酸堿平衡課件

Acid-basedisturbance

第四章酸堿平衡紊亂中山大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室那曉東1PPT學(xué)習(xí)交流酸堿平衡紊亂：酸堿過負(fù)荷、不足或調(diào)節(jié)障礙致使體液酸堿穩(wěn)態(tài)破壞如動脈血pH>7.45或<7.35酸堿平衡：機(jī)體通過調(diào)節(jié)，維持體液pH值在相對恒定范圍的過程，如動脈血pH7.35~7.452PPT學(xué)習(xí)交流第一節(jié)酸堿物質(zhì)的來源及調(diào)節(jié)體液酸堿物質(zhì)的來源酸堿平衡的調(diào)節(jié)3PPT學(xué)習(xí)交流一、體液酸堿物質(zhì)的來源酸能提供H＋的化學(xué)物質(zhì)如：HClH2SO4H2CO3NH4＋揮發(fā)性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮體4PPT學(xué)習(xí)交流堿能接受H＋的化學(xué)物質(zhì)如:OH－HCO3－Pr－來源：物質(zhì)代謝氨基酸脫氨基金屬元素氧化產(chǎn)物蔬菜、水果(Na＋、K＋

Ca2＋、Mg2＋、有機(jī)酸鹽)5PPT學(xué)習(xí)交流二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液的緩沖作用肺的調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外離子交換的調(diào)節(jié)作用腎的調(diào)節(jié)6PPT學(xué)習(xí)交流細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液㈠血液的緩沖作用緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共扼堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的混合溶液體系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共扼堿NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPrHprKHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)－HHb(O2)H2PO4-H

＋＋HPO42-HPrH＋＋Pr-7PPT學(xué)習(xí)交流㈡肺的調(diào)節(jié)肺通過改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定PaCO2↑中樞化學(xué)R呼吸加深加快CO2排出↑PaCO2↑PaO2↓pH↓外周化學(xué)R呼吸中樞pH↓8PPT學(xué)習(xí)交流㈢組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用組織細(xì)胞Na＋K＋H＋H＋H＋H＋Na＋K＋K＋Na＋HCO3-Cl-9PPT學(xué)習(xí)交流㈣腎臟的調(diào)節(jié)腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO3－）對酸堿平衡進(jìn)行調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式近曲小管泌H＋和對NaHCO3的重吸收遠(yuǎn)曲小管泌H＋和對NaHCO3的重吸收近曲小管上皮細(xì)胞泌NH4＋

10PPT學(xué)習(xí)交流近曲小管和集合管泌H＋、重吸收HCO3－Na＋H

＋+

HCO3-HCO3-＋H+Cl-－H2CO3CACO2＋H2O毛細(xì)血管近曲小管上皮細(xì)胞腎小管腔集合管上皮細(xì)胞毛細(xì)血管Na＋CAHCO3－H＋H2O＋CO2H2CO3＋Na＋K＋CAH2O＋CO2H2CO311PPT學(xué)習(xí)交流尿胺的形成Na＋HCO3－H＋+H2CO3＋Na＋Na＋K＋H＋Cl

－H

++HCO3-H2CO3CACO2＋H2O毛細(xì)血管近曲小管上皮細(xì)胞腎小管腔集合管上皮細(xì)胞毛細(xì)血管谷氨酸谷氨酰胺NH3α-酮戊二酸NH3NH3NH4+NH4+谷氨酰胺酶12PPT學(xué)習(xí)交流第二節(jié)

酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo)酸堿平衡紊亂的分類常用檢測指標(biāo)及其意義13PPT學(xué)習(xí)交流一、酸堿平衡紊亂的分類血液正常pH范圍：7.35～7.45

[HCO3-]/[H2CO3]=20/1

[H2CO3]↑呼吸性酸中毒

血液pH↓→酸中毒

[HCO3-]↓代謝性酸中毒

[H2CO3]↓呼吸性堿中毒

血液pH↑→堿中毒

[HCO3-]↑代謝性堿中毒14PPT學(xué)習(xí)交流二、反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)pH值動脈血CO2分壓（PaCO2）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽(SB/AB)緩沖堿(BB)堿剩余(BE)陰離子間隙(AG)15PPT學(xué)習(xí)交流㈠pH值和H＋離子濃度＝7.40(7.35~7.45)判斷是否存在酸堿平衡紊亂不能確定酸堿平衡紊亂的類型201=pH＝pKa＋lg[HCO3-]

[H2CO3][H+]1lg16PPT學(xué)習(xí)交流㈡動脈血CO2分壓(PaCO2)是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力反映肺的通氣狀態(tài)，PaCO2與肺的通氣量成反比正常值：40mmHg(33-46)PaCO2↑呼酸或代償后的代堿

PaCO2↓呼堿或代償后的代酸17PPT學(xué)習(xí)交流㈢標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下所測得的血漿HCO3-含量正常值：24mmol/L(22-27)SB↓代酸或腎代償后的呼堿SB↑代堿或腎代償后的呼酸18PPT學(xué)習(xí)交流實(shí)際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB)隔絕空氣的血標(biāo)本在實(shí)際狀態(tài)下測得的HCO3-含量受呼吸和代謝兩方面的影響AB,SB同時升高代謝性堿中毒AB,SB同時降低代謝性酸中毒AB＞SB，CO2潴留呼吸性酸中毒AB＜SB，CO2排出過多呼吸性堿中毒19PPT學(xué)習(xí)交流㈣緩沖堿（bufferbase,BB）包括血液中一切具有緩沖作用的陰離子總和。正常值：45-52mmol/L(48)BB↓代謝性酸中毒BB↑代謝性堿中毒20PPT學(xué)習(xí)交流㈤堿剩余（baseexcess，BE）在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時所需的酸或堿的量正常值：-3.0～＋3.0mmol/L反映代謝性因素的變化BE負(fù)值↑代謝性酸中毒BE正值↑代謝性堿中毒用酸滴定，正值↑，堿過多用堿滴定，負(fù)值↑，酸過多21PPT學(xué)習(xí)交流㈥陰離子間隙（aniongap,AG）血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值Na＋UCCl-HCO3-AGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－(104＋24)＝12mmol/L（10-14）UAAG>16mmol/L↓

AG增高型代謝性酸中毒磷酸鹽/硫酸鹽/乳酸/酮體↑水楊酸/甲醇中毒22PPT學(xué)習(xí)交流常用指標(biāo)的意義pH酸堿度PaCO2ABSBBBBEAG代謝性酸中毒呼吸性因素代謝性因素23PPT學(xué)習(xí)交流第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒24PPT學(xué)習(xí)交流一、代謝性酸中毒（metabolicacidosis）概念：

ECF[H+]↑和/或HCO3-丟失引起血漿

[HCO3-]

↓為特征的酸堿平衡紊亂25PPT學(xué)習(xí)交流㈠原因和機(jī)制：[HCO3-]

↓[H+]↑堿性消化液丟失↑腎重吸收↓大面積燒傷滲出↑固定酸生成↑固定酸攝入↑腎排出↓

血鉀↑26PPT學(xué)習(xí)交流㈡代謝性酸中毒的分類AG增高型代謝性酸中毒AG正常型代謝性酸中毒Cl-AGHCO3-Cl-↑AGHCO3-Cl-AG↑HCO3-AG增高型代酸正常AG正常型代酸乳酸/酮癥/水楊酸酸中毒腎功能障礙輕/中度腎衰腎小管酸中毒CA抑制劑含氯酸性鹽↑27PPT學(xué)習(xí)交流㈢機(jī)體的代償調(diào)節(jié)血液及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的調(diào)節(jié)作用肺的代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用28PPT學(xué)習(xí)交流血液及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖調(diào)節(jié)血液的緩沖H+↑H＋

＋

HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋Buffer-HBuf緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗29PPT學(xué)習(xí)交流2-4小時起作用，易引起高鉀血癥H+K+

細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖作用30PPT學(xué)習(xí)交流外周化學(xué)感受器肺的調(diào)節(jié)H＋↑呼吸中樞興奮呼吸頻率幅度↑CO2排出↑作用迅速強(qiáng)大，30分鐘見效，12-24小時達(dá)高峰最大極限：PaCO2↓10mmHgPaCO2↓[H2CO3]↓[HCO3-]↓pH↑31PPT學(xué)習(xí)交流腎臟的代償調(diào)節(jié)作用pH↑HCO3-重吸收↑HCO3-生成↑泌NH4+↑CA活性

↑谷氨酰胺酶活性

↑排出H+↑HCO3-↑泌H+↑起效慢，3-5天達(dá)高峰效率高，作用持久由腎臟疾病引起者代償作用差32PPT學(xué)習(xí)交流常用指標(biāo)的變化趨勢原發(fā)性變化：SB↓

AB↓BB↓BE負(fù)值↑pH↓繼發(fā)性變化：PaCO2↓

AB<SB血[K＋]↑33PPT學(xué)習(xí)交流㈣代酸對機(jī)體的影響心血管系統(tǒng)

室性心律失常(H+-K+交換↑→血鉀↑→傳導(dǎo)阻滯/室顫)

心肌收縮力↓([H+]↑→Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合↓/Ca2+內(nèi)流↓/肌漿網(wǎng)釋放Ca2+

↓/腎上腺素釋放↑)

血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性↓→血管擴(kuò)張、血壓↓→休克34PPT學(xué)習(xí)交流中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞抑制/呼吸中樞麻痹→死亡pH↓→氧化酶活性↓→氧化磷酸化↓→ATP↓→腦供能↓pH↓→谷氨酸脫羧酶活性↑→γ-氨基丁酸↑→中樞抑制35PPT學(xué)習(xí)交流骨骼系統(tǒng)伴慢性腎衰→骨骼鈣鹽釋放↑→小兒生長遲緩、纖維性骨炎、佝僂病/成人骨軟化癥36PPT學(xué)習(xí)交流㈤防治原則防治原發(fā)病糾正水/電解質(zhì)紊亂(血鉀、血鈣)恢復(fù)血容量改善腎功能堿性藥物的應(yīng)用輕癥口服補(bǔ)堿(碳酸氫鈉)重癥血?dú)獗O(jiān)護(hù)下分次補(bǔ)堿、量宜小不宜大37PPT學(xué)習(xí)交流二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：

CO2排出障礙/吸入↑引起血漿[H2CO3]

↑為特征的酸堿平衡紊亂38PPT學(xué)習(xí)交流㈠原因和機(jī)制：CO2排出障礙CO2吸入↑呼吸中樞抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病變肺部病變?nèi)斯ず粑魍饬俊諝庵蠧O2含量↑39PPT學(xué)習(xí)交流㈡呼吸性酸中毒的分類急性呼吸性酸中毒急性氣道阻塞急性心源性肺水腫中樞/呼吸肌麻痹引起的呼吸暫停慢性呼吸性酸中毒慢性阻塞性肺部疾病(COPD)

肺廣泛纖維化肺不張40PPT學(xué)習(xí)交流㈢機(jī)體的代償調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用41PPT學(xué)習(xí)交流細(xì)胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)作用迅速緩沖作用有限不能完全代償CO2+H2OH++HCO3-Hb-↓HHbCO2+H2OH2CO3CAK+H++HCO3-H2O+CO2H2CO3CACl-42PPT學(xué)習(xí)交流腎臟的代償調(diào)節(jié)作用pH↑HCO3-重吸收↑HCO3-生成↑泌NH4+↑CA活性

↑谷氨酰胺酶活性

↑排出H+↑HCO3-↑泌H+↑起效慢，3-5天達(dá)高峰效率高，作用持久輕/中度慢性呼酸可能代償43PPT學(xué)習(xí)交流常用指標(biāo)的變化趨勢原發(fā)性變化：PaCO2↑pH↓AB>SB繼發(fā)性變化：SB↑

AB↑

BB↑

44PPT學(xué)習(xí)交流㈣呼酸對機(jī)體的影響心血管系統(tǒng)CO2直接舒張血管的作用→腦血管擴(kuò)張、顱內(nèi)壓↑→持續(xù)性頭痛心律失常(H+-K+交換↑→血鉀↑→傳導(dǎo)阻滯/室顫)45PPT學(xué)習(xí)交流㈣呼酸對機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)CO2麻醉精神錯亂、震顫、譫妄→昏迷(肺性腦病)腦脊液pH↓↓(CO2易于通過血腦屏障)氧化酶活性↓→腦供能↓γ-氨基丁酸↑→中樞抑制46PPT學(xué)習(xí)交流㈤防治原則防治原發(fā)病去除呼吸道梗阻興奮呼吸中樞使用人工呼吸器改善通氣功能，↓PaCO2慎用人工呼吸器腎功能正常者慎用堿性藥物47PPT學(xué)習(xí)交流三、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：

ECF[HCO3-]↑和/或H+丟失引起血漿[HCO3-]

↑為特征的酸堿平衡紊亂48PPT學(xué)習(xí)交流㈠原因和機(jī)制：[H+]↓[HCO3-]

↑胃液丟失經(jīng)腎丟失↑

(利尿劑/腎上腺皮質(zhì)激素↑)血鉀↓(ECFH+內(nèi)移↑/腎小管分泌↑

)NaHCO3攝入↑(醫(yī)源性)乙酸鈉/乳酸鈉攝入↑/含檸檬酸鹽庫血脫水→濃縮性堿中毒伴腎功能↓49PPT學(xué)習(xí)交流㈡代謝性堿中毒的分類鹽水反應(yīng)型代謝性堿中毒胃液丟失、使用利尿劑

↓

ECF↓/血鉀↓/血氯↓↑→腎排HCO3-↓↑

↑補(bǔ)充等張或半張鹽水鹽水抵抗型代謝性堿中毒

全身性水腫原發(fā)性醛固酮增多癥血鉀↓↓

Cushing綜合征50PPT學(xué)習(xí)交流㈢代堿時機(jī)體的代償調(diào)節(jié)血液及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的調(diào)節(jié)作用肺的代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用51PPT學(xué)習(xí)交流血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)血液的緩沖OH-↑H＋

＋

HCO3-H2CO3H＋

＋Buf-

HBuf緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-

↑↑＋＋H2O52PPT學(xué)習(xí)交流K+2-4小時起作用，易引起低鉀血癥H+細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖作用53PPT學(xué)習(xí)交流外周化學(xué)感受器肺的調(diào)節(jié)H＋↓呼吸中樞抑制呼吸頻率幅度↓

CO2排出↓作用迅速，24小時達(dá)高峰代償作用極限：PaCO2↑至55mmHg[H2CO3]↑[HCO3-]↑pH↓PaCO2↑54PPT學(xué)習(xí)交流腎臟的代償調(diào)節(jié)作用pH↓HCO3-重吸收↓HCO3-生成↓泌NH4+↓CA活性

↓谷氨酰胺酶活性

↓排出H+↓HCO3-↓泌H+↓起效慢，3-5天達(dá)高峰缺氯/缺鉀/醛固酮↑→泌H+↑尿呈酸性55PPT學(xué)習(xí)交流反映酸堿平衡的常用指標(biāo)的變化趨勢原發(fā)性變化：SB↑

AB↑BB↑BE正值↑pH↑繼發(fā)性變化：PaCO2↑

AB>SB血[K＋]↓56PPT學(xué)習(xí)交流㈣代堿對機(jī)體的影響CNS氧離曲線左移pH↑→谷氨酸脫羧酶活性↓→γ-氨基丁酸↓→中樞抑制作用↓(煩燥不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙)pH↑→HHb與氧親合力↑→氧離曲線左移→組織缺氧→精神癥狀、昏迷57PPT學(xué)習(xí)交流㈣代堿對機(jī)體的影響N-M低鉀血癥pH↑→血漿游離鈣↓→N-M應(yīng)激性↑(腱反射亢進(jìn)、肌肉抽動、手足搐搦)H+-K+交換↑→血鉀↓腎小管細(xì)胞H+-Na+交換↓、K+-

Na+交換↑→鉀排出↑→血鉀↓血鉀↓→N-M癥狀、心律失常58PPT學(xué)習(xí)交流㈤防治原則鹽水反應(yīng)性代堿鹽水抵抗性代堿治療原發(fā)病補(bǔ)充等張或半張鹽水補(bǔ)充KCl酌情用酸糾正pH有全身性水腫，盡量少用利尿劑，防止堿中毒使用CA抑制劑→腎排酸保堿功能↓腎上腺皮質(zhì)激素↑者，使用抗醛固酮藥物59PPT學(xué)習(xí)交流四、呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）概念：

肺通氣過度引起血漿[H2CO3]原發(fā)性↓為特征的酸堿平衡紊亂60PPT學(xué)習(xí)交流㈠原因和機(jī)制低氧血癥/肺部病變(高原反應(yīng)/心肺疾病/胸廓病變)呼吸中樞興奮/精神障礙(腦血管障礙/腦炎/腦外傷/腦腫瘤)機(jī)體代謝旺盛(高熱/甲亢)人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)61PPT學(xué)習(xí)交流㈡呼吸性堿中毒的分類急性呼吸性堿中毒人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)高熱低氧血癥慢性呼吸性堿中毒慢性顱腦疾病

肺部疾病肝部疾病62PPT學(xué)習(xí)交流㈢呼堿時機(jī)體的代償調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用63PPT學(xué)習(xí)交流細(xì)胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)CO2+H2OH++HCO3-Hb-↑HHbCO2+H2OH2CO3CAK+H+

HCO3-CO2

Cl-64PPT學(xué)習(xí)交流腎臟的代償調(diào)節(jié)作用pH↓

HCO3-重吸收↓泌NH4+↓PaCO2

↓排出H+↓HCO3-↓泌H+↓起效慢，3-5天達(dá)高峰效率高，作用持久65PPT學(xué)習(xí)交流反映酸堿平衡的常用指標(biāo)的變化趨勢原發(fā)性變化：PaCO2↓pH↑AB<SB繼發(fā)性變化：SB↓

AB↓

BB↓BE負(fù)值↑66PPT學(xué)習(xí)交流㈣呼堿對機(jī)體的影響CNS氧離曲線左移感覺異常、意識障礙、抽搐(與低Ca有關(guān))PaCO2↓→腦血管收縮→血流量↓pH↑→HHb與氧親合力↑→氧離曲線左移→組織缺氧→精神癥狀、昏迷67PPT學(xué)習(xí)交流血漿鈣、磷低鉀血癥pH↑→血漿游離鈣↓→N-M應(yīng)激性↑

糖元分解↑→磷消耗↑→血漿磷酸鹽↓H+-K+交換↑→血鉀↓腎小管細(xì)胞H+-Na+交換↓、K+-

Na+交換↑→鉀排出↑→血鉀↓血鉀↓→N-M癥狀、心律失常68PPT學(xué)習(xí)交流㈤防治原則防治原發(fā)病精神性通氣過度者，酌情使用鎮(zhèn)靜劑手足搐搦者，靜脈注射葡萄糖酸鈣

69PPT學(xué)習(xí)交流單純性酸堿平衡紊亂小結(jié)類型血?dú)庾兓攸c(diǎn)對機(jī)體影響PaCO2

SBBBBEAB與SBpHCNS血鉀其它代酸↓

↓↓（-）↑AB<SB↓抑制↑心肌收縮力降低心律失常血管麻痹呼酸↑↑↑（+）↑AB>SB↓代堿↑↑↑（+）↑AB>SB↑興奮↓肌肉痙攣氧離曲線左移→缺氧呼堿↓↓↓（-）↑AB<SB↑70PPT學(xué)習(xí)交流第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂雙重性酸堿平衡紊亂三重性混合型酸堿平衡紊亂71PPT學(xué)習(xí)交流混合型酸堿平衡紊亂雙重性酸堿失衡doubleacid-basedisorders呼酸并代酸酸堿一致型呼堿并代堿呼酸并代堿呼堿并代酸酸堿混合型代酸并代堿72PPT學(xué)習(xí)交流混合型酸堿平衡紊亂三重性酸堿失衡tripleacid-basedisorders呼酸并高AG代酸+代堿呼堿并高AG代酸+代堿73PPT學(xué)習(xí)交流㈠酸堿一致型

1.呼酸并代酸原因嚴(yán)重通氣障礙→呼酸→持續(xù)缺氧→代酸心跳呼吸驟停慢性阻塞性疾病并心衰或休克糖尿病酮癥酸中毒并肺部感染致呼衰特點(diǎn)嚴(yán)重失代償

SB、AB、BB均↓AB>SBAG↑血鉀↑74PPT學(xué)習(xí)交流2.呼堿并代堿呼堿代堿原因高熱肝衰(血氨↑)敗血癥(細(xì)菌毒素)嚴(yán)重創(chuàng)傷(疼痛刺激)嘔吐→胃液丟失利尿劑使用不當(dāng)→泌H+↑特點(diǎn)嚴(yán)重失代償

SB、AB、BB均↑AB<SBpH↑PaCO2↓血鉀↓通氣過度75PPT學(xué)習(xí)交流㈡酸堿混合型

1.呼酸并代堿呼酸代堿原因慢性阻塞性肺疾病嘔吐→胃液丟失利尿劑使用不當(dāng)→泌H+↑特點(diǎn)PaCO2、[HCO3-]均↑超過彼此代償范圍SB、AB、BB均↑pH變動不大76PPT學(xué)習(xí)交流2.代酸并呼堿代酸呼堿原因糖尿病肝衰(血氨↑)腎衰心肺病人感染性休克水楊酸/乳酸/酮癥酸中毒高熱機(jī)械通氣過度特點(diǎn)PaCO2、[HCO3-]均↓超過彼此代償范圍pH變動不大77PPT學(xué)習(xí)交流3.代酸并代堿代酸代堿原因尿毒癥、糖尿病→泌H+↑胃腸炎→腹瀉嘔吐→胃液丟失利尿劑使用不當(dāng)→泌H+↑特點(diǎn)PaCO2、[HCO3-]、pH變動不大需結(jié)合AG與病史分析78PPT學(xué)習(xí)交流二、三重性酸堿失衡呼酸并高AG代酸+代堿PaCO2↑↑、AG>16mmol/L、[HCO3-]↑、

[Cl-]↓呼堿并高AG代酸+代堿PaCO2↓、AG>16mmol/L、[HCO3-]可高可低、[

Cl-]↓79PPT學(xué)習(xí)交流第五節(jié)

分析判斷酸堿平衡紊亂的方法單純型酸堿平衡紊亂的判斷混合型酸堿平衡紊亂的判斷80PPT學(xué)習(xí)交流一、單純性酸堿平衡紊亂的判斷紊亂類型pH原發(fā)改變代償變化[H+][HCO3-]PaCO2[HCO3-]PaCO2代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒

81PPT學(xué)習(xí)交流單純性酸堿平衡紊亂的代償范圍紊亂類型代償公式代償極限代謝性酸中毒⊿PaCO2↓=1.2⊿[HCO3-]

+210mmHg代謝性堿中毒⊿PaCO2↑=0.7⊿[HCO3-]+555mmHg呼吸性酸中毒急性⊿[HCO3-]↑=0.1⊿PaCO2+1.530mmol/L慢性⊿[HCO3-]↑=0.35⊿PaCO2+342-45mmol/L呼吸性堿中毒急性⊿[HCO3-]↓=0.2⊿PaCO2+2.518mmol/L慢性⊿[HCO3-]↓=0.5⊿PaCO2+2.512-15mmol/L82PPT學(xué)習(xí)交流二、混合型酸堿平衡紊亂的判斷

代