圍術(shù)期血管活性藥物課件

圍術(shù)期常用血管活性藥物的應用

銅陵市人民醫(yī)院麻醉科唐愛平1圍術(shù)期常用血管活性藥物的應用銅陵市人民醫(yī)院麻醉科定義1.作用于血管系統(tǒng)2.改變血管平滑肌張力，調(diào)控血壓3.影響前負荷（通過靜脈系統(tǒng)的容量）4.影響后負荷（全身血管阻力和小動脈收縮和舒張）5.心臟的變力、變時效應6.多數(shù)血管活性藥物有心臟正性/負性肌力作用心血管活性藥物2定義2狹義的血管活性藥物（自主神經(jīng)系統(tǒng)藥物）分為兩大類：腎上腺能受體激動劑和腎上腺能受體阻滯劑廣義的血管活性藥物還包括：控制性降壓藥（如硝甘、硝普鈉）、鈣通道阻滯劑（如尼卡地平）以及磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑（如米力農(nóng)）分類分類3狹義的血管活性藥物（自主神經(jīng)系統(tǒng)藥物）分為兩大類：腎上腺能受血管活性藥物的臨床應用臨床應用的目的：調(diào)節(jié)血壓：升壓/降壓調(diào)節(jié)心肌收縮力：正性/負性肌力作用給藥方法：單次推注靜脈維持：微量泵的應用4血管活性藥物的臨床應用4微量泵的配制標準劑量單位:g·kg-1·min-1微量泵的配制：以多巴胺為例

Wt(kg)×3mg/50ml1ml/h=Wt(kg)×3×1000=1g·kg-1·min-1g·kg-1·min-150×60×Wt(kg)5微量泵的配制標準劑量單位:g·kg-1·min-15微量泵的配制以此類推：

Wt(kg)×0.3mg/50ml（如硝甘）1ml/h=0.1gg·kg-1·min-1·kg-1·min-1Wt(kg)×0.03mg/50ml（如腎上腺素）1ml/h=0.01gg·kg-1·min-1·kg-1·min-1

6微量泵的配制以此類推：6臨床常用的血管活性藥物多巴胺多巴酚丁胺腎上腺素去甲腎上腺素異丙腎上腺素麻黃堿去氧腎上腺素拉貝洛爾（柳胺芐心定）硝酸甘油硝普鈉尼卡地平（佩爾）酚妥拉明（立其丁）烏拉地爾（亞寧定）米力農(nóng)7臨床常用的血管活性藥物多巴胺腎上腺素能受體激動劑內(nèi)源性兒茶酚胺：腎上腺素（付腎）、去甲腎上腺素（正腎）、多巴胺合成兒茶酚胺：異丙腎上腺素（異丙腎）、多巴酚丁胺、多培沙明合成非兒茶酚胺：去氧腎上腺素（苯腎）、麻黃素、間羥胺8腎上腺素能受體激動劑內(nèi)源性兒茶酚胺：腎上腺素（付腎）、去甲腎腎上腺素能受體激動劑內(nèi)源性兒茶酚胺：腎上腺素（付腎）、去甲腎上腺素（正腎）、多巴胺合成兒茶酚胺：異丙腎上腺素（異丙腎）、多巴酚丁胺、多培沙明合成非兒茶酚胺：去氧腎上腺素（苯腎）、麻黃素、間羥胺9腎上腺素能受體激動劑內(nèi)源性兒茶酚胺：腎上腺素（付腎）、去甲腎腎上腺素能受體激動劑10腎上腺素能受體激動劑10腎上腺素（付腎）腎上腺素是腎上腺髓質(zhì)產(chǎn)生的兒茶酚胺對α和β受體的興奮作用都很強，作用復雜而廣泛。①興奮心臟β1受體，能增強心肌收縮力和縮短心肌收縮時間，升高血壓（平均壓變化不大），增快心率；興奮腎的β1受體，腎素分泌增多，腎血流↓；②興奮皮膚、粘膜、肝和腎血管的a1受體導致廣泛血管收縮；③興奮骨骼肌血管β2受體，致血管擴張，降低體循環(huán)血管阻力。興奮支氣管平滑肌β2受體，使支氣管平滑肌松弛；11腎上腺素（付腎）腎上腺素是腎上腺髓質(zhì)產(chǎn)生的兒茶酚胺11腎上腺素治療的適應癥心肺復蘇過敏性休克低心排量，常與血管擴張藥聯(lián)合應用支氣管痙攣12腎上腺素治療的適應癥心肺復蘇12△心肺復蘇：§心肺復蘇的首選藥物！§適用于任何原因?qū)е碌男呐K驟停的搶救！§作用機制：α-R(+)→冠脈灌注壓?→心肌和腦的優(yōu)先供血→心臟復蘇成功率?

腎上腺素治療的適應癥13腎上腺素治療的適應癥13腎上腺素（付腎）劑量和方法：AHA:

成人心臟驟停時每3－5分鐘給予1mg腎上腺素靜推是適當?shù)模á騜），如果靜脈通路不能建立，腎上腺素也可通過氣管內(nèi)途徑給予，其劑量為2－2.5mg?！缎姆螐吞K2011中國專家共識》遞增腎上腺素劑量的方法不能提高患者存活率14腎上腺素（付腎）劑量和方法：14腎上腺素（付腎）過敏性休克，支氣管痙攣腎上腺素1mg/500mlN.S靜脈快速滴注或≤40ug單次緩慢靜推低心排及長時間麻醉（抑制心?。┬┝磕I上腺素泵注0.01-0.03ug/kg.min可增加心排血量及血壓，還能降低周圍血管阻力，增加冠狀血流15腎上腺素（付腎）過敏性休克，支氣管痙攣15○副作用：△嚴重心律失常?！骷毙阅I衰竭?！魅砗托募『难趿吭黾印！髑逍巡∪耸褂每梢痤^脹、頭痛、心悸、面色蒼白、煩躁不安?！餮獕荷?。腎上腺素（付腎）16○副作用：腎上腺素（付腎）16腎上腺素（付腎）用量：微量泵配制：Wt(kg)×0.03mg/50ml

一般用量：0.01－0.10g·kg-1·min-1（<0.20g·kg-1·min-1)

17腎上腺素（付腎）用量：17去甲腎上腺素（NE）

去甲腎上腺素為交感神經(jīng)遞質(zhì)，腎上腺髓質(zhì)也釋放NE。直接興奮α1、α2和β1受體，無β2效應。其β1受體效應弱于α1受體效應。（輸注NE－心動過緩；而應激時釋放的NE－心動過速。）表現(xiàn)為血管收縮和心臟的正性肌力作用

適應癥：長期服用利血平病人的低血壓（體內(nèi)兒茶酚胺耗竭）；SVR明顯降低的休克，如感染性休克和過敏性休克；嗜鉻細胞瘤切除引起的低血壓以及長時間麻醉（抑制血管）18去甲腎上腺素（NE）18去甲腎上腺素（NE）

2014感染性休克治療指南：血管活性藥物的首選

原因

1.不引起內(nèi)臟缺血，反而有助于恢復組織氧供需平衡

2.心輸出量并不降低

3.增加腸道血流量和氧輸送

4.改善腸道缺氧

5.對感染性休克患者的腸道粘膜屏障具有保護的作用19去甲腎上腺素（NE）19去甲腎上腺素（正腎）用法與用量:

1.靜脈推注：2mg/250ml濃度(8ug/ml)需要時靜脈推注

2.靜脈泵注（1）模糊給藥法：2mg/50ml40ug/ml

起始劑量3ml/h（1-8ug/min）泵注后根據(jù)血壓調(diào)控（最好是有創(chuàng)血壓）（2）精確給藥法：

1ml/h=Wt(kg)×0.03mg/50ml=0.01

g·kg-1·min-1g·kg-1·min-1

一般用量：0.01－0.10g·kg-1·min-1（<0.20g·kg-1·min-1)

20去甲腎上腺素（正腎）用法與用量:20使用NE具體注意細節(jié)：△最好選用中心靜脈給藥，易出現(xiàn)局部組織缺血壞死（血管擴張劑對抗、熱敷、普魯卡因封閉）△鑒于目前醫(yī)療環(huán)境，充分做好病情溝通工作去甲腎上腺素（正腎）21使用NE具體注意細節(jié)：去甲腎上腺素（正腎）21多巴胺是中樞和周圍神經(jīng)的一個重要神經(jīng)遞質(zhì)?？梢耘d奮α1

、β1、DA1和DA2受體。對α1受體的作用部分是由于內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放引起（間接作用）適應癥：常用于治療各種休克、低血壓。中劑量通過正性肌力作用，用于心力衰竭、低心排量綜合征。小劑量用于少尿、早期急性腎功能衰竭等。22多巴胺是中樞和周圍神經(jīng)的一個重要神經(jīng)遞質(zhì)?？梢耘d奮α目前對小劑量多巴胺用于治療腎功能不全的觀點也不一致，

以尿量為觀察指標的臨床研究結(jié)果不一。

小劑量（1－5g·kg-1·min-1）多巴胺受體β1受體（輕度）使腎及腸系膜血管擴張，腎血流量及GFR增加，輕度強心作用中等劑量（6－10g·kg-1·min-1）多巴胺受體、β1受體、α受體維持血壓大劑量（>10g·kg-1·min-1）主要是α受體維持血壓腎血流量及尿量反而減少多巴胺23目前對小劑量多巴胺用于治療腎功能不全的觀點也不一致，

以尿量一切真的是這樣嗎？24一切真的是這樣嗎？24多巴胺用多巴胺的目的是什么？如果要收縮血管（動脈），去甲比較好；如果還要收縮靜脈，去氧好一點；如果還要強心，用腎上腺素第六版外科學，描述如下：去甲跟多巴酚丁胺聯(lián)合應用是治療感染性休克最理想的血管活性藥物，多巴胺對腎保護的內(nèi)容已經(jīng)沒有了...八年制內(nèi)科學第一版P621：小劑量多巴胺并不促進腎功能恢復，而且會增加心率失常、心肌缺血、腸缺血的危險，臨床上已不推薦使用。25多巴胺用多巴胺的目的是什么？如果要收縮血管（動脈），去甲比較多巴胺微量泵配制：Wt(kg)×3mg/50ml一般用量：3－10g·kg-1·min-1（<20g·kg-1·min-1)極量：50g·kg-1·min-126多巴胺微量泵配制：Wt(kg)×3mg/50ml26多巴酚丁胺腎上腺素能受體激動劑作用機制：主要作用于β1受體，對β2及α受體作用均衡，故對周圍血管作用不明顯。主要作用為增加心排血量，改善左心功能優(yōu)于多巴胺。禁忌癥：梗阻型肥厚性心肌??；特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄。快房顫、室性心律失常及低血容量時應慎用27多巴酚丁胺腎上腺素能受體激動劑27多巴酚丁胺臨床應用：多利用其強心作用充血性心力衰竭，尤適用于慢性代償性心衰和嚴重心衰，用藥后血流動力學改善，表現(xiàn)為心排量增加，肺動脈壓和肺小動脈契嵌壓下降，尿量增加。心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全。急性心梗并低心排量。感染性休克，細菌毒素、炎性介質(zhì)等致心肌受損，心功能下降，在血容量補充后血壓仍不能維持時。28多巴酚丁胺臨床應用：多利用其強心作用28多巴酚丁胺微量泵配制：Wt(kg)×3mg/50ml一般用量：2－10g·kg-1·min-1（<15g·kg-1·min-1)小于10g·kg-1·min-1不會引起心率增快，用量過大時，可能出現(xiàn)血壓下降、心律失常29多巴酚丁胺微量泵配制：Wt(kg)×3mg/50ml29多巴胺與多巴酚丁胺比較

多巴胺

多巴酚丁胺1、作用于β1、β2、α1和DA1受體，作用于β1，并有弱的β2和α1作用有劑量依賴性有劑量依賴性2、直接作用＋間接作用僅有直接作用3、收縮靜脈（分布性藥物），增加不收縮靜脈，也不增加靜脈回流和腎靜脈回流和腎血流血流4、增加CO，靠增加靜脈回流和正性肌增加CO，靠正性肌力作用和力作用微弱的血管擴張作用5、大劑量使血管收縮，使SVR和BP不收縮血管，使SVR下降，BP升高不增加或增加有限6、使PVR上升，不用于右心衰竭降低PVR，可用于右心衰竭

30多巴胺與多巴酚丁胺比較多巴胺去氧腎上腺素去氧腎是非兒茶酚胺類藥。直接興奮a1受體，臨床無β效應。小動脈、靜脈收縮。適應癥：外周血管擴張引起的低血壓；室上性心動過速。31去氧腎上腺素去氧腎是非兒茶酚胺類藥。直接興奮a1受體，臨床無去氧腎上腺素應該說是我們比較喜愛的藥物，因為：1：直接作用的激動劑，作用時間短（<5分鐘）；它是可靠的血管加壓藥。2：對有室性心動過速的病人，由于BP升高反射性興奮迷走神經(jīng)可終止心律失常，因此它能同時處理低血壓和心律失常。3：但是應該注意：去氧不敏感常見于3種病人,一種是欠容量,一種是外周血管阻力本來就很高了,另一種是心功能低下了.前2種可以通過增加去氧劑量來發(fā)揮作用,而心功能低下時去氧越用情況越差。32去氧腎上腺素應該說是我們比較喜愛的藥物，因為：32去氧腎上腺素去氧腎的應用對老年人、孕婦還是要慎重：主要是：例如動，靜脈擴張，彈性差。一些受體的密度也大大減少。一是反應不敏感，所以處理后要等一會兒，就是“讓子彈飛一會兒”。如果心急給藥過多結(jié)果則可能很糟糕。二是有時反應會很夸張?（耐受性差，即緩沖能力差）因此要有預見性。前者要有耐心，后者要有經(jīng)驗。隨著老齡化程度提高，相信大家的經(jīng)驗會越來越多的。33去氧腎上腺素去氧腎的應用對老年人、孕婦還是要慎重：33

可直接激動、受體，主要適用于慢心率病人的低血壓治療。如腰麻后回心血量急劇下降，導致血壓和心率同時下降（本-周氏反射）用法:稀釋至6mg/ml,根據(jù)需要靜脈推注麻黃堿34

可直接激動、受體，主要適用于慢心異丙腎上腺素（異丙腎）藥理作用：強烈的β1受體激動劑+β2作用臨床效應：正性肌力和正性頻率，舒張支氣管臨床應用：阿托品無效的心動過緩、房室傳導阻滯；低心排量；哮喘持續(xù)狀態(tài)；β受體阻滯藥過量35異丙腎上腺素（異丙腎）藥理作用：強烈的β1受體激動劑+β異丙腎上腺素（異丙腎）用法與用量：常規(guī)劑量：起始劑量為2g/min，可逐漸增至10g/min。微量泵配制：Wt(kg)×0.03mg/50ml

一般用量：0.01－0.05g·kg-1·min-1（<0.10g·kg-1·min-1)36異丙腎上腺素（異丙腎）用法與用量：36硝酸酯類降壓藥37硝酸酯類降壓藥37硝酸甘油

舒張靜脈比舒張動脈的作用強，使回心血量減少，降低前負荷及心室壁張力，劑量增加時動脈收縮壓亦下降，對冠狀動脈有明顯的舒張作用適應癥：

心肌缺血·高血壓·充血性心衰·肺動脈高壓等微量泵配制：Wt(kg)×0.3mg/50ml

一般用量：0.1－1.0g·kg-1·min-1（<2.0g·kg-1·min-1)或10mg加入100ml鹽水,根據(jù)需要靜脈推注注意事項：可引起心動過速·低血壓·頭痛。有快速耐藥性產(chǎn)生。大劑量時可產(chǎn)生高鐵血紅蛋白血癥。

38硝酸甘油舒張靜脈比舒張動脈的作用強，使回心血量減硝普鈉控制性降壓藥適應癥：高血壓急癥；圍術(shù)期血壓控制；急性心力衰竭，包括急性肺水腫毒性反應：來自其代謝產(chǎn)物氰化物和硫氰酸鹽，可出現(xiàn)運動失調(diào)、視力模糊、譫妄、意識喪失、惡心、嘔吐微量泵配制：Wt(kg)×0.3mg/50ml

一般用量：0.1－5.0g·kg-1·min-1（極量8.0g·kg-1·min-1)

多數(shù)25mg硝普鈉配50mlNS，起始量1ml/h，極量48ml/h39硝普鈉控制性降壓藥39鈣通道阻滯劑主要作用為抑制鈣與調(diào)鈣蛋白結(jié)合，從而松弛血管和其他平滑肌。其擴張動脈平滑肌作用比靜脈平滑肌強，故可明顯降低心臟后負荷抑制鈣與原寧蛋白結(jié)合，從而抑制心臟收縮但其負性肌力作用很大程度上可被其降低后負荷作用所抵消40鈣通道阻滯劑主要作用為抑制鈣與調(diào)鈣蛋白結(jié)合，從而松弛血管和其尼卡地平（佩爾）雙氫吡啶類鈣通道阻滯劑擴張冠脈和外周血管，但擴張冠脈的作用更強，對心臟的抑制作用較硝苯地平弱10倍。適應癥：手術(shù)時異常高血壓的急救處置用法:2mg/支,10ug/kgIV,后0.5-10ug/kg/min

微量泵配制：20mg/50ml

一般用量：2－10mg/h41尼卡地平（佩爾）雙氫吡啶類鈣通道阻滯劑41米力農(nóng)磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑適應癥：重度充血性心力衰竭者，可在常規(guī)應用洋地黃和利尿劑的基礎上加用唯一的正性肌力作用和血管擴張作用（"正性血管擴張藥"）。我只是在心臟手術(shù)麻醉應用過。微量泵配制：20mg/50ml（小體重15mg/50ml）一般用量：2－4mg/h42米力農(nóng)磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑42腎上腺素能受體阻滯劑α受體阻滯劑：主要作用于α受體，拮抗兒茶酚胺的心血管作用，其次是抑制腎上腺能的神經(jīng)活動β受體阻滯劑：選擇性與β受體相結(jié)合，從而干擾腎上腺能神經(jīng)遞質(zhì)或擬腎上腺素藥β型作用的藥物43腎上腺素能受體阻滯劑α受體阻滯劑：主要作用于α受體，拮抗兒茶酚妥拉明（立其?。│潦荏w阻滯劑：對α1、α2均阻滯，對動、靜脈均有擴張作用，但對小動脈擴張作用更強。酚妥拉明阻滯突觸前α2受體，可間接地引起兒茶酚胺釋放，使心率增加和正性肌力作用。適應癥：高血壓危象；控制嗜鉻細胞瘤術(shù)中高血壓；治療急性心肌梗塞和伴肺水腫的充血性心力衰竭；處理腎上腺素能受體激動劑外溢用法：先靜推0.1mg/kg，再0.1－1.0mg·min-1靜脈維持

44酚妥拉明（立其?。│潦荏w阻滯劑：對α1、α2均阻滯，對動、靜酚妥拉明（立其?。﹦┝窟^大會引起血壓過低，處理方法：①改變病人體位，增加病人回心血量；②加速輸血、補液；③停止應用對心血管系統(tǒng)有抑制的其他藥物；④應用α腎上腺能受體興奮藥如苯腎上腺素。其引起心動過速的不良反應限制了本藥在臨床上的廣泛使用45酚妥拉明（立其?。?5烏拉地爾（亞寧定）中樞和外周雙重作用機制：外周為α1受體阻滯劑；中樞興奮5－羥色胺1A受體，防止因交感反射引起的心率增快適應癥：各種高血壓急癥及高血壓危象；控制圍術(shù)期高血壓（因其降壓作用緩和、安全，尤其適用于治療麻醉誘導、維持和恢復期間的高血壓反應、治療口腔、頜面、頸部短小手術(shù)時出現(xiàn)的血壓增高）。用法：靜推6.25－50mg，迅速控制血壓，可重復給藥微量泵配制：100mg/50ml（最高濃度4mg/ml）一般用量：初始速度可達2mg/min，維持速度9mg/h2－50mg/h（安全、有效）46烏拉地爾（亞寧定）中樞和外周雙重作用機制：外周為α1受體阻滯拉貝洛爾（柳胺芐心定）兼有α、β受體阻滯作用，對β受體作用比α受體強，靜注時為6.9:1適應癥：急進型高血壓和高血壓危象用法：靜推2－5mg，可重復給藥

微量泵配制：100mg/50ml一般用量：5－50mg/h47拉貝洛爾（柳胺芐心定）兼有α、β受體阻滯作用，對β受體作用比受體阻滯藥——艾司洛爾超短效的β-R阻滯藥，麻醉醫(yī)生手中的“雙刃劍”藥理作用：1.↓心肌能耗,讓“疲憊”的心臟得到適當休息2.逆向心室重塑,調(diào)節(jié)心臟收縮和舒張過程,從而改善心臟舒縮功能。3.↓鈉、鈣內(nèi)流和鉀外流→“以一當三”的抗心律失常作用。適應癥：圍術(shù)期的室上性心動過速的患者，心衰癥狀和射血分數(shù)降低(<35%)的患者,以及近期或曾經(jīng)發(fā)生過心梗的患者48受體阻滯藥——艾司洛爾超短效的β-R阻滯藥，麻醉醫(yī)生手中的“受體阻滯藥——艾司洛爾錯誤大致分為4種情況：

1、用于術(shù)中繼發(fā)于大出血、嚴重低血容量和/或休克病人的竇性心動過速的控制；

2、與升壓藥物聯(lián)合或相繼應用，以“對抗”升壓治療中的并發(fā)的心動過速。

3、圍術(shù)期發(fā)生室上性心動過速時不究誘因，直接選用艾司洛爾用于糾正室上速。

4、在適應癥范圍內(nèi)使用，但不注意用法用量。總之,只要適應證和用藥劑量掌握得當,對麻醉科醫(yī)師而言,β受體阻滯劑不是圍手術(shù)期的“打手”,而是“幫手”。49受體阻滯藥——艾司洛爾錯誤大致分為4種情況：49受體阻滯藥——艾司洛爾用法與用量：單次靜注0.25～0.5mg/kg

持續(xù)靜脈輸注10～10