多模式影像學(xué)在急性缺血性腦卒中患者機械取栓治療中課件

多模式影像學(xué)在急性缺血性腦卒中患者機械取栓治療中的應(yīng)用多模式影像學(xué)在急性缺血性腦卒中患者機械取栓治療中的應(yīng)用1缺血半暗帶1981年，英國科學(xué)家等提出了“缺血半暗帶”的概念，將急性缺血的腦組織分成三個區(qū)域：核心壞死區(qū)，環(huán)繞核心周邊有缺血壞死危險組織（即經(jīng)典半暗帶），以及外周低灌注區(qū)2003年，國外學(xué)者提出了新的模型，新的腦缺血演變模式分為4個區(qū)，即中心梗死區(qū)、彌散異常區(qū)、灌注異常區(qū)和最外層良性血供減少區(qū)?；谛履Ｐ?，卒中神經(jīng)影像學(xué)的半暗帶模式已被更新為包括彌散-灌注不匹配的區(qū)域，即減去良性血流減少區(qū)域，加上最初彌散異常的部分區(qū)域。對急性缺血性卒中而言，缺血半暗帶是臨床治療的靶點，因此要挽救這部分組織，應(yīng)在一定時間內(nèi)進行，即治療時間窗。缺血半暗帶1981年，英國科學(xué)家等提出了“缺血半暗帶”的概念2影像學(xué)評估不匹配所顯示異常區(qū)域明顯小于上、圖像上信號減低區(qū),即<。多為較大血管及其分支的阻塞。——提示顯示的異常減低區(qū)可能代表梗死核心和一小部分半暗帶，而所顯示的范圍可能代表了梗死核心區(qū)和半暗帶（積極治療可能最終減少梗死的區(qū)域，其中部分患者即使發(fā)病時間超過6h,溶栓治療仍有效果）≈,見于大面積的梗死灶,且缺乏側(cè)支循環(huán)。——提示病灶在發(fā)病早期已全屬梗死核心，即發(fā)生不可逆性損傷，幾乎不存在半暗帶（這種情況可能意味著缺血組織已發(fā)展到不能維持能量的階段，即使積極治療，最終梗死區(qū)難以縮小。這種情況不宜溶栓治療，否則易發(fā)生出血性梗死）影像學(xué)評估不匹配所顯示異常區(qū)域明顯小于上、圖像上信號減低區(qū),3影像學(xué)評估不匹配<,可能是由部分或完全的自發(fā)性再通所致（最終病灶不至變大，臨床不需溶栓治療）正常，顯示灌注缺損，提示為一過性腦缺血，而沒有腦梗死異常而不能顯示異常灌注缺損區(qū)，甚至顯示灌注過度區(qū)，為一種很少見的情況，其最終梗死區(qū)域與顯示相仿（可能在成像時導(dǎo)致腦梗死的病因已解除，如自發(fā)性溶栓等，而病因解除前形成的梗死區(qū)顯示為高信號，可以灌注正?；蚬嘧⑦^渡，即反應(yīng)性充血所致）和都正常。（不到10%的患者在出現(xiàn)急性腦缺血癥狀后早期和都正常，這可能與超早期自發(fā)性再通()或梗死病灶非常小,超過、分辨率有關(guān)）影像學(xué)評估不匹配<,可能是由部分或完全的自發(fā)性再通所致（最終4影像學(xué)評估利用的相對值(缺血側(cè)與健側(cè)數(shù)值的比（)。等將0.20定為半暗帶的低限灌注技術(shù)還可根據(jù)腦血流容積()區(qū)分梗死和半暗帶組織具有活性的半暗帶組織能發(fā)揮腦組織自動調(diào)節(jié)機制,表現(xiàn)為下降而正?；蜉p度增加（腦組織具有一系列復(fù)雜的自動調(diào)節(jié)血流的機制,當(dāng)下降后可以通過擴張小動脈等阻力血管使維持在相對正常的范圍內(nèi)）梗死組織已喪失這種自動調(diào)節(jié)機制,因此表現(xiàn)為和同時下降。影像學(xué)評估利用的相對值(缺血側(cè)與健側(cè)數(shù)值的比（)。等將0.25影像學(xué)評估-11能檢測與急性腦梗死有關(guān)的乳酸鹽()改變梗死區(qū)中央的峰值明顯高于周邊部分，提示周邊部分可能是存在缺血但尚未梗死的可逆組織,即缺血半暗帶存在（缺血腦組織出現(xiàn)的水平并不一致，缺血嚴重的區(qū)域和對缺血較敏感的腦區(qū)水平常更高，側(cè)支循環(huán)出現(xiàn)情況不同水平也不同。）水平最高的部位，常是降低最嚴重的部位。在全腦或局灶性腦缺血時，均可下降。梗死區(qū)并非均勻減少,中心區(qū)減少比病灶周邊更明顯,在病灶內(nèi)提示可能還有存活的神經(jīng)元，即所謂“缺血半暗帶”。影像學(xué)評估-11能檢測與急性腦梗死有關(guān)的乳酸鹽()改變6影像學(xué)評估在超急性期、急性期腦梗死病灶的中心區(qū)與邊緣區(qū)，、等值存在明顯統(tǒng)計學(xué)顯著性差異。說明中心區(qū)與邊緣彌散受限的程度不同，細胞細微結(jié)構(gòu)的破壞不同，即缺血的程度明顯不同，在邊緣區(qū)存在半暗帶病程發(fā)展到亞急性早期、亞急性晚期中心區(qū)與邊緣區(qū)、等值無明顯差異，提示病灶邊緣區(qū)缺血性損傷進一步加重，可能存在的半暗帶組織已逐漸發(fā)展為與中心區(qū)一樣不可逆缺血壞死組織。因此，通過也有助于確定缺血半暗帶及治療時間窗影像學(xué)評估在超急性期、急性期腦梗死病灶的中心區(qū)與邊緣區(qū)，、7影像學(xué)評估通過測量、、腦氧代謝率（2）、氧攝取分數(shù)（）可用于鑒別可逆和不可逆性損傷缺血組織隨著血液動力的改變,可以觀察到4種異常的表現(xiàn)增加以維持(自身調(diào)節(jié))的減少伴隨的升高以維持2(血流減少)和2的減少伴隨的升高(代表可逆的損傷組織,即缺血半暗帶）極低水平的和2(被假定為不可逆的損傷)。影像學(xué)評估通過測量、、腦氧代謝率（2）、氧攝取分數(shù)（）可用8影像學(xué)評估機制：指采用一種長回波時間、完全流動補償、高分辨率和3D梯度回波技術(shù)，利用不同物質(zhì)之間磁敏感差異性和血氧水平依賴效應(yīng)（，）形成的影像。腦組織處于低灌注時，脫氧血紅蛋白與氧合血紅蛋白比例變化會根據(jù)氧攝取率（，）變化而隨之發(fā)生變化。在上表現(xiàn)為責(zé)任血管供血區(qū)域內(nèi)出現(xiàn)明顯增多和擴張的血管（，），這是識別缺血半暗帶的標志。（的形成機制：低灌注時，組織代償性升高，血液中的去氧血紅蛋白與氧和血紅蛋白比例升高，組織間的磁敏感差異性增加，使很多正常情況下不易發(fā)現(xiàn)的微小血管得以顯現(xiàn)。根據(jù)低灌注區(qū)域組織細胞氧代謝狀態(tài)來評估缺血半暗帶更加科學(xué)）影像學(xué)評估機制：指采用一種長回波時間、完全流動補償、高分辨9影像學(xué)評估可以評估缺血半暗帶的機制是：急性腦梗死時，責(zé)任血管狹窄或閉塞，大量側(cè)枝循環(huán)開放，處于梗死中心區(qū)周圍的缺血半暗帶，腦組織處于低灌注狀態(tài)，血流速度緩慢，組織增高，進而血液內(nèi)的脫氧血紅蛋白與氧合血紅蛋白比例隨之增高，體現(xiàn)在上時，腦血流流經(jīng)血管的平均通過時間，即延長。在上，則出現(xiàn)。影像學(xué)評估可以評估缺血半暗帶的機制是：急性腦梗死時，責(zé)任血10對比、、在急性腦梗死患者中的應(yīng)用，認為和之間有著相似的能力。對比、、在急性腦梗死患者中的應(yīng)用，認為和之間有著相11影像學(xué)評估（檢測微小血栓能力）當(dāng)腦梗死有腦血栓形成或者腦栓塞引起血流改變時，其阻塞動脈內(nèi)的氧合血紅蛋白和脫氧血紅蛋白的比例發(fā)生變化，從而導(dǎo)致局部磁場的不均勻性?！龎K具有高度的磁敏感效應(yīng)，在磁敏感加權(quán)成像上表現(xiàn)為沿動脈走形的條形低信號影，病變動脈管徑常較對側(cè)正常動脈血管明顯增粗。相對于，能夠檢出微小血栓及末梢血管血栓。影像學(xué)評估（檢測微小血栓能力）當(dāng)腦梗死有腦血栓形成或者腦栓塞12與不匹配比較，不匹配——可預(yù)測腦梗死發(fā)生的時間。當(dāng)序列出現(xiàn)腦梗死灶，而序列沒有出現(xiàn)腦梗死灶時，說明腦梗死患者的發(fā)病時間≤4.5h。（所以不匹配可以發(fā)現(xiàn)發(fā)病≤4.5h的，并為患者行溶栓治療提供重要證據(jù)）影像學(xué)評估2012與不匹配比較，不匹配——可預(yù)測腦梗死發(fā)生的時間。影像學(xué)評估213目前研究認為液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（）可以反映病人血管滲透性提高造成的異常組織范圍，因此不匹配可以更準確地提示缺血半暗帶情況。2014影像學(xué)評估目前研究認為液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（）可以反映病人血管滲透14指南共識2016指南共識201615

—()M2.,≥93h,≥736ha.(,)—()16:,,:,,17

,a()a>1.2,>10,<70,,a()a>1.2,18()5(5–7,1.978–10,1.61,)0–4(1.09,95%0.14–8.46)..()519在掃描圖像中選取供血區(qū)2個層面上的10個區(qū)域：

(1)核團層面（即丘腦和紋狀體平面）：劃分為M1、M2、M3、島葉、豆?fàn)詈?、尾狀核和?nèi)囊后肢７個區(qū)域；(2)核團以上層面（在核團水平上加):包括M4、M5和M6。兩者的界限為尾狀核頭部，在軸位掃描中，任何位于尾狀核及其以下層面的缺血性改變均被定義為核團層面，而在尾狀核頭部層面以上的缺血性改變則被定義為核團以上層面。這10個區(qū)域的權(quán)重相同，均為1分。具體評分方法為從10分中減去存在的區(qū)域數(shù)，10分代表平掃正常，0分表示供血區(qū)廣泛缺血。定義為(1)灰白質(zhì)模糊區(qū)域或與其有相同結(jié)構(gòu)的部位或?qū)?cè)半球腦組織相比密度降低區(qū)域；(2)局部腫脹或占位效應(yīng)（由于臨近組織壓迫而導(dǎo)致腦脊液腔任何部位狹窄）。在掃描圖像中選取供血區(qū)2個層面上的10個區(qū)域：

(1)核團層20

,4.5h,6h(A,1a,A).–.,(A,1a,A).–.(A,1a,A)..,(A,1a,A).–（1）若發(fā)病6小時內(nèi)且伴有前循環(huán)大動脈閉塞的患者，可在靜脈4.5小時內(nèi)溶栓的基礎(chǔ)上，聯(lián)合機械取栓（A級，1a類推薦，新推薦）。（2）不能因為機械取栓而使原本符合適應(yīng)癥的患者延誤或取消靜脈溶栓（A級，1a類推薦，新修改）。（3）機械取栓應(yīng)該在符合適應(yīng)癥的患者中越早實施越好（A級，1a類推薦）。（4）就機械取栓而言，應(yīng)該首先考慮使用可回收支架（A級，1a類推薦，新推薦）。

,4.5h,21

（5）若被批準神經(jīng)介入醫(yī)生使用其他取栓或抽吸設(shè)備，但需要快速、完全且安全的目標血管再通（C級，2a類推薦，新推薦）。（6）如果患者存在靜脈溶栓禁忌癥（例如華法林治療已經(jīng)達到治療范圍），則機械取栓是大血管閉塞的一線治療方案（A級，1a類推薦，修改自原證據(jù)級別升級）。（7）急性基底動脈閉塞的患者需通過多模式影像學(xué)評估，可在靜脈溶栓的基礎(chǔ)上進行機械取栓治療（（C級，4類推薦）?；蛘哂僧?dāng)?shù)貍惱砦瘑T會同意，進行隨機對照研究（新推薦）。（8）患者是否需要機械取栓應(yīng)該有多科協(xié)作，至少應(yīng)該包括一名卒中醫(yī)師、一名神經(jīng)介入醫(yī)生，有經(jīng)驗的神經(jīng)麻醉師及后續(xù)的綜合卒中治療（C級，5類推薦）。,(C,2a,C)–.(.)(A,1a,A)–..(C,4,C);a–.aaa(C,5,,C).（5）若被批準神經(jīng)介入醫(yī)生使用其他取栓或抽吸設(shè)備，但需要快22

a(B,2b,B)–.;,(C,2b,C).（9）機械取栓應(yīng)該由經(jīng)培訓(xùn)符合國家或國際要求的，且有經(jīng)驗的神經(jīng)介入醫(yī)師完成（B級，2b類推薦，修改原循證級別）。（10）應(yīng)該根據(jù)患者個體情況選擇麻醉方式，無論選擇何種方式選擇，都不應(yīng)延誤取栓流程（C級，2b類推薦，修改）。a(B,2b,23

(A,1a,A)–..,a9,76h(B,2a,B)–.（1）顱內(nèi)血管閉塞應(yīng)在考慮機械取栓時應(yīng)通過無創(chuàng)性影像學(xué)評估后診斷（A級，1a類推薦，新推薦）。（2）如果無法獲得基線影像，那也許發(fā)病3小時≥9分，或者6小時內(nèi)≥7分都提示大血管閉塞（B級，2a類推薦，新推薦）。(A,1a,A24

(.)(B,2a,B)–.(B,1b,B)–..a(A,1a,A)–.（3）患者影像上提示大面積腦梗塞（應(yīng)用評分）可能不適用動脈內(nèi)治療（B級，2類證據(jù)）新推薦（4）可利用影像學(xué)對于梗塞及半暗帶體積的評估篩選患者，并與血管內(nèi)治療后的功能預(yù)后顯著相關(guān)。（B級，1b類推薦）（5）高齡并不是血管內(nèi)治療的禁忌癥