電解質(zhì)紊亂救治

常見電解質(zhì)紊亂患者的救治學習目標

掌握鈉、鉀的正常范圍1

理解高鈉、低鈉、高鉀低鉀的表現(xiàn)2了解鈣、鎂紊亂原因、處理方法3能及時對電解質(zhì)紊亂進行處理4?體液的電解質(zhì)成分正常值：K+3.5~5.5mmol/l;，Na+135~145mmol/lCa2+2.1~2.75mmol/l，Mg2+0.7~1.2mmol/l分布：細胞外液中主要的陽離子是Na+，陰離子Cl—和HCO3—；細胞內(nèi)液中主要的陽離子是K+（占98%），陰離子HPO42+和蛋白質(zhì);三、電解質(zhì)平衡功能：鉀：維持體液滲透壓；參與細胞代謝；維持酸堿平衡；維持神經(jīng)肌肉的興奮性。鈉：維持細胞外液滲透壓；維持細胞外液容量穩(wěn)定；對N-M興奮性影響。鈣：維持N-M的興奮性；參與凝血過程；參加骨質(zhì)鈣化。電解質(zhì)的攝入與排出：攝入：水和食物；排出：汗、尿、糞便。三、電解質(zhì)平衡鈉紊亂：高鈉血癥：[Na+]>145mmol/l低鈉血癥：[Na+]<135mmol/l鉀紊亂：高鉀血癥：[K+]>5.5mmol/l低鉀血癥：[K+]<3.5mmol/l鈣紊亂：高鈣血癥：[Ca2+]>2.75mmol/l低鈣血癥：[Ca2+]<2.1mmol/l鎂紊亂：高鎂血癥：[Mg2+]>1.2mmol/l低鎂血癥：[Mg2+]<0.7mmol/l四、電解質(zhì)紊亂?體液的調(diào)節(jié)1、滲透壓調(diào)節(jié)

血漿滲透壓增加

口渴下丘腦分泌ADH（抗利尿激素）增加促進腎小管對水的重吸收，排尿減少2、容量調(diào)節(jié)

ANP（心房鈉尿肽）分泌減少血容量腎素—血管緊張素—醛固酮ADH分泌增加促進腎小管對鈉的重吸收特征：1.鈉與水成比例丟失；2.血鈉和血滲透壓均在正常范圍原因：任何等滲液體如腸液和血漿短期內(nèi)大量丟失所致等滲性脫水對機體的影響等滲性脫水低滲性脫水只補水高滲性脫水治療不及時脫水間的相互轉化等滲性脫水高滲性脫水低滲性脫水只補水只補水不處理不處理腹瀉脫水時的體液分布細胞間液血液ICF高滲性脫水

等滲性脫水低滲性脫水低鈉血癥低容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥高鈉血癥低容量性高鈉血癥高容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥正常血鈉性水過多等滲性脫水水腫水鈉代謝障礙的分類?高鈉血癥(hypernatremia)

高鈉血癥是指血清Na+濃度>150mmol/L，伴有或不伴有細胞外液容量的改變，體內(nèi)鈉總量可減少、正?；蛟龆?。（一）、低容量性高鈉血癥：特點失水＞失鈉，血清Na+濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L，細胞內(nèi)、外液量均減少，又稱為高滲性脫水。?原因和機制1、飲水不足2、失水過多

尿液—低滲排水消化液—等滲或低滲皮膚蒸發(fā)—純水出汗—低滲呼吸道—純水

?對機體的影響細胞外液含量（代償）血漿滲透壓增高

細胞內(nèi)液減少（失代償）

口渴ADH增多強烈口渴脫水熱CNS癥狀

少尿比重水?防治原則

1、防治原發(fā)病，去除病因。2、以補水為主?？诜蜢o滴5%GS。3、適當補充鈉。正常水平4、適當補充鉀。

細胞內(nèi)液細胞間液血漿?高容量性高鈉血癥：

高容量性高鈉血癥的特點是血容量和血鈉均升高。

見于醫(yī)源性鹽攝入太多；原發(fā)性鈉潴留:醛固酮增多癥、Cushing綜合癥。

細胞外高滲，水份從細胞內(nèi)向細胞外移動，致細胞脫水。防治原發(fā)癥；腎功能正常者用強效利尿劑；腎功能低下者，腹膜透析。?等容量性高鈉血癥：

等容量性高鈉血癥的特點是血鈉升高，血容量無明顯變化。下丘腦受損，下丘腦滲透壓感受器閾值升高，對滲透壓刺激不敏感，只有當滲透壓高于閾值時，才能刺激ADH分泌。而容量調(diào)節(jié)正常，因而血容量正常。細胞外液高滲狀態(tài)，致腦細胞脫水。治療原發(fā)病，補充水份降低血鈉。高鈉血癥的治療主要是：防止繼續(xù)失水（治療基礎疾?。┖图m正缺水。對于病情穩(wěn)定的無癥狀患者，口服或通過鼻胃管補充液體是安全有效的治療血容量不足的病人，最好用生理鹽水或者5％葡萄糖加同等量生理鹽水來恢復細胞外液(ECF)容量，以防血鈉濃度快速下降。應避免單獨輸入5％葡萄糖溶液，因為這樣會導致血鈉快速下降。補液過程中要密切監(jiān)測血鈉水平，保證血鈉逐漸緩慢下降（避免快速下降）。治療糾正高鈉血癥的需水量可以通過下面公式計算：需水量（升）＝（血漿鈉濃度－140）/140×體液總量體液量約占男性體重的50％，女性體重的40％。治療例如：如果一個70公斤的男性患者血清鈉濃度為160mmol/L，估計的缺水量為160－140×（0.5×70）＝5L140治療計算出需水量后，第一個24小時以0.5～1ml/h的速度輸入液體以降低血鈉，使血鈉下降不超過12mmol/L余下的液體量在以后的48～72小時輸入。治療

低鈉血癥是指血清Na+濃度＜130mmol/L，伴有或不伴有細胞外液容量的改變。（一）、低容量性低鈉血癥：特點失鈉＞失水，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，伴有細胞外液量的減少，又稱為低滲性脫水。?低鈉血癥(hyponatremia)?原因和機制1、腎性失鈉

長期連續(xù)使用高效能利尿劑、腎上腺皮質(zhì)功能不全、腎實質(zhì)性疾病、腎小管性酸中毒等。2、腎外失鈉

（1）經(jīng)消化道失液：嚴重嘔吐、腹瀉。（2）經(jīng)皮膚丟失：大量出汗、大面積燒傷。（3）嚴重的體腔積液：

以上各種原因致體液大量丟失后，只補水、未適當補鈉鹽。?對機體的影響細胞內(nèi)液細胞外液滲透壓

細胞外液量腦細胞ADH醛固酮外周循環(huán)失水征水腫ADH障礙CNS癥狀多尿尿Na血壓下降尿比重降低少尿休克水?防治原則：?防治原發(fā)病，去除原因?一般補充生理鹽水正常水平?休克者及時搶救細胞內(nèi)液細胞間液血漿?高容量性低鈉血癥

高容量性低鈉血癥：特點是血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，體鈉總量正常或增多，水潴留使體液量增多，又稱為稀釋性低鈉血癥和水中毒。

?原因和機制1、水攝入過多：

腎功能障礙時，大量飲水或輸液。腎功能正常時，大量飲水（飲水比賽、精神病患者）或輸液。時間短，量大，超過腎最大排水量（1200ml/h）。2、腎排水減少：急性腎衰少尿期、慢性腎衰晚期，排水減少；疼痛、強烈精神刺激等，解除副交感神經(jīng)對ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水減少。?對機體的影響

輕度一般無影響；嚴重、急性，影響大。水在體內(nèi)大量潴留，引起細胞內(nèi)、外液容量增多和滲透壓降低。1、細胞外液量增加，血液稀釋：紅細胞計數(shù)、血紅蛋白濃度、血細胞比容均↓；電解質(zhì)濃度和滲透壓↓。2．細胞內(nèi)水腫：細胞內(nèi)液量增加（占體液的2/3）、滲透壓降低。腦水腫是主要死因。3．皮下水腫：組織間液增加（占體液的1/3），但明顯者不多見，之前常因腦水腫死亡）。1、重視預防。積極治療原發(fā)病。2、輕者，停止和限制水分攝入。3、重者，禁水、輸高滲鹽水、強利尿劑和甘露醇。?防治原則?

等容量性低鈉血癥

等容量性低鈉血癥的特點是血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，一般不伴有血容量的明顯變化，或輕度增多。

?

原因：

主要見于ADH分泌異常增多癥（SIADH），導致水潴留。（1）、惡性腫瘤：肺癌（燕麥細胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等異位分泌。（2）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病：外傷、腫瘤、炎癥等。病變或疼痛直接刺激其釋放。（3）、肺部感染：

ADH分泌增加，體液容量有擴張的趨勢，通過尿排鈉，維持體液容量。尿鈉排出增加：血容量擴張，ANP分泌增加，抑制腎小管對Na+的重吸收。血容量增加，醛固酮分泌減少，促進腎小管對鈉的重吸收減少，排鈉。滯留的液體2/3分布在細胞內(nèi)液，1/3分布在細胞外液，僅有1/12在血管內(nèi)，血容量變化不大。?

機制?對機體的影響

輕度一般無影響；明顯的低鈉血癥使水份進入細胞內(nèi)，致腦細胞水腫。?防治原則防治原發(fā)病限制水的攝入高滲利尿劑排鈉水，再補充高滲鹽水。低鈉血癥的治療包括：補鈉和排除血管內(nèi)游離水。如果是SIADH(抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征)，治療應該嚴格限制液體攝入，控制到維持需要量的50％～66％。無癥狀低鈉血癥的糾正應該使Na＋逐漸恢復，從0.5mmol/L/h開始，在第一個24h最多增加12mmol/L。低鈉血癥的治療

快速糾正低鈉血癥會引起昏迷，與滲透性脫髓鞘或腦橋中央髓鞘溶解綜合征有關，液體快速進出腦組織會引起致死性疾病。治療如果病人出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀，需立即予3％生理鹽水靜脈注射，以1mmol/L/h的速度糾正(升高)血清鈉，直到神經(jīng)系統(tǒng)癥狀得到改善。一些專家認為，當出現(xiàn)癲癇發(fā)作時應以更快的速度糾正低鈉（如每小時可增加Na＋濃度為2～4mmol/L），當神經(jīng)系統(tǒng)癥狀改善后，繼用3％生理鹽水以每小時0.5mml/L糾正（提高）低鈉。治療⑶對腎的影響：長期慢性缺鉀→腎小管上皮細胞受損→腎濃縮功能↓出現(xiàn)多尿⑷對酸堿平衡的影響：引起代謝性堿中毒*反常性酸性尿：低鉀血癥時，血液呈堿性，而尿呈酸性。4.堿中毒血漿上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿58處理原發(fā)病因補鉀：輕度(>3mmol/lL)，口服補鉀3~6g/d，或進食含鉀豐富的食物，如水果蔬菜；中度（<3mmol/L）及重度（<2mmol/L）需經(jīng)靜脈補充，首次1000ml液體中加10%氯化鉀3~4g，緩慢滴注，以后根據(jù)血鉀測定結果調(diào)整，1gKCl相當于K+13.4mmol，約提高血中濃度0.37mmol/L。（4）治療5910%氯化鉀嚴禁直接靜脈推注，因其短時間內(nèi)血鉀突然升高會造成心跳驟停。注意腎功能及尿量，尿量30~40ml/h以上補鉀安全;劑量不可過多，3-6g/日，補鉀過程中2~4小時監(jiān)測血鉀一次，血鉀達到3.5mmol/l應緩慢補鉀;補鉀濃度不可過高：不超過40mmol/L,即1000ml液體中氯化鉀含量不超過3g;補鉀速度不可過快：不超過20~40mmol/h，60滴/分補鉀過程中2-4小時監(jiān)測血鉀一次嚴重低鉀的病人，高濃度補鉀效果不好時，注意補充鎂劑。補鉀原則：非常重要哦?、娓哜浹Y血K+＞5.5mmol/LECFICF血鉀

消化道食物腎K+

您能分析出高鉀血癥的基本原因嗎？⑴腎排鉀減少（最主要原因）①主要見于急性腎衰、尿毒癥少尿期②長期使用保鉀利尿劑1.原因

⑵細胞內(nèi)鉀釋放到細胞外液①創(chuàng)傷、溶血②缺氧③急性酸中毒⑶鉀攝入過多靜滴補鉀過多過快⑴對心臟的影響（主要）高鉀對心肌有明顯毒性和抑制作用臨床上：①心律失常：心跳緩慢、傳導阻滯、嚴重時室顫或心跳停搏②心電圖：T波高尖、Q-T間期縮短2.對機體的影響65實驗室檢查：血K+>5.5mmol/L典型心電圖改變：T波高尖，QT間期延長，QRS波增寬，PR間期延長。（3）輔助檢查你要掌握的1098753.53.02.5血鉀濃度(mmol/L)normalhyperkalemiahypokalemia血鉀高于5.5mmol/L，QT間期縮短血鉀高于6.5mmol/L，QT間期延長血鉀高于7.0mmol/L，QT間期進一步延長。結性和室性心律失常，并伴有QRS波群增寬和PR間期延長高鉀引起的心律失常最初心電圖上出現(xiàn)高尖的T波，爾后R波振幅減低，QRS波群增寬，P-R間期延長，P波降低或消失，最終QRS－T波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。高鉀血癥3、心電圖T波高聳是輕、中度高鉀的最常見表現(xiàn)(與血鉀增高程度相關)高鉀血癥心電圖最終QRS－T波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。血鉀水平(mmol/L)心電圖表現(xiàn)>5.5T波增高，QT縮短，U波降低或缺如>6.5QRS增寬>7.0P波振幅降低、時限延長，PR間期可延長，ST段可下移>8.0R波降低，S波增深，ST段下移，QRS波可呈QS型>8.5P波消失，竇性心率減慢，可出現(xiàn)竇室傳導>10.0QRS寬大畸形，心率緩慢而規(guī)則，可與T波融合形成正弦曲線，甚至室顫、停搏高鉀血癥的心電圖表現(xiàn)7.4mmol/L4.2mmol/L7.3mmol/L8.0mmol/L血鉀11mmol/L血鉀9.1mmol/L⑵對骨骼肌的影響重度高鉀血癥主要表現(xiàn)為肌無力⑶代謝性酸中毒反常性堿性尿：高鉀血癥時，血液呈酸性，而尿呈堿性。

3.防治原則：⑴輸入K+拮抗劑（Ca2+、Na+）⑵促使K+進入細胞內(nèi)注射胰島素、葡萄糖、NaHCO3等⑶血透或腹膜透析去除血中過多鉀76預防高鉀血癥的發(fā)生1）大量輸血時，避免輸存放長時間的庫血；2）低鉀血癥補鉀時應嚴格遵守補鉀原則。糾正高鉀血癥嚴密觀察生命體征。疼痛護理適當應用止痛劑促進胃腸功能恢復觀察并記錄腹瀉的次數(shù)、量、性狀。必要時使用止瀉藥物。（8）護理措施77病人血鉀濃度是否恢復正常。是否避免了并發(fā)癥的發(fā)生，或并發(fā)癥得到了及時發(fā)現(xiàn)和處理。疼痛是否緩解。是否安全無意外。（9）護理評價血氣分析目的一判斷酸堿平衡狀況確定呼衰類型、程度及預后了解低氧程度指導氧療在機械通氣中的應用采血注意事項1.部位：已建立的

動脈導管二采血注意事項1234二血氣分析的指標血氣分析主要指標調(diào)節(jié)因素三血氣分析的指標三血氣分析的指標三血氣分析的指標動脈血氧飽和度（SaO2）:95%-98%四血氣分析的指標pH [H+]酸堿度7.35-7.45PCO2

動脈CO2分壓35-45mmHgPaO2

動脈O2分壓80-100mmHgHCO3－碳酸氫鹽22-26mmol/LBE 堿剩余-2-+2mmol/LSaO2

氧飽和度>95%四酸堿失衡的種類

酸中毒pH<7.35PCO2 >45HCO3-<22

堿中毒pH>7.45PCO2<35HCO3->26調(diào)研方法

呼吸性酸中毒病理改變：

CO2是導致酸中毒的一種因素

肺臟不能排出過多的CO2

pH<7.35 PCO2>45CO2+H2CO3

-pH呼吸性酸中毒常見病因：肺氣腫（COPD）藥物過量麻醉呼吸受限氣道堵塞代謝性酸中毒病理改變：

腎功能衰竭腎小管分泌H+的能力下降，導致HCO3－濃度下降

pH<7.35HCO3－

<22代謝性酸中毒常見病因：

腎功能衰竭糖尿病酮癥酸中毒乳酸性酸中毒過度腹瀉心臟輸出受限呼吸性堿中毒病理改變：CO2排出過多(過度通氣)

PaCO2,H2CO3－失緩沖=pHpH>7.45PCO2<35呼吸性堿中毒常見病因：

過度通氣驚恐疼痛、發(fā)熱懷孕急性貧血解熱鎮(zhèn)痛藥過量代謝性堿中毒病理改變：

血漿AHCO3升高

pH>7.45HCO3－

>26代謝性堿中毒常見病因：胃或腎丟失酸性物質(zhì)過量低鉀血癥攝入過多的堿性物質(zhì)過度利尿反常性酸性尿兩個概念互相影響

原發(fā)因素代償因素“孰強”“孰弱”肺臟對酸堿失衡的調(diào)節(jié)腎臟對酸堿失衡的調(diào)節(jié)HCO3-+H+

CO2+H2O調(diào)節(jié)系統(tǒng)肺調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié)多重性酸堿失衡判斷方法建議總結1原發(fā)失衡的變化決定pH偏向：

pH>7.40，原發(fā)可能為堿pH<7.40，原發(fā)可能為酸2HCO3-和PCO2呈相反變化，必有混合性酸堿失衡存在3超出代償極限必有混合性酸堿失衡,

PaCO2和HCO3-明顯異常同時pH正常，應考慮有混合性酸堿失衡存在分析步驟建議總結第一步:分析氧合狀態(tài)：看PaO2

和SaO2，分析氧合狀態(tài)低PaO2(<80mmHg)和SaO2提示低氧血癥

PaO2

和SaO2

正?；蚱咛崾狙鹾蠣顟B(tài)正常分析步驟建議總結第二步:分析有無酸堿失衡：

pH 酸中毒 <7.35

堿中毒 >7.45分析步驟第三步:分析呼吸或代謝失衡：研究PaCO2和HCO3-若PaCO2不正常而HCO3-正常，提示呼吸失衡若HCO3-不正常而PaCO2

正常，提示代謝失衡例：pH=7.32HCO3-=15mmol/LPaCO2=34mmHg代酸分析步驟第四步:確定pH正常是否存在代償機制：例如:原發(fā)性呼酸可見PaCO2

升高和pH降低，腎臟可通過保留更多的HCO3－進行代償。例：COPD患者，氣促三天pH

7.349PaCO2

55mmHg[HCO3—]30mmol/L呼酸

失代償？按慢性呼酸預計公式計算：慢性△[HCO3—]=0.35△PaCO2±5.58=0.35×（55-40）±5.58

=5.25±5.58預計[HCO3—]＝24＋5.25±5.58

＝29.25±5.58

＝23.67~34.83實測值（30mmol/L）在預計值范圍內(nèi)，故判斷為呼酸代償例子分析Case1大葉肺炎，呼吸急促。pH7.46，PaO266mmHg，

PaCO230mmHg，BE＋1mmol/L，HCO3-24mmol/L1.呼吸性堿中毒,失代償2.低氧血癥例子分析Case2COPD患者，氣促、紫紺。pH7.25，PaCO265mmHg，PaO258.4mmHg，BE＋4mmol/L，

HCO3-24mmol/L

1.呼吸性酸中毒,失代償2.低氧血癥例子分析Case3哮喘發(fā)作四天，伴發(fā)熱。pH7.32，PaO255mmHg，PaCO270mmHg，BE-5mmol/L，HCO3-19mmol/L1.低氧血癥2.慢性呼吸性酸中毒并

代謝性酸中毒,失代償例子分析Case4COPD患者pH7.349，PaCO249.6mmHgPaO278.5mmHg(吸氧濃度29％)

HCO3-26.5mmol/L,BE-0.2mmol/L[HCO3-]＝26.5＋0.35×(49.6-40)±5.58＝29.86±5.58＝24.28~35.44實測值在預計值范圍內(nèi)，故判斷為呼酸代償。1.慢性呼吸性酸中毒，代償2.低氧血癥陰離子間隙(AG)定義：AG＝血漿中未測定陰離子(UA)－未測定陽離子(UC)根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)＝陰離子數(shù),Na+為主要陽離子，HCO3

-、CL-為主要陰離子所以：AG＝Na+-（HCO3

-+CL-）參考值：8-16mmol/L

意義：1）AG增高，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如：乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。AG增高也見于與代酸無關：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白2）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥例：pH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，

CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]單從血氣看，是“完全正?！保Y合電解質(zhì)水平，AG＝Na+-（HCO3

-+CL-）

AG=140-（24+90）=26mmol＞16mmol

提示伴高AG代謝性酸中毒潛在HCO3

-

定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3

-降低）—掩蓋HCO3

-升高，潛在HCO3

-=實測HCO3

-+△AG，即無高AG代酸時，體內(nèi)應有的HCO3

-值。所以AG升高數(shù)=HCO3-下降數(shù)意義：1.排除并存高AG代酸對HCO3

-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時等量的HCO3

-下降2.揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3

-24mmol/L，

CL-