機(jī)械通氣何去何從課件

機(jī)械通氣--何去何從山東省聊城市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科吳鐵軍不同的歷史醫(yī)學(xué)的歷史：中醫(yī)遠(yuǎn)古的科學(xué)。西醫(yī)在哈拉帕?xí)r期（公元前3300年）的印度河流域有了醫(yī)學(xué)和牙醫(yī)學(xué)的一些知識(shí)。在古埃及人們使用莎草紙記錄了許多醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)，而古巴比倫文明的醫(yī)學(xué)記載則可追溯到公元前2000年。機(jī)械通氣歷史：自1864年第一臺(tái)“鐵肺”—現(xiàn)在多功能呼吸機(jī)（140年歷史）汽車(chē)歷史：1886年1月29日被認(rèn)為是汽車(chē)的誕生日航天歷史：1957年10月前蘇聯(lián)發(fā)射第一顆人造地球衛(wèi)星機(jī)械通氣140年進(jìn)展呼吸機(jī)制造技術(shù)的進(jìn)展（集科技發(fā)展于一身）機(jī)械通氣理論的不斷更新和進(jìn)展（與呼吸生理學(xué)和病理生理學(xué)的發(fā)展相適應(yīng)，有關(guān)理論不斷淘汰、更新、全新）機(jī)械通氣適應(yīng)癥的不斷拓寬（從單純呼吸衰竭的治療到作為綜合治療的一部分）機(jī)械通氣中監(jiān)測(cè)手段的進(jìn)展呼吸機(jī)固有的監(jiān)測(cè)（壓力、容量、順應(yīng)性、阻力、呼吸功等）呼吸機(jī)以外的監(jiān)測(cè)（從生命體征到血?dú)?、SPO2、血流動(dòng)力學(xué)、氧供-氧耗等）而進(jìn)展本身代表不完善，問(wèn)題多多

從“鐵肺”到機(jī)械通氣1864年，Alfred

F

Jones

研制第一臺(tái)鐵肺1927年，哈佛大學(xué)Philip

Drinker和

LA

Shaw對(duì)鐵肺的設(shè)計(jì)作出重要改進(jìn)1940年代末期，改進(jìn)后的鐵肺第一次進(jìn)入波斯頓一家兒童醫(yī)院，對(duì)脊髓灰質(zhì)炎并發(fā)呼吸麻痹的患兒進(jìn)行通氣支持鐵肺鐵肺的缺陷1.肺通氣不足，肺不張2.呼吸道缺乏管理3.護(hù)理和貼身治療有困難4.鐵肺體積大而笨重5.呼吸麻痹者病死率高6.鐵肺內(nèi)維持低于大氣壓的“負(fù)壓狀態(tài)”，是對(duì)呼吸生理學(xué)的一種誤解鐵肺退出歷史舞臺(tái)？1952年，哥本哈根HC

Lassen和B

Ibsen首次氣管切開(kāi)，施行“正壓通氣”，以提供有效的氧合和二氧化碳排出（24小時(shí)內(nèi)，為75名病人進(jìn)行持續(xù)通氣，他們動(dòng)員

250

名醫(yī)學(xué)生用手捏氣囊，260

名護(hù)士參加床邊護(hù)理，共消耗

250

筒氧氣）他們提出呼吸道管理基本原則：保持呼吸道通暢，濕化，防止氧分壓過(guò)高等，病死率從80%

降至25%鐵肺從此退出歷史舞臺(tái)？無(wú)創(chuàng)通氣和負(fù)壓通氣再受重視負(fù)壓通氣機(jī)如胸甲式及胸腹雨披式等呼吸機(jī)的研究取得了一定進(jìn)展，并在一定范圍內(nèi)試用于臨床，在神經(jīng)肌肉疾患所致的呼吸衰竭的治療及協(xié)助脫機(jī)等方面取得良好效果無(wú)創(chuàng)通氣和負(fù)壓通氣更符合自然及生理狀況，它代表了呼吸機(jī)的發(fā)展趨勢(shì)和方向1955年，C

G

Engstrom

研制持續(xù)性通氣的機(jī)械裝置歐洲及北美很多醫(yī)學(xué)院教學(xué)醫(yī)院相繼成立呼吸ICU；50年代末期，丹麥麻醉醫(yī)師

HH

Bendixen

和

Henrik

Pontoppidan在麻省總院創(chuàng)建呼吸ICU；加拿大Arthur

Scott

醫(yī)師在Ontario，Reuben

Cherniak在

Manitoba，相繼建立了呼吸ICU

ICU成為跨學(xué)科協(xié)作平臺(tái)，多科的資深專(zhuān)家積極參與。他們把呼吸生理和病理生理學(xué)應(yīng)用于臨床，呼吸道管理和正壓通氣成為規(guī)范化的機(jī)械通氣治療，

病死率明顯下降機(jī)械通氣被列入ICU生命支持的重要組成部份從“鐵肺”到機(jī)械通氣機(jī)械通氣的缺陷1.正壓通氣，不符合自然生理狀態(tài)下的負(fù)壓呼吸，造成胸內(nèi)正壓，影響回心血量及心博出量，產(chǎn)生氣壓傷2.正壓通氣需密閉氣道，實(shí)施氣管插管，給患者帶來(lái)恐懼和不適，影響語(yǔ)言和進(jìn)食，并增加感染機(jī)會(huì)，如VAP無(wú)創(chuàng)（正壓）機(jī)械通氣的意義1.實(shí)現(xiàn)了機(jī)械通氣的“早期應(yīng)用”2.減少人工氣道的并發(fā)癥3.在單純氧療與有創(chuàng)通氣之間，提供了“過(guò)渡性”的輔助通氣選擇4.作為一種短時(shí)或間歇的輔助通氣方法擴(kuò)展了機(jī)械通氣的應(yīng)用領(lǐng)域5.形成了有創(chuàng)與無(wú)創(chuàng)通氣相互配合的機(jī)械通氣新時(shí)代，提高了呼吸衰竭救治的成功率無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣的優(yōu)缺點(diǎn)優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)避免有創(chuàng)通氣的并發(fā)癥不易密閉，漏氣避免口鼻粘膜，聲帶的損傷死腔增大避免或減少鎮(zhèn)靜劑應(yīng)用面部損傷減少機(jī)械通氣相關(guān)肺炎的發(fā)生腹脹痛苦小，易接受不利于氣道分泌物引流保留正常的生理功能加溫加濕氧濃度調(diào)節(jié)不充分無(wú)創(chuàng)通氣的適應(yīng)癥?

COPD急性加重期?有創(chuàng)通氣拔管之序貫治療?拒絕插管的呼吸衰竭?急、慢性心功能不全?胸部外傷?圍手術(shù)期的通氣支持?ALI-ARDS?支氣管哮喘急性發(fā)作?免疫功能受損合并呼吸衰竭?重癥肺炎?低通氣?神經(jīng)肌肉疾病導(dǎo)致的呼吸衰竭?器官移植術(shù)后的通氣支持?宮內(nèi)窘迫?睡眠呼吸暫停綜合癥?胸廓畸形?肺減容術(shù)后的通氣支持?有創(chuàng)通氣拔管失敗無(wú)創(chuàng)通氣的禁忌癥絕對(duì)禁忌癥?心跳呼吸停止?自主呼吸微弱、昏迷?誤吸可能性高?合并其它器官功能衰竭?面部創(chuàng)傷/術(shù)后/畸形?不合作相對(duì)禁忌癥?氣道分泌物多/排痰障礙?嚴(yán)重感染?極度緊張?嚴(yán)重低氧血癥PaO2<45mmHg?嚴(yán)重酸中毒pH<7.20?近期上腹部手術(shù)后?嚴(yán)重肥胖?上氣道機(jī)械性阻塞?未經(jīng)胸腔閉式引流的氣胸或縱膈氣腫?嚴(yán)重肺大皰?未經(jīng)治療的鼻出血?未經(jīng)氣道通暢的大咯血?急性鼻竇炎及中耳炎?氣管食管瘺?鼓膜穿孔.機(jī)械通氣理念的變遷

主要基于呼吸生理的認(rèn)識(shí)和疾病狀態(tài)下病理生理的改變以及監(jiān)測(cè)技術(shù)的進(jìn)步通氣模式的發(fā)展壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣模式（PRVCV）適應(yīng)性輔助通氣（ASV）適應(yīng)性壓力通氣（APV）容量支持（VS）容積保障壓力支持通氣模式（VAPSV）壓力釋放通氣模式（PRV）反比通氣模式（IRV）神經(jīng)調(diào)節(jié)通氣輔助模式（NAVA）通氣理論的發(fā)展PEEP小潮氣量與允許性高碳酸血癥通氣肺復(fù)張通氣俯臥位通氣血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下機(jī)械通氣機(jī)械通氣與CRRT機(jī)械通氣與ECMOPEEP（呼氣末正壓）機(jī)制：可增加功能殘氣量，使肺泡在呼氣末不易陷閉，提高肺泡－動(dòng)脈血氧分壓差，促進(jìn)肺間質(zhì)及肺泡水腫的消退，從而改善肺的順應(yīng)性和肺泡通氣。因此在治療ARDS、非心源性肺水腫、肺出血時(shí)起重要作用。注意事項(xiàng)：

1.嚴(yán)重循環(huán)功能衰竭、低血容量、肺氣腫、氣胸、支氣管胸膜瘺等是應(yīng)用PEEP的禁忌癥

2.高水平的PEEP可使顱內(nèi)壓增高，有顱內(nèi)壓增高的病人應(yīng)慎用

3.注意觀(guān)察血、心率、心排血量、平均氣道壓的變化

4.增加或減低PEEP都應(yīng)逐步進(jìn)行，以免引起循環(huán)功能和氣道壓力的較大波動(dòng)

5.防止呼吸機(jī)管道漏氣而影響PEEP的效果

最佳PEEP如何選擇合適PEEP根據(jù)壓力-容積曲線(xiàn)(P-Vcurve）在下拐點(diǎn)以左肺容積低，肺內(nèi)壓也低，肺泡多呈萎陷狀，復(fù)張要克服較大的表面張力（因表面張力和半徑成反比），曲線(xiàn)呈現(xiàn)較平坦；當(dāng)肺內(nèi)壓繼續(xù)增加，在下拐點(diǎn)臨界點(diǎn)附近，較多肺泡幾乎同時(shí)復(fù)張開(kāi)放，從而維持一定呼氣末肺容積水平，此時(shí)的維持壓即PEEP；復(fù)張后的肺泡在繼續(xù)膨脹時(shí)，因其表面張力較小，所需的壓力也較小，在曲線(xiàn)上顯示斜率增大；然而當(dāng)肺內(nèi)壓繼續(xù)上升超過(guò)上拐點(diǎn)時(shí)，肺泡受肺本身結(jié)構(gòu)的限制，肺容積已不能隨壓力增高而繼續(xù)快速增加，順應(yīng)性曲線(xiàn)又轉(zhuǎn)為平坦，所以應(yīng)維持潮氣量或氣道峰壓低于上拐點(diǎn)壓水平根據(jù)超聲、食道壓選擇曲線(xiàn)和上下拐點(diǎn)的臨床意義不論自然呼吸還是機(jī)械通氣，都應(yīng)只在上下拐點(diǎn)的壓力和相應(yīng)容量間進(jìn)行。下拐點(diǎn)壓以下或在下拐點(diǎn)左右的呼吸會(huì)因肺泡萎陷或時(shí)開(kāi)時(shí)閉而不利于氣體交換，不同膨脹程度肺泡間發(fā)生的剪切力也易致肺結(jié)構(gòu)損傷；上拐點(diǎn)之上的通氣因多次、長(zhǎng)期的肺結(jié)構(gòu)過(guò)度牽張而致傷，不但呼吸功大，氣體交換效率也因死腔通氣大、肺血流重新分布等因素反而下降。因此，無(wú)論下拐點(diǎn)以下或上拐點(diǎn)以上的通氣都不能有效支持氣體交換，而且是繼發(fā)肺損傷的來(lái)源。小潮氣量與允許性高碳酸血癥通氣“嬰兒肺”概念：70年代認(rèn)為ARDS肺的損傷是均勻彌漫性的，機(jī)械通氣目標(biāo)是“糾正血?dú)夥治鲋琳７秶?0-90年代CT斷層測(cè)定結(jié)果：ARDS肺組織損傷是不均勻的，嚴(yán)重ARDS其殘留的正常肺組織只相當(dāng)于一名嬰幼兒的肺組織，即“嬰兒肺”概念。機(jī)械通氣的策略是采用小潮氣量及“允許性高碳酸血癥”，否則易致機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷

正常肺ARDS肺小潮氣量與允許性高碳酸血癥通氣目前小潮氣量通氣一般為4～7ml／kg，而引起的高碳酸血癥稱(chēng)為“允許性高碳酸血癥”。所謂允許是指動(dòng)脈血二氧化碳分壓維持在5.33～10.7kPa，同時(shí)pH>7.20是可接受的。如潮氣量逐漸減少，使二氧化碳分壓逐步升高．通過(guò)代償機(jī)制調(diào)節(jié)，患者常能耐受。當(dāng)pH值低于7.20時(shí)，可適當(dāng)補(bǔ)充碳酸氫鈉糾正。實(shí)施允許性高碳酸血癥通氣反映了ARDS通氣策略的重大調(diào)整。優(yōu)點(diǎn)是小潮氣量可防止肺泡容積過(guò)大及跨壁壓過(guò)高，防止氣壓傷。但高碳酸血癥可引起酸中毒、腦及外周血管擴(kuò)張，因此，近期發(fā)生的腦血管意外、腦水腫和顱內(nèi)高壓患者為禁忌證。另外清醒患者多不耐受，需使用鎮(zhèn)靜、肌松劑，使臨床處理復(fù)雜化。目前較正常稍偏低的潮氣量為較多危重病醫(yī)學(xué)醫(yī)師所接受。ARDS時(shí)小潮氣量通氣的病理基礎(chǔ)肺含水量增加，可達(dá)80％，重量顯著增加顯著充血、水腫，肝樣變肺不張、間質(zhì)和肺泡水腫中性粒細(xì)胞在肺毛細(xì)血管內(nèi)淤滯透明膜形成血管內(nèi)凝血病理改變的特點(diǎn)：不均一性病變的非均一性重力依賴(lài)區(qū)域的肺不張ARDS的病理生理肺循環(huán)改變肺毛細(xì)血管通透性↑肺動(dòng)脈高壓氧動(dòng)力學(xué)障礙氧供DO2↓氧消耗VO2氧攝取O2R↓氧耗的病理性氧供依賴(lài)肺容積減少，肺順應(yīng)性下降肺間質(zhì)水腫肺泡陷閉肺泡內(nèi)滲出彌散功能↓通氣/血流比例失調(diào)PulmonaryandextraPulmonaryARDS內(nèi)源性ARDS外源性ARDSARDS的小潮氣量通氣ARDS屬于低肺容積呼吸衰竭，典型的病理改變具有重力依賴(lài)性，大體分為高位“正常肺區(qū)”

、中間“陷閉肺區(qū)”、低位“實(shí)變肺區(qū)”３個(gè)部分，理論上前者無(wú)需額外的通氣治療，后者暫時(shí)不能通氣，而適當(dāng)?shù)耐鈮毫蚉EEP則可使陷閉肺泡充分開(kāi)放，通氣容積增加至50%以上。低肺容積呼吸衰竭的P-V曲線(xiàn)特點(diǎn)是出現(xiàn)低位平坦段和低位拐點(diǎn)（LIP），且FRC和TLC下降，陡直段的容積顯著減少，但早期可維持在1000ml以上。理論上，LIP為陷閉肺泡的同時(shí)開(kāi)放點(diǎn)，但由于胸腔負(fù)壓梯度的存在和損傷程度的不均一性，LIP多為一段。一般認(rèn)為PEEP略高于LIP水平時(shí)，陷閉肺泡充分開(kāi)放，F(xiàn)RC明顯增加，氧合顯著改善；切變力顯著降低，肺損傷的機(jī)會(huì)減少；反射性肺血管擴(kuò)張，肺循環(huán)阻力降低，故稱(chēng)為“最佳PEEP”。目前ARDS的通氣方式比較公認(rèn)的是小Vt為核心的保護(hù)性肺通氣。

LIP:僅僅是肺復(fù)張的開(kāi)始肺復(fù)張通氣肺容積顯著減少和肺病變不均一性是急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的兩個(gè)主要病理生理特征小潮氣量通氣(6～8ml/kg)與合適的呼氣末正壓(PEEP)以避免肺泡過(guò)度牽張和呼氣末肺容積過(guò)低是實(shí)施肺保護(hù)通氣策略的主要內(nèi)容肺保護(hù)性通氣仍存在大量肺泡萎陷。萎陷的肺泡周期性萎陷及復(fù)張會(huì)對(duì)鄰近的肺組織產(chǎn)生剪力傷。為避免或減少這種剪力傷，對(duì)ARDS病人萎陷部分的肺組織通過(guò)一定的吸氣壓力(PIP)使其復(fù)張，并用“最佳PEEP”使其在呼氣相維持復(fù)張狀態(tài)，這就是所謂的“開(kāi)放肺概念”肺復(fù)張的基本概念及內(nèi)容定義：肺復(fù)張是指在限定時(shí)間內(nèi)通過(guò)維持高于潮氣量的壓力或容量使盡可能多的肺單位實(shí)現(xiàn)最大的生理膨脹以實(shí)現(xiàn)所有肺單位的復(fù)張。內(nèi)容

開(kāi)放萎陷肺泡(openthelung)

——肺復(fù)張手法使已開(kāi)放的肺泡盡量維持于開(kāi)放狀態(tài)(keepthelungopen)

——適當(dāng)PEEP維持肺泡開(kāi)放肺復(fù)張的作用擴(kuò)大肺容積，增加氣體交換面積改善了氣體分布，減少了肺內(nèi)分流，改善通氣血流比值減少對(duì)肺表面活性物質(zhì)的消耗減少或阻止肺間質(zhì)液體向肺泡內(nèi)滲透，減輕肺水腫減少繼發(fā)性的炎性介質(zhì)的產(chǎn)生肺復(fù)張的兩要素-開(kāi)放壓和時(shí)間

臨床常用的壓力為30～45cmH2O，有的可達(dá)60～70cmH2O，個(gè)別甚至更高臨床常用持續(xù)時(shí)間為20～60s，有的可達(dá)2min，個(gè)別甚至大于5min肺復(fù)張的方法

控制性肺膨脹（SI）：可用下列方式實(shí)現(xiàn)：a.CPAP模式：壓力支持（PS）降至0cmH2O，PEEP30-40cmH2O，維持20-50s

b.BIPAP：BIPAP高壓與低壓均為30-40cmH2O，維持20-50s

c.吸氣保持：先調(diào)整吸氣壓為30-40cmH2O，將吸氣保持鍵按住，持續(xù)20-50sPEEP遞增法（IP）：調(diào)節(jié)氣道壓上限為35cmH2O，PEEP每30s遞增5cmH2O，吸氣壓隨之上升5cmH2O，維持吸氣壓與PEEP的壓力差不變。為保證氣道壓不大于35cmH2O，吸氣壓上升到35cmH2O時(shí)，可只每30s遞增PEEP5cmH2O。直至PEEP為35cmH2O，維持30s。隨后吸氣壓與PEEP每30s遞減5cmH2O。

壓控法（PCV）：上調(diào)PCV壓力，上調(diào)PEEP。如呼吸機(jī)通氣模式調(diào)為BIPAP，高壓可為30-40cmH2O，低壓16cmH2O，維持時(shí)間90-120s肺復(fù)張效果的評(píng)價(jià)

目前還沒(méi)有評(píng)價(jià)“肺開(kāi)放”效果的理想指標(biāo)

CT法測(cè)肺組織密度是較常用的方法，但臨床可操作性差動(dòng)脈血氧合是比較簡(jiǎn)單實(shí)用的方法RM后PaO2/FiO2>400mmHg或反復(fù)RM后PaO2/FiO2的變化<5%，則認(rèn)為達(dá)到完全復(fù)張

肺復(fù)張效果的影響因素

ARDS的病因

肺內(nèi)源性（ARDSp）/肺外源性ARDS（ARDSexp）ARDS的嚴(yán)重程度ARDS的病程復(fù)張前通氣參數(shù)設(shè)置（PEEP和潮氣量）肺復(fù)張的壓力水平、持續(xù)時(shí)間和方式

肺復(fù)張的并發(fā)癥

大多數(shù)ARDS患者能比較好地耐受RMRM因用較高壓力和較長(zhǎng)時(shí)間，又導(dǎo)致氣壓傷和影響血液動(dòng)力學(xué)的危險(xiǎn)RM雖然可使部分萎陷肺泡復(fù)張,但過(guò)高的的平均氣道壓同時(shí)也會(huì)導(dǎo)致部分肺泡過(guò)度充氣

肺復(fù)張的注意事項(xiàng)

使用RM時(shí)應(yīng)密切觀(guān)察血液動(dòng)力學(xué)變化，對(duì)于血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)的病人應(yīng)慎用RM過(guò)程中出現(xiàn)下列情況則應(yīng)中止：動(dòng)脈收縮壓降低到90mmHg或下降30mmHg；HR增加到140/min，或增加20/min；SpO2降低到90%，或降低5%以上；發(fā)生心律失常

肺開(kāi)放策略中未解決的問(wèn)題

肺復(fù)張每次持續(xù)多長(zhǎng)時(shí)間，采用多高的壓力及其重復(fù)使用的頻度尚未確定；胸壁順應(yīng)性對(duì)肺復(fù)張效果的重大影響；全肺復(fù)張是否必要，臨床發(fā)現(xiàn)，全肺復(fù)張實(shí)際上有可能進(jìn)一步加重肺損傷；目前需要采用嚴(yán)格方法，研究肺復(fù)張對(duì)病人預(yù)后的影響俯臥位通氣20多年前，Bryan發(fā)現(xiàn)麻醉時(shí)病人采用俯臥位通氣可以改善氧合狀態(tài)20世紀(jì)80年代，作為治療ALI/ARDS的一種輔助手段近年來(lái)，俯臥位通氣作為肺保護(hù)策略的一種手段不同體位時(shí)的呼吸生理狀況跨肺壓（Ptp）=肺泡壓（PA）-胸膜腔內(nèi)壓（Ppl）直立位：Ppl按重力作用自上而下負(fù)值逐漸減小，跨肺壓隨之逐漸減小，因此肺泡直徑亦逐漸減小。仰臥位：分為非下垂區(qū)和下垂區(qū)，與直立位類(lèi)似，肺通氣主要集中在下垂區(qū)。俯臥位：不同區(qū)域的通氣較仰臥位時(shí)均勻，肺通氣主要集中在非下垂區(qū)。ALI/ARDS病人肺通氣和血流分布ALI/ARDS時(shí)肺臟是正常肺臟重量的2-3倍，在其自身重量的作用下，肺臟進(jìn)行性萎限，將下垂肺區(qū)內(nèi)的氣體擠向非下垂區(qū)。仰臥位時(shí)，缺氧性肺血管收縮、血管閉塞、非血管外部受壓等因素導(dǎo)致血流可能集中在非下垂區(qū)。俯臥位通氣改善氧合的機(jī)制通氣血流改善，V/Q匹配背側(cè)肺泡的復(fù)張是俯臥位通氣改善氧合的可能機(jī)制。其他次要機(jī)制可能有：氣管內(nèi)分泌物由于重力作用得到良好的引流、心臟和縱隔對(duì)下垂肺區(qū)的壓迫減少應(yīng)用時(shí)機(jī)——適用于氧合障礙的病人無(wú)論任何原因的肺水腫，合理使用PEEP仍不能將FiO2降至60%以下在ALI/ARDS早期，即使沒(méi)有嚴(yán)重的氧合障礙，也可以使用禁忌證血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定顱內(nèi)高壓急性出血脊柱損傷骨科手術(shù)近期腹部手術(shù)妊娠并發(fā)癥皮膚壓傷、水腫、壞死外周神經(jīng)損傷肌肉損傷角膜潰瘍低血壓插管和其他引流管的壓迫和移位炎癥播散少見(jiàn)：心律失常、視網(wǎng)膜損傷等機(jī)械通氣與CRRTCRRT清除水和