肝炎病毒演示文稿

肝炎病毒演示文稿本文檔共63頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分優(yōu)選肝炎病毒本文檔共63頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分目前公認(rèn)的人類肝炎病毒至少有5種型別:甲型肝炎病毒(HAV)乙型肝炎病毒(HBV)丙型肝炎病毒(HCV)丁型肝炎病毒(HDV)戊型肝炎病毒(HEV)肝炎病毒（hepatitisviruses，HV）以侵害肝臟為主引起病毒性肝炎的一組病原體。本文檔共63頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分

特性：HAV與HEV由消化道傳播，引起急性肝炎，不轉(zhuǎn)為慢性肝炎或慢性攜帶者;HBV與HCV均由輸血、血制品或注射器污染而傳播，可致慢性肝炎，并與肝硬化及肝癌相關(guān);HDV為一種核酸缺陷病毒，必須在HBV等輔助下方能復(fù)制，故其傳播途徑與乙型肝炎病毒相同。本文檔共63頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分第一節(jié)甲型肝炎病毒一.生物學(xué)性狀1.形態(tài)與結(jié)構(gòu)球形，二十面體立體對(duì)稱，無包膜；對(duì)理化因素有較強(qiáng)抵抗力；耐受乙醚、氯仿和酸；60℃條件下存活4h；100℃5min使之滅活；對(duì)甲醛和氯敏感；只有一個(gè)血清型，感染免疫力持久。本文檔共63頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分2.動(dòng)物模型與細(xì)胞培養(yǎng)易感動(dòng)物為黑猩猩，絨猴；可體外培養(yǎng)；增殖緩慢，一般不引起細(xì)胞病變；病毒顆粒大多存在于細(xì)胞內(nèi)，極少數(shù)釋放到細(xì)胞外。本文檔共63頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分二.致病性與免疫性1.傳染源與傳播途徑傳染源：病人、隱性感染者傳播途徑：主要是糞-口途徑未有孕婦傳染給胎兒的病例。易感人群：兒童、青年，好發(fā)5-30歲

80%以上隱性感染,可造成暴發(fā)或散發(fā)流行潛伏期15～50d，潛伏期末及急性期的糞便有傳染性本文檔共63頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分HAV口小腸淋巴結(jié)內(nèi)增殖血（病毒血癥）肝細(xì)胞內(nèi)增殖致病（出現(xiàn)臨床癥狀）。機(jī)體的免疫應(yīng)答也參與了肝臟的損傷，即抗體在肝臟與HAV結(jié)合形成免疫復(fù)合物，或Tc(CTL)對(duì)感染病毒肝細(xì)胞的攻擊所致。

2.致病性與免疫性潛伏期排毒高峰急性期排毒量Ab

致病機(jī)制本文檔共63頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分癥狀：黃疸、發(fā)熱、極度乏力、厭油膩、惡心、嘔吐、肝區(qū)疼痛、肝功能異常。自限性疾病，不發(fā)展成慢性肝炎。本文檔共63頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分免疫：體液免疫，產(chǎn)生抗體顯性感染或隱性感染中，機(jī)體都可產(chǎn)生抗－HAV

的IgM和IgG抗體；前者在急性期和恢復(fù)早期出現(xiàn)；后者在恢復(fù)后期出現(xiàn)，并可維持多年，對(duì)病毒的再感染有免疫力；早期，從糞便中檢出sIgA抗體；甲型肝炎的預(yù)后較好。

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實(shí)驗(yàn)室診斷不依靠分離病毒，而采用下述方法：(一)病毒檢測(cè)：潛伏期末期和急性期早期，取糞便用免疫電鏡檢測(cè)HAV顆粒；用放射免疫(RIA)或酶免疫(EIA)法檢測(cè)HAV的抗原。(二)血清學(xué)檢查：檢測(cè)抗HAV常用RIA和EIA法。檢測(cè)抗HAVIgM有助于早期診斷；測(cè)抗HAVIgG有助于流行病學(xué)調(diào)查；測(cè)糞便中抗HAVIgA也有助于診斷。(三)病毒核酸檢測(cè)：應(yīng)用cDNA-RNA分子雜交技術(shù)及PCR技術(shù)檢測(cè)HAV的RNA，方法特異、敏感。用斑點(diǎn)雜交法可檢出10－9mg核酸。三.微生物學(xué)檢查法本文檔共63頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分

以隱性感染和無黃疸型病例占多數(shù)，因此傳染源較難控制。預(yù)防：一般性預(yù)防：搞好衛(wèi)生，保護(hù)水源特異性預(yù)防：我國(guó)試用減毒甲型肝炎活疫苗(H2

株和L1株)；國(guó)外已生產(chǎn)滅活疫苗，

HAV基因工程疫苗正在研制中。注射丙種球蛋白可應(yīng)急預(yù)防。治療：甲型肝炎為自限性疾病，經(jīng)治療可痊愈，不轉(zhuǎn)慢性亦不留后遺癥。用藥宜簡(jiǎn)。

四.防治原則本文檔共63頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分屬嗜肝DNA病毒科

HBV的發(fā)現(xiàn)源于表面抗原的研究。1963年Blumberg首先在澳大利亞土著人血清中發(fā)現(xiàn)一種新抗原，稱為澳大利亞抗原（Australiaantigen）；直至1968年確定這種抗原與血清型肝炎密切相關(guān)，稱為肝炎相關(guān)抗原（hepatitisassociatedantigen，HAA）；1970年D.S.Dane在肝炎患者血清中發(fā)現(xiàn)具有傳染性的顆粒，即Dane顆粒（Dane'sparticle）。從而HBV被確認(rèn)。

第二節(jié)乙型肝炎病毒本文檔共63頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分全世界HBV攜帶者達(dá)3.5億人我國(guó)人群HBV攜帶率約為10%，1.2億人主要經(jīng)輸血、注射、性行為和母嬰傳播感染后可表現(xiàn)為重癥肝炎、急性肝炎、慢性肝炎、無癥狀攜帶者部分慢性肝炎可演變成肝硬化或肝癌流行情況本文檔共63頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分一.生物學(xué)性狀（一）形態(tài)與結(jié)構(gòu)血清中存在三種病毒顆粒1.大球形顆粒又稱為Dane顆粒，有感染性的完整的HBV顆粒，呈球形，直徑為42nm。核心：雙股環(huán)狀DNA和DNA多聚酶內(nèi)衣殼：主要成分HBcAg外衣殼：類似包膜，脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)及蛋白質(zhì)表面抗原（HBsAg)本文檔共63頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分一個(gè)完整病毒顆粒的結(jié)構(gòu)Dane顆粒外衣殼核心結(jié)構(gòu)脂質(zhì)雙層蛋白質(zhì)：HBsAg、PreS1和PreS2內(nèi)衣殼：HBcAg核心：雙股環(huán)狀DNA、DNA多聚酶（二十面體立體對(duì)稱）（HBeAg非結(jié)構(gòu)蛋白，一般不出現(xiàn)在病毒顆粒中，分泌到血循環(huán)中）本文檔共63頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分本文檔共63頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分HBsAgHBcAgDNA本文檔共63頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分本文檔共63頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分2.小球形顆粒:最常見的形式；直徑22nm；中空顆粒，由復(fù)制過剩的HBsAg組成；不含病毒DNA和DNA多聚酶；不具有感染性；3.管形顆粒：直徑22nm，長(zhǎng)度在50～700nm之間；聚合的小球形顆粒本文檔共63頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分病毒的形態(tài)結(jié)構(gòu)本文檔共63頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分（四）抗原、抗體系統(tǒng)及意義1.表面抗原：HBsAg、PreS1、PreS2抗原。HBsAg:存在于感染者血清根據(jù)HBsAg抗原性差異，HBV可分為adr、adw、ayr、ayw等4種血清型。血清型分布有明顯的地區(qū)差異，并與種族有關(guān)。為HBV感染的標(biāo)志誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)性抗體（抗-HBs）和細(xì)胞免疫HBsAg是制備疫苗的最主要成分PreS1和PreS2抗原：與肝細(xì)胞表面受體結(jié)合抗-PreS1和抗-PreS2能阻斷HBV與肝細(xì)胞結(jié)合本文檔共63頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分2.核心抗原：HBcAg,內(nèi)衣殼抗原存在于肝細(xì)胞中，不存在于血清中也可在肝細(xì)胞膜表面表達(dá)，宿主CTL作用的主要靶抗原抗原性強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗-HBc抗-HBcIgG:血清中長(zhǎng)期存在，無保護(hù)性抗-HBcIgM:提示病毒復(fù)制。3.HBeAg:可溶性蛋白，存在于血清中其消長(zhǎng)與病毒體及DNA聚合酶的消長(zhǎng)基本一致HBeAg陽性：體內(nèi)有Dane顆粒和DNA聚合酶,血清具有傳染性抗-HBe陽性：病變處于恢復(fù)期，提示預(yù)后良好但抗-HBe亦見于攜帶者及慢性乙型肝炎血清中。本文檔共63頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分

只有黑猩猩對(duì)HBV易感，接種后可發(fā)生與人類相似的急慢性感染。體外細(xì)胞培養(yǎng)尚未成功。近年來應(yīng)用基因克隆技術(shù)，可使HBV基因轉(zhuǎn)移給小鼠或轉(zhuǎn)染細(xì)胞株。將病毒DNA導(dǎo)入肝癌細(xì)胞后，病毒可復(fù)制并在細(xì)胞中表達(dá)HBsAg、HBcAg和HBeAg。有的細(xì)胞株可持續(xù)地產(chǎn)生Dane顆粒。這些細(xì)胞培養(yǎng)可用于抗HBV藥物的篩選、疫苗制備及HBV致病機(jī)制研究等。（五）易感動(dòng)物和細(xì)胞培養(yǎng)本文檔共63頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分（五）抵抗力HBV對(duì)理化因素的抵抗力相當(dāng)強(qiáng)：對(duì)低溫、干燥、紫外線、醚、氯仿、酚等均有抵抗性。高壓滅菌(121℃15min)、0.5%過氧乙酸、5%次氯酸鈉、3%漂白粉液、0.2%新潔爾滅等均可使HBV失活。但應(yīng)指出，HBV的感染性與HBsAg的抗原活性并非一致。如100℃10min或pH2.4處理6h均可使HBV失去感染性，但仍保持HBsAg的抗原活性。本文檔共63頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分1.傳染源：急性、慢性乙肝患者及HBsAg無癥狀攜帶者2.傳播途徑主要是經(jīng)血液或血制品、垂直傳播和性傳播⑴血液、血制品傳播：通過注射、手術(shù)、采血、拔牙、內(nèi)窺鏡檢查、預(yù)防接種、針刺、紋身、各種醫(yī)療器具、皮膚粘膜的微小損傷，共用牙刷、剃須刀均可傳播乙型肝炎。有少數(shù)HBsAg陰性、而HBVDNA陽性的血液仍可引起感染。二.致病性與免疫性本文檔共63頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分（2）母嬰傳播主要是在圍產(chǎn)期，分娩時(shí)新生兒經(jīng)產(chǎn)道接觸或吸吞入含HBV的母血、羊水、或分泌物所致，少數(shù)可由于宮內(nèi)感染(＜10%)，也可通過母乳、體液或密切接觸而傳播。（3）性傳播及密切接觸傳播精液和陰道分泌物中檢出HBV，尤其男性同性戀可傳播HBV。因此，在西方國(guó)家將乙肝列為性傳播疾病(STD)之一。

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乙型肝炎的臨床表現(xiàn)呈多樣性，可表現(xiàn)為無癥狀病毒攜帶者、急性肝炎、慢性肝炎及重癥肝炎等。

HBV的致病機(jī)制，除了HBV對(duì)肝細(xì)胞直接損害外，主要是通過宿主的免疫應(yīng)答引起肝細(xì)胞的免疫病理損傷。⑴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理損傷⑵體液免疫所致的免疫損傷⑶自身免疫所致的損傷⑷免疫耐受

3.致病與免疫機(jī)制本文檔共63頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分⑴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理損傷

CTL是徹底清除乙肝病毒的最重要環(huán)節(jié)第一：CTL的直接殺傷作用第二：特異性T細(xì)胞產(chǎn)生和分泌多種細(xì)胞因子第三：CTL誘導(dǎo)肝細(xì)胞凋亡

CTL清除病毒的同時(shí)導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷，過度的細(xì)胞免疫導(dǎo)致重癥肝炎；若細(xì)胞免疫功能低下就不能清除病毒，形成慢性肝炎。本文檔共63頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分⑵體液免疫所致的免疫損傷抗HBs：中和體液中HBV，使其失去感染性抗-PreS1和抗-PreS2：封閉肝細(xì)胞表面的受體，阻止病毒吸附于肝細(xì)胞?？笻Bs與HBsAg結(jié)合形成免疫復(fù)合物，沉積于腎小球基底膜、關(guān)節(jié)滑液囊，引起Ⅲ型超敏反應(yīng)，伴有關(guān)節(jié)炎，腎小球腎炎。若沉積在肝內(nèi)引起肝毛細(xì)管栓塞，導(dǎo)致急性肝壞死，表現(xiàn)為重癥肝炎。本文檔共63頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分⑶自身免疫所致的損傷肝細(xì)胞表面表達(dá)病毒特異性抗原肝細(xì)胞表面自身抗原發(fā)生改變，誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生自身抗體⑷免疫耐受導(dǎo)致病毒持續(xù)感染的重要原因綜上，免疫效應(yīng)有雙重性本文檔共63頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分HBV感染與原發(fā)性肝癌的發(fā)生有密切關(guān)系，其依據(jù)是：①經(jīng)流行病學(xué)調(diào)查表明，乙型肝炎患者及HBsAg攜帶者的原發(fā)性肝癌發(fā)生率明顯高于未感染人群（危險(xiǎn)性高217倍）；②用與HBV分子生物學(xué)相似的土撥鼠肝炎病毒(WHV)可誘發(fā)土撥鼠原發(fā)性肝癌。而未感染鼠則無一只發(fā)生肝癌；③用HBVDNA探針與肝癌組織進(jìn)行Southern印跡核酸雜交時(shí)，獲得陽性結(jié)果，說明肝癌細(xì)胞染色體上整合有HBVDNA。4.HBV與原發(fā)性肝癌本文檔共63頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分本文檔共63頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分本文檔共63頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分本文檔共63頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分本文檔共63頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分三.微生物學(xué)檢查

1.乙型肝炎抗原、抗體檢測(cè)

HBcAg臨床上不易檢測(cè)到，所以檢測(cè)“兩對(duì)半”兩對(duì)半大三陽（傳染性強(qiáng)）小三陽HBsAg++抗-HBsHBeAg+抗-HBe+抗-HBcIgM+抗-HBcIgG+本文檔共63頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分抗原抗體名稱臨床意義HBsAg陽性感染HBV的主要標(biāo)志無癥狀攜帶者抗-HBs陽性既往感染；接種疫苗成功HBeAg陽性HBV在體內(nèi)復(fù)制，血清具有傳染性抗-Hbe陽性疾病恢復(fù)期抗-HBc陽性抗-HBcIgM:提示病毒在體內(nèi)復(fù)制抗-HBcIgG:疾病進(jìn)入恢復(fù)期或既往感染本文檔共63頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分2.血清HBVDNA檢測(cè)核酸雜交法、PCR法。3.血清DNA多聚酶檢測(cè)。本文檔共63頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分采取切斷傳播途徑為主的綜合性措施：對(duì)乙肝患者及攜帶者的血液、分泌物和用具等要嚴(yán)格消毒滅菌；嚴(yán)格篩選獻(xiàn)血員，防止血液傳播；提倡使用一次性注射器及輸液器；凡手術(shù)操作，使用接觸過血液的醫(yī)療器械等也必須嚴(yán)格消毒，要防止病人與醫(yī)務(wù)人員間的相互傳播；對(duì)高危人群要進(jìn)行特異性預(yù)防。四.防治原則本文檔共63頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分

接種乙型肝炎疫苗是最有效的預(yù)防措施。乙型肝炎疫苗是純化的HBsAg，不含HBVDNA，具有良好免疫原性，而無感染性。第一代：HBsAg血源疫苗第二代：HBV基因重組疫苗第三代：HBsAg多肽疫苗或HBVDNA疫苗，均在研究之中。主動(dòng)免疫

本文檔共63頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分被動(dòng)免疫乙肝免疫球蛋白（HBIg）：由含有高效價(jià)抗HBs人血清提純而成，可用于緊急預(yù)防。主要用于以下情況：①醫(yī)務(wù)人員或皮膚損傷被乙肝患者血液污染傷口者；②母親為HBsAg、HBeAg陽性的新生兒；③發(fā)現(xiàn)誤用HBsAg陽性的血液或血制品者；④HBsAg、HBeAg陽性者的性伴侶。本文檔共63頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分

目前治療乙型肝炎尚無特效藥物和方法，干擾素有一定效果，據(jù)報(bào)道某些核苷類似物如無環(huán)鳥苷，多聚酶抑制劑及某些逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（如拉米夫定）對(duì)HBV有效，如與免疫調(diào)節(jié)藥物并用治療乙型肝炎效果會(huì)更好。

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丙型肝炎病毒（HCV）引起丙型肝炎

HCV主要經(jīng)血或血制品傳播，目前占輸血后肝炎的80%～90%。在我國(guó)丙型肝炎流行率為2.1%。其臨床和流行病學(xué)特點(diǎn)類似乙型肝炎，但癥狀較輕，演變?yōu)槁哉叨嘁?，部分患者可發(fā)展為肝硬化或肝癌。第三節(jié)丙型肝炎病毒本文檔共63頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分HCV屬于黃病毒科丙型肝炎病毒屬。其生物學(xué)性狀及基因結(jié)構(gòu)與黃病毒相似。

HCV呈球形，其直徑約為30nm～60nm，外有脂蛋白包膜。包膜蛋白抗原性變異，不被抗體識(shí)別，病毒持續(xù)存在，易發(fā)展成慢性。目前對(duì)HCV尚不能通過血清分型，而根據(jù)基因序列同源性及親緣關(guān)系分析可將世界各地分離到的毒株分為Ⅰ～Ⅵ型6個(gè)基因型，每個(gè)型又可分為亞型(a、b、c表示)。歐美流行株多為Ⅰ型，而亞洲和我國(guó)流行的多為Ⅱ型。

一.生物學(xué)性狀本文檔共63頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分

至今HCV的細(xì)胞培養(yǎng)尚未成功。黑猩猩是HCV唯一易感動(dòng)物。

HCV對(duì)氯仿、乙醚等有機(jī)溶劑敏感，紫外線照射、100℃5min、20%次氯酸、福爾馬林(1∶1000)均可使HCV失活。本文檔共63頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分HCV主要通過輸血或血制品、注射、性交和母嬰傳播。潛伏期為2～26w，平均7.4w，但由輸血或血制品引起的丙型肝炎潛伏期較短，大多數(shù)在輸血后5～12w發(fā)病。大多數(shù)患者不出現(xiàn)癥狀或癥狀較輕，多為無黃疸型，40%-50%患者演變?yōu)槁愿窝祝M(jìn)而發(fā)展為肝硬變，甚至原發(fā)性肝癌。關(guān)于HCV感染的慢性化機(jī)制，目前認(rèn)為HCV并不直接引起肝細(xì)胞損害，而主要是通過免疫病理損傷和細(xì)胞凋亡導(dǎo)致肝細(xì)胞破壞。二.致病性和免疫性本文檔共63頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分HCV感染后免疫：抗-HCVIgM：出現(xiàn)較早，持續(xù)時(shí)間短；抗-HCVIgG：出現(xiàn)較遲。這些抗體在抗HCV感染中有何實(shí)際意義，是否具有保護(hù)作用，目前尚不十分清楚。本文檔共63頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分

1.HCV抗體的檢測(cè)通過ELISA、放射免疫法檢測(cè)抗-HCVIgG或IgM。若抗-HCVIgM陽性時(shí)可對(duì)HCV感染進(jìn)行早期診斷。2.HCVRNA檢測(cè)多采用RT-PCR擴(kuò)增患者血清后，檢測(cè)HCVRNA。該法敏感性和特異性好，可以提高HCVRNA檢出率，供診斷時(shí)做參考。三.微生物學(xué)檢查法本文檔共63頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分

預(yù)防主要是檢測(cè)抗-HCV或HCVRNA篩選獻(xiàn)血員,

降低輸血后丙型肝炎的發(fā)病率。其他預(yù)防措施同HBV。免疫球蛋白有無預(yù)防作用尚無定論。目前還無特異性防治對(duì)策，一般治療原則與乙型肝炎相同。四.防治原則本文檔共63頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分

丁型肝炎病毒（hepatitisDvirus，HDV），是丁型肝炎的病原體。通過黑猩猩實(shí)驗(yàn)感染證明它是一種缺陷病毒，必須在HBV或其它嗜肝DNA病毒輔助下才能復(fù)制，因此其致病必須同時(shí)有HBV感染，病情較單純感染HBV的患者嚴(yán)重。第四節(jié)丁型肝炎病毒本文檔共63頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分

HDV為直徑35nm～37nm的球形顆粒，核心含有環(huán)狀-ssRNA和HDAg(δ抗原)。HDV表面有包膜，包膜蛋白由HBV編碼，主要含有HBsAg。

HDV不能獨(dú)立復(fù)制，須在HBV或其他嗜肝DNA病毒輔助下才能增殖。

HDVRNA可編碼HDAg，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗-HD。

HDV僅有一血清型，敏感動(dòng)物是黑猩猩、土撥鼠和北京鴨等。

一.生物學(xué)性狀本文檔共63頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分傳播方式：與HBV基本相同，主要經(jīng)輸血或注射傳播。與HBV相比，HDV母嬰垂直傳播少見，而性傳播相對(duì)重要。其感染有兩種形式：聯(lián)合感染(coinfection)：與HBV同時(shí)感染；重疊感染(superinfection)：在慢性乙型肝炎或HBsAg攜帶者的基礎(chǔ)上再感染HDV。HDV致病作用：

主要是病毒對(duì)肝細(xì)胞的直接損傷，而機(jī)體免疫應(yīng)答對(duì)丁型肝炎發(fā)病無明顯影響。

二.致病性和免疫性本文檔共63頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分HDV感染后產(chǎn)生抗-HDIgM，抗-HDIgG。丁型肝炎發(fā)展為慢性時(shí)，抗-HDIgM和IgG常呈持續(xù)高效價(jià)，可做為慢性丁型肝炎診斷指標(biāo)。抗-HD不是中和抗體，不能清除病毒，其作用還有待研究。免疫本文檔共63頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分

目前尚無特效藥物，據(jù)報(bào)道用重組α-IFN或γ-IFN治療丁型肝炎，可抑制病毒復(fù)制，且可改善臨床癥狀。預(yù)防原則與乙型肝炎相同，主要為嚴(yán)格篩選獻(xiàn)血員和血制品，防止注射或其它操作的醫(yī)源性傳染，開展衛(wèi)生宣傳教育，避免性傳播。三.防治原則本文檔共63頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分1989年在美國(guó)夏威夷召開的國(guó)際肝癌會(huì)上，將腸道傳播的非甲非乙型肝炎病毒正式命名為戊型肝炎病毒（hepatitisEvirus,HEV），是戊型肝炎的病原體。戊型肝炎主要經(jīng)糞－口途徑傳播常引起大流行，其臨床和流行病學(xué)特點(diǎn)類似甲型肝炎。

第五節(jié)戊型肝炎病毒本文檔共63頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分

HEV呈球形，無包膜，表面呈現(xiàn)鋸齒狀，類似杯狀病毒。到目前為止，世界各地分離到的病毒只有一個(gè)血清型。HEV直徑27～38nm，20面體立體對(duì)稱，核酸為線形+ssRNA，易感染動(dòng)物是獼猴，也可感染非洲綠猴、恒河猴、貓猴和黑猩猩等靈長(zhǎng)類動(dòng)物，口服或靜注含有HEV病原材料均可使之感染。一.生物學(xué)性狀本文檔共63頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期二\19點(diǎn)26分

主要通過糞-口途徑傳播，飲水被