎo)的激素作用機(jī)制

—第二信使學(xué)說（Sutherland1965年提出）圖第一信使：為激素，傳遞細(xì)胞與細(xì)胞之間的信息第二信使:

將細(xì)胞外的信息傳遞到細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)如cAMP、ｃGMP、IP３、DG、Ca2+

1.ＧＰ耦聯(lián)受體：核外效應(yīng)（調(diào)節(jié)特定代謝）核內(nèi)效應(yīng)（調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄）2.酪氨酸激酶受體、酪氨酸激酶結(jié)合型受體調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝、細(xì)胞生長、增殖、分化等過程。3.鳥苷酸環(huán)化酶受體等：

通過細(xì)胞內(nèi)cGMP的濃度變化而措施調(diào)節(jié)作用。膜受體本文檔共131頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分(三)細(xì)胞內(nèi)受體介導(dǎo)的激素作用機(jī)制

1.基因表達(dá)學(xué)說(geneexpressionhypothesis)（圖）激素與胞漿R結(jié)合→進(jìn)入核內(nèi)→與核R結(jié)合→DNA轉(zhuǎn)錄、翻譯→新Pr→生理效應(yīng)激素受體可在胞漿內(nèi)，但最終都在核內(nèi)發(fā)揮作用。因此，也視為核受體（nuclearreceptor）

2、非基因表達(dá)學(xué)說

少部分類固醇激素Ⅰ型：類固醇激素受體Ⅱ型：甲狀腺激素受體、維生素D3受體、維甲酸受體本文檔共131頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分(四)激素作用的終止1.完善的激素分泌調(diào)節(jié)系統(tǒng)使內(nèi)分泌細(xì)胞能適時終止分泌激素。2.激素與受體分離，使下游的一系列信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程也及時終止。3.通過控制細(xì)胞內(nèi)某些酶活性的增強(qiáng)等，如磷酸二酯分解cAMP為無活性產(chǎn)物，終止細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)接。4.激素被靶細(xì)胞內(nèi)吞處理，如發(fā)生內(nèi)化，并經(jīng)溶酶體滅活等。5.激素在肝、腎等臟器和血液循環(huán)中被降解。激素作用的終止是許多環(huán)節(jié)綜合作用的結(jié)果。本文檔共131頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分

(一)激素的信息傳遞作用激素既不能添加成分也不能提供能量,僅調(diào)節(jié)靶細(xì)胞固有的生理生化反應(yīng)。

(二)激素作用的相對特異性

與靶細(xì)胞上的受體有關(guān)。

靶器官、靶細(xì)胞、靶組織、靶腺

激素受體：是指靶細(xì)胞上能識別和特異性結(jié)合特定的配體（激素），并引起生物效應(yīng)的蛋白質(zhì)。

(三)激素的高效能生物放大作用(圖)(四)激素間的相互作用

四、激素作用的一般特性characteristicsofthehormonalaction本文檔共131頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分(四)激素間的相互作用

1.協(xié)同作用(synergisticaction):

不同激素發(fā)揮同樣生理效應(yīng)

GH、E、GC及胰高血糖素均有升高血糖作用；

PTH、1、25-(OH)2VD3有升血鈣作用。

2.拮抗作用(antagonisticaction)

:

不同激素發(fā)揮相反生理效應(yīng)血糖胰高血糖素，皮質(zhì)醇胰島素胰島素有降糖作用；降鈣素有降鈣作用。本文檔共131頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分ENE糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素+E/NE３、允許作用：（Permissiveaction）有的激素本身不能直接對某些器官、組織或細(xì)胞產(chǎn)生生理效應(yīng)，但有它的存在，可使另一激素的作用明顯加強(qiáng)。本文檔共131頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分

五、激素分泌的調(diào)控㈠生物節(jié)律性分泌激素的分泌具有周期性變化，稱為生物節(jié)律。是由生物鐘（biologicalclock）決定的。有日節(jié)律、月節(jié)律、季節(jié)律、年節(jié)律。如：月經(jīng)周期中激素分泌的月節(jié)律。

ACTH分泌的日節(jié)律。ACTH分泌的日節(jié)律（圖）本文檔共131頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分(二)

體液調(diào)節(jié)1.軸系反饋調(diào)節(jié)-下丘腦-腺垂體-靶腺軸的調(diào)節(jié)（hypothalamuspituitarytargetglandsaxis)(圖）

甲狀腺激素、腎上腺皮質(zhì)激素和性腺激素反饋調(diào)節(jié)

上述調(diào)節(jié)軸中存在長反饋、短反饋、超短反饋；2.體液代謝物調(diào)節(jié)效應(yīng)血糖↑→胰島B細(xì)胞→胰島素↑→血糖↓血K+↑血Na+↓→腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞→醛固酮↑3.激素間相互作用

大多數(shù)激素存在負(fù)反饋，少部分激素存在正反饋（分娩時，催產(chǎn)素的分泌；排卵前，雌激素GnRHLH的分泌調(diào)節(jié)）本文檔共131頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分(三)神經(jīng)調(diào)節(jié)：直接或間接調(diào)節(jié)交感↑→腎上腺髓質(zhì)激素↑副交感(迷走)↑→胰島素↑吸吮乳頭↑→神經(jīng)調(diào)節(jié)→PRL↑和OT↑本文檔共131頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分

下丘腦在形態(tài)和功能上與垂體聯(lián)系密切，稱下丘腦-垂體功能單位。下丘腦的肽能N元：

*大細(xì)胞肽能神經(jīng)元(MgC)(視上核和室旁核)：通過軸突聯(lián)系，形成下丘腦-神經(jīng)垂體系統(tǒng)。

*小細(xì)胞肽能神經(jīng)元(PvC)(促垂體區(qū))：通過門脈系統(tǒng)聯(lián)系，形成下丘腦-腺垂體系統(tǒng)。與腺垂體(前葉)聯(lián)系是:

垂體門脈系統(tǒng)

(hypophysialportalsystem)一、下丘腦-腺垂體系統(tǒng)§2.下丘腦-垂體和松果體的內(nèi)分泌（圖）本文檔共131頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分下丘腦調(diào)節(jié)肽的化學(xué)性質(zhì)與主要作用

下丘腦調(diào)節(jié)肽英文縮寫化學(xué)性質(zhì)主要作用促甲狀腺激素釋放激素TRH3肽促進(jìn)TSH釋放，也能刺激PRL釋放促性腺激素釋放激素GnRH10肽促進(jìn)LH與FSH釋放(以LH為主)生長素抑制激素GHIH14肽抑制GH釋放，對LH,FSH,TSH

（生長抑素）PRL及ACTH的分泌也有抑制作用生長素釋放激素GHRH44肽促進(jìn)GH釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素CRH41肽促進(jìn)ACTH釋放促黑(素細(xì)胞)激素釋放因子MRF

肽促進(jìn)MSH釋放促黑(素細(xì)胞)激素抑制因子MIF

肽抑制MSH釋放催乳素釋放肽PRF31肽促進(jìn)PRL釋放催乳素釋放抑制因子

PIF

多巴胺抑制PRL釋放(一)下丘腦調(diào)節(jié)肽

hypothalamicregulatorypeptide1.*下丘腦調(diào)節(jié)肽:下丘腦促垂體區(qū)肽能神經(jīng)元分泌的,能調(diào)節(jié)腺垂體活動的肽類激素。本文檔共131頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分1.thyrotropin-releasinghormone,TRH2.gnadotropin-releasinghormone,GnRH3.corticotropin-releasinghormone,CRH4.growthhormone-releasinghormone,GHRH5.growthhormone-releaseinhibitinghormone,GHRIH;(somatostatin,SS)6.prolactin-releasingpeptide,PRP7.prolactinrelease-inhibitingfactor,PIF8.melanophorestimulatinghormonereleasingfactor,MRF9.melanophorestimulatinghormonerelease-inhibitingfactor,MIF本文檔共131頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分表11—6神經(jīng)遞質(zhì)對幾種下丘腦調(diào)節(jié)肽分泌的影響2.調(diào)節(jié)下丘腦促垂體區(qū)肽能神經(jīng)元活動的遞質(zhì)

(1)肽類物質(zhì):腦啡肽、β-內(nèi)啡肽、P物質(zhì)、CCK、神經(jīng)降壓素等

(2)單胺類物質(zhì):NE、DA、5-HT

遞質(zhì)TRHGnRHGHRHCRHPRFNE↑↑↑↓↓

DA↓↓/(一)↑↓↓5-HT↓↓↑↑↑

(TSH)(LH、FSH）（GH）（ACTH）（PRL）*近年發(fā)現(xiàn):垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽(PACAP)

下丘腦→PACAP→腺垂體(cAMP↑)→生長因子、細(xì)胞因子→調(diào)節(jié)腺垂體的生長發(fā)育及分泌功能。本文檔共131頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分（二）腺垂體(adenohypophysis)激素七種激素：TSH、ACTH、FSH和LH有靶腺，GH、PRL、MSH直接發(fā)揮效應(yīng)。

1.生長（激）素（growthhormone,GH）

人生長素（humangrowthhormone,hGH）的化學(xué)結(jié)構(gòu)與人PRL十分相似，因此具有較弱的泌乳作用。

GH種屬差異。除猴GH外，其余動物的GH對人無效。

GH的分泌呈脈沖節(jié)律性(1～4h/脈沖)，慢波睡眠時分泌明顯增加。本文檔共131頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分（1）生長（激）素的作用機(jī)制

GH在血中有游離型和結(jié)合型（40-45%），后者與生長素結(jié)合蛋白（GH-bindingprotein,GHBP：高親和力的GHBP1、低親和力的GHBP2）結(jié)合。①GH受體（GH-R）：GH-R二聚化后通過JAK2-STATs,JAK2-SHC,PLC等途徑產(chǎn)生多種生物效應(yīng)。

②生長激素介質(zhì)(somatomedin,SM)或胰島素樣生長因子(insulin-likegrowthfactor,IGF）。

GH與其受體結(jié)合后，可直接促進(jìn)生長發(fā)育；通過靶細(xì)胞生成SM或稱IGF-Ⅰ、Ⅱ間接促進(jìn)生長發(fā)育。本文檔共131頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分2.生長素的作用機(jī)制：生長素（GH）誘導(dǎo)靶細(xì)胞產(chǎn)生生長素介質(zhì)（SM）又稱為胰島素樣生長因子(IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ)JKA-STAT跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)模式又稱Janus酪氨酸激酶途徑也激活PKC——DG途徑肝、腎、軟骨、骨骼肌等的GH受體軟骨、骨骼肌等細(xì)胞上的IGF受體通過酶耦聯(lián)受體或G蛋白耦聯(lián)受體信號介導(dǎo)模式？促進(jìn)生長發(fā)育、促進(jìn)物質(zhì)代謝促進(jìn)DNA轉(zhuǎn)錄及蛋白質(zhì)的合成本文檔共131頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分（2）生長（激）素的生理作用

1）促進(jìn)生長

對生長起關(guān)鍵性作用。促進(jìn)骨、軟骨、肌肉以及其他組織細(xì)胞分裂增殖，蛋白質(zhì)合成增加。對骨骼、肌肉及內(nèi)臟器官作用為顯著。

*分泌異常：

侏儒癥(dwarfism)：幼年缺乏GH(圖)

巨人癥(gigantism)：幼年GH分泌↑(圖)

肢端肥大癥(acromegaly)：成人GH↑(圖)本文檔共131頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分本文檔共131頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分2）代謝作用①蛋白質(zhì)合成↑、分解↓，正氮平衡。②促進(jìn)脂肪分解、氧化，

過多則：酮癥酸中毒、脂肪肝

減少GS利用產(chǎn)生抗胰島素物質(zhì)

GH↑，B細(xì)胞衰竭-垂體性糖尿④GH促進(jìn)微量元素?cái)z取和利用③升高血糖：本文檔共131頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分機(jī)制異常促進(jìn)生長發(fā)育促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、促進(jìn)軟骨骨化和軟骨細(xì)胞分裂→促進(jìn)骨骼和肌肉的生長發(fā)育(對腦的生長發(fā)育無影響）幼年↓→侏儒癥；幼年↑→巨人癥；成年↑→肢端肥大癥促蛋白質(zhì)合成促進(jìn)氨基酸進(jìn)入細(xì)胞，并加速DNA和RNA的合成，促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成促進(jìn)脂肪分解GH能促進(jìn)脂肪分解，增強(qiáng)脂肪酸氧化，減少組織的脂肪量GH↑→酮體癥促糖利用GH生理量可刺激胰島素分泌→加強(qiáng)糖利用；抑糖利用GH過量則抑制糖的利用→血糖↑GH過量因脂肪酸氧化↑→抑糖氧化GH↑→垂體性糖尿生長素的作用本文檔共131頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分（3）GH分泌的調(diào)節(jié)

*

下丘腦激素的雙重調(diào)節(jié)

GHRHGH(經(jīng)常性調(diào)節(jié))GHIHGH(應(yīng)激)

近年還發(fā)現(xiàn)生長激素釋放肽,促進(jìn)GH的分泌和增加食欲。

*

反饋調(diào)節(jié)

GHRHGHIGF-Ⅰ

GHIH

GH

*

激素的影響：T3,T4,Glucagon,E2,T

*

其他因素：睡眠、代謝因素、運(yùn)動、應(yīng)激等（圖）本文檔共131頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分生長素的分泌調(diào)節(jié)：

下丘腦GHRHGHIH

腺垂體IGFGH甲狀腺素雌激素雄激素應(yīng)激刺激血糖降低氨基酸↓慢波睡眠應(yīng)激刺激⑴下丘腦激素：⑵GH、IGF的反饋調(diào)節(jié)：⑶其他調(diào)節(jié)機(jī)制性別：男脈沖，女連續(xù)睡眠：代謝因素：饑餓、低血糖、運(yùn)動激素的作用：cAMP/Ca2+（第二信使）本文檔共131頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分2.催乳素（prolactin,PRL）199個AA組成

PRL有較弱的促生長作用，生長素有較弱的泌乳始動作用。

（1）生理作用

1）促進(jìn)乳腺發(fā)育，引起和維持泌乳

青春期乳腺的發(fā)育主要受雌激素、孕激素、GH、GC、T、PRL等的影響；妊娠期，PRL、雌激素與孕激素分泌增多，使乳腺進(jìn)一步發(fā)育，具備泌乳能力，至分娩后雌激素與孕激素下降，PRL發(fā)揮始動和維持泌乳的作用。妊娠期不泌乳的原因本文檔共131頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分2）對性腺的作用：PRL與卵巢中的PRL受體結(jié)合，剌激LH受體生成，LH與其受體結(jié)合后，促進(jìn)排卵、黃體生成及雌激素、孕激素的分泌。小劑量的PRL對卵巢雌激素與孕激素的合成促進(jìn)作用，大劑量PRL則有抑制作用。閉經(jīng)益乳綜合征：高PRL→GnRH↓→FSH、LH↓

哺乳期婦女很難再懷孕的原因

PRL可促進(jìn)男性前列腺及精囊的生長，增強(qiáng)LH對間質(zhì)細(xì)胞的作用，使睪酮合成增加。3）參與應(yīng)激反應(yīng)：ACTH、GH、PRL4）對免疫的調(diào)節(jié)作用：PRL可刺激淋巴細(xì)胞增殖，

B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗體；T淋巴細(xì)胞又可產(chǎn)生PRL。本文檔共131頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分（2）PRL分泌的調(diào)節(jié)

1）下丘腦的調(diào)節(jié)：

受PRF和PIF雙重調(diào)節(jié):PIF經(jīng)常性抑制作用；

TRH促進(jìn)PRL分泌。

2）反饋調(diào)節(jié)：

PRL↑→興奮多巴胺神經(jīng)元→DA（PIF)↑→GnRH↓→

PRL↓

妊娠時，雌激素↑→剌激PRL細(xì)胞→

PRL↑

泌乳反射

(圖)本文檔共131頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分3.促黑(素細(xì)胞)激素MSH（1）生理作用：促進(jìn)黑色素細(xì)胞中的酪氨酸轉(zhuǎn)為黑色素，促進(jìn)皮膚和毛發(fā)顏色加深。（2)分泌調(diào)節(jié)：①受MRF和MIF的雙重調(diào)節(jié)②MSH的負(fù)反饋調(diào)節(jié)4.促激素：GTH(含F(xiàn)SH、LH)、ACTH、TSH本文檔共131頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分二、下丘腦-神經(jīng)垂體系統(tǒng)

視上核：升壓素室旁核：縮宮素

(一)升壓素（vasopression,VP）即ADH

作用：（通過AC-cAMP-PKA途徑）

1、生理劑量：抗利尿作用

2、大劑量：收縮外周小A

門脈高壓引起食道血管曲張出血和肺出血時常用ADH止血.與神經(jīng)垂體(后葉)聯(lián)系是:下丘腦-垂體束神經(jīng)垂體貯存、釋放本文檔共131頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分(二)縮宮素(oxytocin,OT)

1、生理作用

射乳反射維持哺乳期乳腺不萎縮②促進(jìn)子宮收縮雌激素增強(qiáng)子宮對催產(chǎn)素的敏感性孕激素降低子宮對催產(chǎn)素的敏感性③對學(xué)習(xí)與記憶、痛覺調(diào)制、體溫調(diào)節(jié)有作用2、分泌調(diào)節(jié)：神經(jīng)內(nèi)分泌反射（圖）在射乳反射過程中，可引起PRL、OT釋放，促進(jìn)乳汁分泌與排出，加速子宮復(fù)原；也可引起下丘腦DA能神經(jīng)元興奮，使DA和β-內(nèi)啡肽釋放增多→GnRH↓→FSH、LH↓→哺乳期停經(jīng)；①對乳腺作用：本文檔共131頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分(三)催乳素和催產(chǎn)素的區(qū)別：①催乳素由腺垂體分泌催產(chǎn)素由神經(jīng)垂體分泌②催乳素促進(jìn)乳汁分泌催產(chǎn)素促進(jìn)乳汁排出小結(jié)：（1）本節(jié)重點(diǎn)是生長素、催乳素、催產(chǎn)素及升壓素的生理作用。（2）注意催產(chǎn)素與催乳素的不同。本文檔共131頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分第三節(jié)甲狀腺內(nèi)分泌本文檔共131頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分一、甲狀腺激素的代謝

甲狀腺激素(thyroidhormone)

三碘甲腺原氨酸

(3,5,3’-triodothyronine,T3)

四碘甲腺原氨酸

(3,5,3,5’-tetraiodothyronine,T4)

逆-三碘甲腺原氨酸

(3,3’,5’-triodothyronine,rT3)

(圖)本文檔共131頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分1.合成

需甲狀腺過氧化酶(thyroperoxidase,TPO)

腺泡細(xì)胞聚碘：I繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運(yùn)

碘活化：I→I2或I0

酪氨酸碘化：發(fā)生在TG的酪氨酸殘基上

碘化酪氨酸縮合：Tyrosine+I2→MIT、DITMIT+DIT→T3、DIT+DIT→T4

*原料：碘和甲狀腺球蛋白（TG）*部位：甲狀腺上皮細(xì)胞*貯存：腺泡腔膠質(zhì)本文檔共131頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分甲狀腺激素的合成與釋放：DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)DITMIT酪氨酸GTI-泵攝碘I-I或I2腺泡上皮細(xì)胞TPOTG-酪氨酸-HTPO+TG-酪氨酸-I(MIT)TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化TPO縮合貯存胞飲釋放血液腺泡腔蛋白水解酶DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)MITDIT脫碘酶溶酶體本文檔共131頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分本文檔共131頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分2.貯存、釋放、運(yùn)輸和代謝結(jié)合在TG上特點(diǎn)：存于細(xì)胞外；存量大(50~120days)

胞飲→水解→入血

T4量大，但T3活性高血液中與T4、

T3結(jié)合的蛋白甲狀腺素結(jié)合球蛋白(67%)

前白蛋白(20%)白蛋白(13%)

20%在肝降解,80%在外周組織脫碘

妊娠、饑餓、應(yīng)激、代謝紊亂、肝病、腎衰等均會使T4脫碘→rT3↑(∵rT3生物活性低，其產(chǎn)熱效能僅占T4的5%)而影響T4在組織中的生物作用。本文檔共131頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分二、甲狀腺激素的作用(一)甲狀腺激素細(xì)胞作用機(jī)制P：RNA多聚酶；PB：甲狀腺激素的血漿運(yùn)輸?shù)鞍?；RXR：視黃酸X受體；TH：甲狀腺激素；THR：甲狀腺激素受體；TRE：甲狀腺激素反應(yīng)元件①游離的激素（TH）跨膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi);②進(jìn)入核內(nèi)的激素再與定位在DNA螺旋甲狀腺激素反應(yīng)元件（TRE）上的核受體-甲狀腺激素受體（THR）或視黃酸受體（RXR）結(jié)合形成異二聚體或同二聚體形式的激素-受體復(fù)合物；③激素-受體復(fù)合物同其他轉(zhuǎn)錄因子共同調(diào)節(jié)基因表達(dá)過程；④翻譯、合成新的功能蛋白質(zhì)（如酶、結(jié)構(gòu)蛋白等）,最終使細(xì)胞產(chǎn)生生物效應(yīng)本文檔共131頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分1.對生長發(fā)育的影響

對CNS的發(fā)育及骨的生長影響大,與生長激素的促進(jìn)作用有協(xié)同作用。①誘導(dǎo)某些生長因子的合成,促進(jìn)N元軸突和樹突的形成,促進(jìn)髓鞘及膠質(zhì)細(xì)胞的生長；②促進(jìn)長骨的生長發(fā)育；③促進(jìn)腺垂體分泌GH和對GH有允許作用。☆

機(jī)制

(二)甲狀腺激素的作用☆臨床：胚胎時缺碘或生后甲狀腺功能低下的嬰幼兒易患呆小癥(克汀病cretinism):智力低下、身材矮?。▓D）。預(yù)防呆小病應(yīng)從妊娠期開始,積極治療甲減和地方性甲狀腺腫的孕婦;治療呆小病必須在出生3個月前補(bǔ)充T4、T3,否則難以奏效。本文檔共131頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分2.對代謝的影響

1)增強(qiáng)能量代謝機(jī)制：①與Na+-K+-ATP酶活性有關(guān)②脂肪酸氧化↑→產(chǎn)熱↑

甲亢：

怕熱易出汗，BMR＞超過正常值50～100％；甲減：

喜熱惡寒，BMR＜正常值30～45％。本文檔共131頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分2)蛋白質(zhì)代謝T3與T4生理劑量能促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成；大劑量時則促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解(骨骼肌蛋白分解→肌縮無力，骨組織蛋白分解→骨質(zhì)疏松、血鈣增加)。甲亢:

消瘦無力,尿氮、尿鈣增加,呈負(fù)氮平衡；甲低:

因蛋白質(zhì)合成減少,肌縮無力,細(xì)胞間的粘液蛋白增多,出現(xiàn)粘液性水腫。本文檔共131頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分2）糖代謝

促進(jìn)糖吸收促進(jìn)糖異生促進(jìn)糖原分解促進(jìn)糖的利用→血糖↑--→血糖↓血糖變化不大

T3與T4對三大物質(zhì)的代謝既有促進(jìn)作用又有分解作用。小劑量時促進(jìn)蛋白質(zhì)和糖原的合成；劑量大時主要是分解作用，增強(qiáng)腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇和GH的生糖作用。甲亢血糖升高，有時出現(xiàn)糖尿。本文檔共131頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分3）脂肪代謝

促進(jìn)脂肪酸氧化，增強(qiáng)胰高血糖素對脂肪的分解和脂肪酸氧化。膽固醇降解＞合成。甲亢：血膽固醇低于正常；甲低：血膽固醇高于正常。本文檔共131頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分3.對NS的影響

T3、T4促進(jìn)CNS和交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。甲亢：煩躁、易激動,睡眠差且多夢,肌肉纖顫等；甲減：表情淡漠,行為遲緩,記憶力減退,終日思睡。4.對心血管系統(tǒng)的影響

T3、T4可使心率、心輸出量和作功↑T3能增加心肌細(xì)胞膜上的β受體的數(shù)量，增強(qiáng)腎上腺素刺激心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP的生成；促進(jìn)肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+釋放↑，增強(qiáng)心縮力。

甲亢：心跳加強(qiáng)加快→收縮壓↑(但∵組織耗氧量↑而相對缺氧→小血管舒張→外周阻力↓→舒張壓稍↓)→脈壓↑。臨床常用：(心率+脈壓)-111=簡易BMR計(jì)算法，初步診斷甲亢。本文檔共131頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分5.其它：甲狀腺素可增加消化管的運(yùn)動和消化腺的分泌。甲狀腺素對NE的溶解脂肪作用、GH的長骨生長作用具有允許作用。甲狀腺激素對維持正常的月經(jīng)及泌乳也有作用。本文檔共131頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分㈠下丘腦|腺垂體|

甲狀腺軸：自動控制回路的調(diào)節(jié)三、甲狀腺功能的調(diào)節(jié)㈢甲狀腺功能的神經(jīng)與免疫調(diào)節(jié)㈡甲狀腺自身調(diào)節(jié)下丘腦生長抑素生長素皮質(zhì)醇雌激素+-寒冷、睡眠

應(yīng)激本文檔共131頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分內(nèi)外環(huán)境刺激：寒冷、應(yīng)激、妊娠

TRH

腺垂體

TSH

甲狀腺

甲狀腺激素長負(fù)反饋

生長抑素生長素皮質(zhì)醇

？—

下丘腦

—(一)下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸1.TRH的作用下丘腦分泌的TRH經(jīng)垂體門脈運(yùn)輸，作用于腺垂體TSH細(xì)胞膜上的特異受體，促進(jìn)TSH的合成與分泌。

雌激素

影響腺垂體分泌TSH的因素還有：

生長抑素、糖皮質(zhì)激素、生長素抑制腺垂體分泌TSH；

雌激素增強(qiáng)腺垂體對TRH的反應(yīng)。本文檔共131頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分

TRH

腺垂體

TSH

甲狀腺

甲狀腺激素長負(fù)反饋？—

下丘腦

—2.TSH的作用

TSH的作用是促進(jìn)甲狀腺激素的合成與釋放；刺激甲狀腺腺細(xì)胞增生，腺體增大。有些甲亢患者血中出現(xiàn)化學(xué)結(jié)構(gòu)與TSH相似的免疫球蛋白—人類刺激甲狀腺免疫球蛋白(HTSI),與TSH競爭受體。

內(nèi)外環(huán)境刺激：寒冷、應(yīng)激、妊娠交感神經(jīng)本文檔共131頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分

TRH

腺垂體

TSH

甲狀腺

甲狀腺激素長負(fù)反饋？—

下丘腦

—3.T3、T4的反饋調(diào)節(jié)

血液中游離的T3、T4濃度升高時，與腺垂體的TSH細(xì)胞核內(nèi)特異受體結(jié)合：①誘導(dǎo)某種抑制性蛋白質(zhì)的合成→TSH的合成與釋放↓；②抑制TRH受體的合成→TRH受體數(shù)量↓→TRH作用↓。從而保持T3、T4濃度相對恒定。

內(nèi)外環(huán)境刺激：寒冷、應(yīng)激、妊娠

→T3、T4的合成和釋放↓→T3、T4的負(fù)反饋?zhàn)饔谩鶷SH的合成與釋放↑→甲狀腺代償性增生、腫大=地方性甲狀腺腫。長期缺乏碘本文檔共131頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分(二)甲狀腺的自身調(diào)節(jié)

☆

概念：對一定范圍內(nèi)血碘濃度的變化，甲狀腺具有自身攝碘及合成、釋放甲狀腺素能力的適應(yīng)性調(diào)節(jié)，稱為自身調(diào)節(jié)。

☆

機(jī)制：自身調(diào)節(jié)的機(jī)制尚不很清楚。本文檔共131頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分

給入大量碘，可暫時抑制甲狀腺激素的釋放，及減小腺體和血管容積。碘劑的這一作用被用于甲狀腺術(shù)前的準(zhǔn)備?！钚?yīng)：●

當(dāng)血碘濃度：＞1mmol/L→10mmol/L

甲狀腺的攝碘能力：開始下降→消失

甲狀腺激素：合成、釋放降低。注：過量碘產(chǎn)生的抗甲狀腺攝碘效應(yīng)稱為Wolff-Chaikoff效應(yīng)。

●若再持續(xù)加大碘量，則出現(xiàn)對高濃度碘的適應(yīng)，甲狀腺激素的合成再次增加?！?/p>

臨床：本文檔共131頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分

環(huán)境影響(寒冷、應(yīng)激等刺激)引起交感神經(jīng)興奮。交感神經(jīng)興奮可引起甲狀腺激素的合成與釋放;

副交感神經(jīng)作用尚不十分清楚。㈢甲狀腺功能的神經(jīng)與免疫調(diào)節(jié)

有些甲亢患者血中出現(xiàn)化學(xué)結(jié)構(gòu)與TSH相似的免疫球蛋白—人類刺激甲狀腺免疫球蛋白(HTSI),與TSH競爭受體。本文檔共131頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分第四節(jié)甲狀旁腺素、甲狀腺C細(xì)胞和VitD3本文檔共131頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分本文檔共131頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分

調(diào)節(jié)鈣、磷代謝的激素：甲狀旁腺素、降鈣素、1-25（OH）2VitD3一、甲狀旁腺素（parathyroid,PTH）甲狀旁腺素相關(guān)肽（PTHrP）

(一)生理作用：升高血鈣，降低血磷

1．對骨的作用：動員骨鈣入血⑴快速效應(yīng)：動員骨液中的鈣入血圖⑵延緩效應(yīng)：破骨細(xì)胞的活動↑、增生第四節(jié)甲狀旁腺和甲狀腺C細(xì)胞本文檔共131頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分2．對腎作用＊促進(jìn)腎小管對Ca2+的重吸收→尿Ca2+↓＊抑制磷的重吸收→尿磷排出↑

激活近曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)的1-α羥化酶，促進(jìn)25-羥VitD3轉(zhuǎn)化成1,25-二羥VitD3。3．對腸道的作用

1,25-二羥VitD3促進(jìn)小腸對Ca2+、磷的吸收

甲狀腺手術(shù)不慎,切除了甲狀旁腺,血鈣濃度將下降,神經(jīng)、肌肉的興奮性異常增高,將引起手足搐搦,最后可因喉肌和膈肌痙攣而窒息死亡。本文檔共131頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分(二)分泌調(diào)節(jié)1、主要受Ca2+濃度的調(diào)節(jié)鈣受體2、血磷↑→PTH↑Mg2+↓→PTH↓

生長抑素

→PTH↓本文檔共131頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分(一)生理作用：降低血鈣和血磷

＊抑制破骨細(xì)胞的活動。

＊加強(qiáng)成骨細(xì)胞活動，骨鹽沉積。

＊抑制Ca2+、P、Na+、Cl-的重吸收。(二)分泌調(diào)節(jié)

1、主要受Ca2+濃度的調(diào)節(jié)

2、進(jìn)食使CT分泌增多＊PTH與CT對血鈣調(diào)節(jié)的差別二、降鈣素（calcitonin,CT）由甲狀腺C細(xì)胞分泌本文檔共131頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分三、1，25-（OH）2VitD3VitD3是膽固醇的衍生物，也稱膽鈣化醇，可由食物中攝取，也可由皮膚（7-脫氫膽固醇）合成。(一)生理作用

1、對小腸的作用：促進(jìn)小腸粘膜對Ca2+、磷的吸收

2、對骨的作用：增強(qiáng)成骨細(xì)胞的活動→骨鈣沉積；增強(qiáng)破骨細(xì)胞的活動→骨鈣溶解。

3、對腎的作用：促進(jìn)Ca2+、磷的吸收(二)分泌調(diào)節(jié)

1、血鈣和血磷水平

2、PTH與腎羥化酶

3、其它

三種激素對血鈣的調(diào)節(jié)

（圖）缺乏VD3：兒童—佝僂病;成人—骨質(zhì)疏松本文檔共131頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分

胰島：

A細(xì)胞：胰高血糖素

B細(xì)胞：胰島素

D細(xì)胞：生長抑素

PP細(xì)胞：胰多肽

（圖）第五節(jié)胰島的內(nèi)分泌本文檔共131頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分一、胰島素胰島素於1965年我國首先人工合成

(一)生理作用：促進(jìn)合成代謝

1.調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝

1)對糖代謝的調(diào)節(jié)

促進(jìn)幾乎所有組織細(xì)胞(腦除外)，特別是肝、肌肉和脂肪組織對葡萄糖的攝取、貯存和利用。增加糖的去路,減少糖的來源,降低血糖。①促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入胞利用②促進(jìn)糖原合成，抑制分解③抑制糖異生，促進(jìn)葡萄糖變成脂肪酸胰島素缺乏，血糖升高，出現(xiàn)糖尿．本文檔共131頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分

2)對脂肪代謝的調(diào)節(jié)：促進(jìn)脂肪合成與貯存，抑制脂肪分解①動用GS，“節(jié)省”脂肪；②促進(jìn)肝合成脂肪酸，并轉(zhuǎn)運(yùn)至脂肪細(xì)胞儲存；③促進(jìn)GS進(jìn)入脂肪細(xì)胞，合成甘油三酯和脂肪酸。④抑制脂肪酶的活性，減少脂肪分解胰島素缺乏、糖利用受阻，脂肪分解增強(qiáng)，產(chǎn)生大量脂肪酸及酮體，形成酮癥酸中毒。本文檔共131頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分

3)對蛋白質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)⑴促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成①促進(jìn)AA入胞；②促進(jìn)DNA的復(fù)制與轉(zhuǎn)錄③促進(jìn)mRNA的翻譯⑵抑制蛋白質(zhì)分解，抑制肝糖異生，使氨基酸用于合成蛋白質(zhì)。4)降低血鉀，促進(jìn)鉀、Mg2+、磷酸根入細(xì)胞。本文檔共131頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分2.調(diào)節(jié)能量平衡

在細(xì)胞和整體水平調(diào)節(jié)作用類似于瘦素,并能增強(qiáng)后者的作用.(增加能量消耗,抑制攝食)本文檔共131頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分(三)分泌調(diào)節(jié)：主要受血糖濃度調(diào)節(jié)

1、血糖↑→胰島素↑→血糖↓兩個時相：1分鐘內(nèi)增加10倍；10分鐘后第二次增多，持續(xù)數(shù)小時。臨床的GS耐量試驗(yàn)：

口服100gGS(靜注50%GS50ml)或進(jìn)食100g饅頭,于0.5h、1h、2h、3h測血糖。正常2h恢復(fù)正?？崭怪担ㄈ?.3-5.6mmol/L,血清3.9-6.4mmol/L）診斷:

隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖≥7.8mmol/L為糖尿病蛋白質(zhì)磷酸化→生物學(xué)作用(二)作用機(jī)制：胰島素受體

受體后機(jī)制H+R→酪氨酸殘基（自身）磷酸化本文檔共131頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分2、氨基酸(AA)和脂肪：

AA（特別是精AA和賴AA）脂肪酸、酮體↑長時間血糖↑

B細(xì)胞衰竭→糖尿病3、激素的作用①胃腸激素：高血糖樣肽和抑胃肽作用最強(qiáng)，促胃液素、促胰液素、縮膽囊素為間接作用。腸—胰島軸.②GH、T3、T4、皮質(zhì)醇、胰高血糖素→血糖↑→胰島素↑③D細(xì)胞→GIH→胰島素及胰高血糖素↓4、神經(jīng)調(diào)節(jié)：迷走N→ACh→M-R→胰島素↑

TRH、GHRH、CRH等→胰島素↑（總結(jié)圖）

胰島素↑本文檔共131頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分二、胰高血糖素(一)主要作用與胰島素功能相反，促進(jìn)分解代謝胰高血糖素作用靶細(xì)胞，使胞內(nèi)磷酸化酶、脂肪酶及與糖異生有關(guān)的酶系活化。

*1.促進(jìn)肝糖原分解，糖異生→血糖↑；*2.促進(jìn)脂肪分解，脂肪氧化→酮體↑；*3.促進(jìn)肝蛋白質(zhì)分解，抑制其合成；

本文檔共131頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分(二)分泌調(diào)節(jié)

1.血糖↓→胰高血糖素↑→血糖↑

2.饑餓→胰高血糖素↑→血糖↑

3.氨基酸(AA)↑→胰高血糖素↑

4.胰島素、生長抑素→胰高血糖素↓

5.胃腸激素：促胃液素、縮膽囊素→胰高血糖素↑。促胰液素、SS→胰高血糖素↓

6.交感N作用→胰高血糖素↑迷走N→胰高血糖素↓本文檔共131頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分

小結(jié)：

1．掌握胰島素和胰高血糖素的生理作用及分泌調(diào)節(jié)。

2．口服GS或AA引起的胰島素或胰高血糖素分泌量大于靜脈注射等量GS或AA。

3．應(yīng)用所學(xué)生理知識，來解釋糖尿病患者“三多一少”。本文檔共131頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分胰島素↓蛋白分解↑脂肪分解↑酮體生成↑酮血癥酮尿酸中毒昏迷脫水體重↓(尿氮)口渴多飲高滲性利尿多尿(尿糖)多食血糖↑饑餓感能量不足糖氧化↓葡萄糖利用↓(三)胰島素缺乏時的三多一少癥狀＞腎糖閾本文檔共131頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分

(四)胰島素的分泌調(diào)節(jié)胰島素分泌迷走神經(jīng)血糖↑氨基酸、脂肪酸↑胃泌素、胰泌素、GHT4、糖皮質(zhì)激素抑胃肽胰高血糖素(還通過胃腸激素的間接作用)腎上腺素生長抑素胰抑素交感神經(jīng)βα降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)注：→為促進(jìn)；→為抑制本文檔共131頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分

（圖）

球狀帶：分泌鹽皮質(zhì)激素

（醛固酮）束狀帶:分泌糖皮質(zhì)激素

（皮質(zhì)醇）網(wǎng)狀帶:分泌性激素第六節(jié)腎上腺內(nèi)分泌一、腎上腺皮質(zhì)本文檔共131頁；當(dāng)前第88頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分1、合成過程：原料：膽固醇（圖）2、運(yùn)輸：

75-80%與CBG結(jié)合

*皮質(zhì)醇15%與白蛋白

5%游離

*醛固酮：50%為游離本文檔共131頁；當(dāng)前第89頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分

(一)糖皮質(zhì)激素的生理作用

1．對物質(zhì)代謝的影響促進(jìn)糖異生抑制糖的攝取和利用

促進(jìn)肝外組織蛋白質(zhì)分解抑制蛋白質(zhì)合成促進(jìn)脂肪分解

向心性肥胖①糖代謝：②蛋白質(zhì)代謝③脂肪代謝：本文檔共131頁；當(dāng)前第90頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分Cushing癥或長期大量使用GC：滿月臉、水牛背、將軍肚、肢體消瘦、皮膚變薄、多毛、淋巴萎縮、骨質(zhì)疏松、易感染、傷口不愈、食欲增加、胃腸潰瘍、高血壓、糖尿、低鉀等本文檔共131頁；當(dāng)前第91頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分2.影響水鹽代謝可降低腎小球入球小動脈阻力，促進(jìn)腎臟排水：腎上腺皮質(zhì)功能不全者可出現(xiàn)“水中毒”?？纱龠M(jìn)遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉和排鉀，有弱的保鈉排鉀功能3.其他（1）對血細(xì)胞的作用

RBC、血小板、單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞↑淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞↓（2）循環(huán)系統(tǒng)：是維持BP穩(wěn)定所必需①通過對兒茶酚胺的允許作用②抑制有舒血管的PG的合成③降低毛細(xì)血管的通透性④增強(qiáng)離體心肌的收縮力本文檔共131頁；當(dāng)前第92頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分（3）對胃腸道、肺、骨骼的影響

＊增強(qiáng)胃酸及胃蛋白酶原分泌

＊促進(jìn)胎兒肺泡表面活性物質(zhì)生成

＊抑制纖維和膠原合成，使皮膚變薄、血管變脆

＊抑制鈣吸收，抑制骨生成（4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響影響電活動和遞質(zhì)合成，CNS的功能↑影響胎兒和新生兒腦發(fā)育.本文檔共131頁；當(dāng)前第93頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分4.參與應(yīng)激反應(yīng)stressresponse（圖）應(yīng)激反應(yīng)是一種以ACTH和GC分泌增加為主，多種激素（GH、PRL、胰高血糖素、AVP及醛固酮等）共同參與的使機(jī)體抵抗力增強(qiáng)的非特異性反應(yīng)。

此外大劑量皮質(zhì)醇還有抗炎、抗毒、抗過敏、抗休克等作用。（作用機(jī)制是研究熱點(diǎn)）機(jī)體受到有害刺激(感染、創(chuàng)傷、失血、手術(shù)、冷凍等)時→垂體-腎上腺皮質(zhì)軸活動增強(qiáng)稱應(yīng)激反應(yīng)；而緊急情況(如失血、巨痛)時→交感-腎上腺髓質(zhì)軸活動增強(qiáng)，稱應(yīng)急反應(yīng)。本文檔共131頁；當(dāng)前第94頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分(二)腎上腺糖皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié)下丘腦-腺垂體-腎上腺軸（圖）

＊ACTH分泌呈日周期波動

清晨6-8時分泌最高，午夜最少。

1.ACTH

＊(1)ACTH的作用①刺激糖皮質(zhì)激素的分泌②誘導(dǎo)皮質(zhì)激素合成酶的合成③刺激束狀帶與網(wǎng)狀帶C的生長發(fā)育

＊(2)ACTH的作用機(jī)制（圖）本文檔共131頁；當(dāng)前第95頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分(2)糖皮質(zhì)激素對下丘腦和腺垂體的反饋調(diào)節(jié)(圖)應(yīng)激時反饋調(diào)節(jié)被抑制，血中ACTH和GC升高。動物在切除腎上腺髓質(zhì)和皮質(zhì)對應(yīng)激的反映是不同的。長期大量使用糖皮質(zhì)激素如突然停藥，會出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)危象：高熱、惡心、嘔吐、腹瀉、脫水、低血糖、低鈉、低鉀、血壓下降、休克，昏迷。(3)糖皮質(zhì)激素的應(yīng)激反應(yīng)性調(diào)節(jié)（前文）本文檔共131頁；當(dāng)前第96頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分四、腎上腺髓質(zhì)腎上腺髓質(zhì)激素的合成、儲存、代謝

1．合成：PNMT（圖）

2．儲存：主要在嗜鉻顆粒

3．代謝：半衰期：2min

單胺氧化酶和兒茶酚胺氧位甲基轉(zhuǎn)移酶(PNMT)本文檔共131頁；當(dāng)前第97頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分*交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)(sympathoadrenomedullarysystem)1.調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝:

作用廣泛,如E、NE均可促進(jìn)葡萄糖的生成，但受體的差異，機(jī)制略不同。通過α受體促進(jìn)糖原異生(α1)、減少胰島素分泌(α2)；通過β受體分解增強(qiáng)(β2)、脂肪分解(β1)、生熱(β1)、胰島素分泌增多(β2)、葡萄糖利用減少(β2)。E、NE動員脂肪，產(chǎn)熱(β3)2.應(yīng)急反應(yīng)(emergencyreaction):緊急情況下，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)。反應(yīng)靈敏、心活動增強(qiáng)、血重分布、呼吸增加、血糖升高、分解加強(qiáng)、脂肪分解加強(qiáng)等。*應(yīng)急反應(yīng)與應(yīng)激反應(yīng)的區(qū)別和聯(lián)系(一)髓質(zhì)激素的生理作用本文檔共131頁；當(dāng)前第98頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分(二)髓質(zhì)激素分泌調(diào)節(jié)（圖）

1．交感N2．ACTH及糖皮質(zhì)激素

3．自身反饋?zhàn)饔媚I上腺髓質(zhì)素本文檔共131頁；當(dāng)前第99頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分

小結(jié)：

1．掌握糖皮質(zhì)激素的作用、分泌調(diào)節(jié)。

2、應(yīng)急反應(yīng)與應(yīng)激反應(yīng)

3．髓質(zhì)激素本文檔共131頁；當(dāng)前第100頁；編輯于星期二\3點(diǎn)38分一、前列腺素（prostaglandin,PG）組織激素，廣泛存在于組織器官

1、結(jié)構(gòu)：二十碳不飽和脂肪酸

2、分類：A、B、D、E、F、H、I等型。

3、合成：磷脂酶A2、環(huán)氧化酶、異構(gòu)酶、還原酶、前列素合成酶、血栓烷合成酶、脂氧化酶（圖）

4、代謝：極快，除PGI2外，經(jīng)