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霍亂
cholera南方醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院感染科姜榮龍霍亂
cholera南方醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院感染科感染性腹瀉各種病原體腸道感染引起之腹瀉,均稱為感染性腹瀉,這是廣義上的感染性腹瀉;把除霍亂、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉,稱為感染性腹瀉,為狹義上的感染性腹瀉,為丙類傳染病感染性腹瀉可由病毒、細(xì)菌、真菌、原蟲(chóng)等多種病原體引起感染性腹瀉各種病原體腸道感染引起之腹瀉,均稱為感染性腹瀉,這重點(diǎn)與難點(diǎn)重點(diǎn):
霍亂的流行病學(xué)、臨床表現(xiàn)、防治原則難點(diǎn):
霍亂的致病機(jī)理重點(diǎn)與難點(diǎn)重點(diǎn):難點(diǎn):概述
霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病,甲類傳染病發(fā)病機(jī)制:霍亂腸毒素引起的分泌性腹瀉典型臨床表現(xiàn):起病急,劇烈腹瀉、嘔吐、脫水、循環(huán)衰竭伴嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂酸堿失衡,甚至急性腎功能衰竭重癥及典型患者病死率極高。概述霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病,甲類傳染病霍亂的流行歷史霍亂的發(fā)源地:古典生物型:印度恒河三角洲埃爾托生物型:印度尼西亞蘇拉威西島霍亂的流行歷史霍亂的發(fā)源地:霍亂的流行歷史霍亂自1817年迄今曾有過(guò)7次大流行;前六次大流行與古典生物型有關(guān)(僅印度死者就超過(guò)3800萬(wàn))目前的第七次大流行以埃爾托霍亂弧菌為主1961年始于南亞,1971年波及非洲,1991年殃及美洲。現(xiàn)在霍亂在許多國(guó)家呈地方性流行。2008年,56個(gè)國(guó)家就總共通報(bào)了190130個(gè)病例,其中包括5143例死亡。真實(shí)的疾病估計(jì)為每年300萬(wàn)至500萬(wàn)例病例,以及10萬(wàn)至12萬(wàn)例死亡。霍亂的流行歷史霍亂自1817年迄今曾有過(guò)7次大流行;霍亂-“曾摧毀地球的最可怕瘟疫之一”,
僅1961年那次爆發(fā)就有350萬(wàn)人患病霍亂-“曾摧毀地球的最可怕瘟疫之一”,
僅1961年那次爆發(fā)霍亂
很遙遠(yuǎn)嗎?
???霍1961-2000年全球報(bào)告霍亂病例數(shù)
1961-2000年全球報(bào)告霍亂病例數(shù)
2004年1月27日一名霍亂患者被送到贊比亞首都盧薩卡的馬泰羅霍亂治療中心接受治療2004年1月27日一名霍亂患者被送到贊比亞洪水退了霍亂來(lái)了2004年12月26日印度洋發(fā)生強(qiáng)烈地震引發(fā)海嘯,席卷南亞?wèn)|南亞多個(gè)國(guó)家。海嘯過(guò)后充斥垃圾的泰國(guó)街道。印尼海嘯災(zāi)區(qū)發(fā)現(xiàn)霍亂
,5萬(wàn)多災(zāi)民面臨疾病威脅洪水退了霍亂來(lái)了2004年12月26日洪水退了霍亂來(lái)了
2005-08-31“卡特里娜”颶風(fēng)肆虐美國(guó)南部路易斯安那州新奧爾良市,80%的面積被洪水淹沒(méi)。
新奧爾良的衛(wèi)生環(huán)境極其惡劣,人們就生活在垃圾和水垢中。
洪水剛剛退去,霍亂卻在災(zāi)區(qū)暴發(fā),目前已經(jīng)有5人因感染霍亂死亡。洪水退了霍亂來(lái)了2005-08-31“卡特里娜”巴士拉霍亂洶涌--無(wú)奈的母親與可憐病兒
2003年5月7日,在伊拉克東南部城市巴士拉一家醫(yī)院內(nèi),一名伊拉克婦女抱著罹患霍亂并已經(jīng)嚴(yán)重脫水的孩子。巴士拉霍亂洶涌--無(wú)奈的母親與可憐病兒2003年越南150多人感染霍亂越南衛(wèi)生部2007年11月6日證實(shí),在越南北部出現(xiàn)的1378多名出現(xiàn)腹瀉癥狀的病例中,其中159人被確診感染霍亂。圖片說(shuō)明:幾名患者在越南河內(nèi)的一所醫(yī)院里等候治療。越南150多人感染霍亂越南衛(wèi)生部2007年11月6日證實(shí),在中國(guó)流行情況1820年霍亂傳入我國(guó)我國(guó)自1924—1948年期間,幾乎每年均有霍亂發(fā)生,有些年份報(bào)告病人數(shù)達(dá)10余萬(wàn),病死率30%以上。1949年后,我國(guó)未再出現(xiàn)古典型霍亂。1961年起在局部地區(qū)流行過(guò)埃爾托型霍亂。我國(guó)采取積極防治措施,使霍亂疫情逐年明顯下降。中國(guó)流行情況1820年霍亂傳入我國(guó)廣州機(jī)場(chǎng)四次檢出霍亂弧菌
(
2005-05-28)
記者26日從廣州機(jī)場(chǎng)檢驗(yàn)檢疫局獲悉,日前該局從來(lái)自越南的一批尿蝦中檢出霍亂弧菌,這是在短短一個(gè)多月的時(shí)間里檢驗(yàn)檢疫部門在新機(jī)場(chǎng)連續(xù)第四次檢出霍亂弧菌。
廣州機(jī)場(chǎng)四次檢出霍亂弧菌
(2005-05-28)
廣州發(fā)現(xiàn)兩例霍亂
(2007-06-20)
根據(jù)廣州市衛(wèi)生局報(bào)告,6月16日、17日廣州荔灣區(qū)發(fā)現(xiàn)2例霍亂確診病例。據(jù)調(diào)查,兩名患者同在荔灣區(qū)某一家庭從事保姆工作,患者發(fā)病前曾一起進(jìn)食花蟹、河蝦等食物,食源性感染可能性大。海南出現(xiàn)霍亂疫情(2008-11-03)海南省衛(wèi)生廳介紹,海南省的儋州、臨高等市縣,近期爆發(fā)了霍亂疫情。從10月3日至11月2日,全省共確診霍亂病人51例,已治愈出院29例,康復(fù)11例,現(xiàn)患病人11例,無(wú)死亡病例。本次流行的病原體已確認(rèn),均是O1群霍亂小川型流行株,有利于疫情的控制和病人的治療。廣州發(fā)現(xiàn)兩例霍亂
(2007-06-20)根病原學(xué)病原體:霍亂弧菌(Vibriocholerae)
病原學(xué)病原體:霍亂弧菌(Vibriocholerae)形態(tài)革蘭染色陰性(G—),逗點(diǎn)狀或彎形圓柱狀,有一根菌體5倍長(zhǎng)的鞭毛,運(yùn)動(dòng)活潑在暗視野懸滴鏡檢時(shí)見(jiàn)有穿梭狀運(yùn)動(dòng)糞便直接涂片染色弧菌呈魚(yú)群狀排列O139血清型霍亂弧菌形態(tài)、運(yùn)動(dòng)與O1群霍亂弧菌相似,菌體外有莢膜形態(tài)革蘭染色陰性(G—),逗點(diǎn)狀或彎形圓柱狀,有一根菌體5倍霍亂弧菌霍亂弧菌德國(guó)細(xì)菌學(xué)家
科勒(1843-1910)發(fā)現(xiàn)了霍亂的致病菌——“逗號(hào)”桿菌即霍亂弧菌,1905年他獲得了諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。
德國(guó)細(xì)菌學(xué)家培養(yǎng)
普通培養(yǎng)基中生長(zhǎng)良好,兼性厭氧菌堿性培養(yǎng)基中生長(zhǎng)繁殖更快,pH8.4~8.6堿性蛋白胨水中,可以快速增菌培養(yǎng)普通培養(yǎng)基中生長(zhǎng)良好,兼性厭氧菌毒素Ⅰ型毒素-內(nèi)毒素:制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分Ⅱ型毒素-外毒素:霍亂腸毒素。引起劇烈腹瀉,有抗原性,可產(chǎn)生中和抗體Ⅲ型毒素:致病作用不大毒素Ⅰ型毒素-內(nèi)毒素:制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分分類在弧菌屬中將與O1群霍亂弧菌具有共同鞭毛抗原,生化性狀類似,僅菌體抗原(O)不同的弧菌,統(tǒng)稱為霍亂弧菌。分類在弧菌屬中將與O1群霍亂弧菌具有共同鞭毛抗原,生化性狀
WHO分類
抵抗力對(duì)干燥、熱、酸和一般消毒劑均敏感;在自然環(huán)境中存活時(shí)間較長(zhǎng)在魚(yú)蝦或貝殼生物中存活期長(zhǎng)O139型霍亂弧菌在水中存活時(shí)間較O1霍亂弧菌更長(zhǎng)。
抵抗力對(duì)干燥、熱、酸和一般消毒劑均敏感;流行病學(xué)-傳染源輕型及隱形感染者病人帶菌者流行病學(xué)-傳染源輕型及隱形感染者傳播途徑胃腸道傳染病糞-口途徑傳播經(jīng)水傳播日常生活接觸和蒼蠅傳播傳播途徑胃腸道傳染病霍亂幻燈課件霍亂幻燈課件易感人群人群普遍易感。隱性感染多,而顯性感染較少。病后可產(chǎn)生一定免疫力,產(chǎn)生抗菌抗體和抗毒素抗體,維持時(shí)間短,可再次感染近年來(lái)流動(dòng)人口在某些地區(qū)是主要發(fā)病人群。易感人群人群普遍易感。流行特征季節(jié)性:夏秋季為流行季節(jié),高峰期7~9月地區(qū)性:沿江沿海地區(qū)發(fā)病較多流行形式:暴發(fā)型與慢性遷延散發(fā)型擴(kuò)散:近程傳播與遠(yuǎn)程傳播流行特征季節(jié)性:夏秋季為流行季節(jié),高峰期7~9月O139霍亂流行特征來(lái)勢(shì)猛,傳播快,散發(fā),無(wú)家庭聚集現(xiàn)象經(jīng)水與食物傳播,人群普遍易感與Ol群及非Ol群其他弧菌感染無(wú)交叉免疫力地區(qū)分布與埃爾托型霍亂相一致病人與帶菌者為傳染源O139霍亂流行特征來(lái)勢(shì)猛,傳播快,散發(fā),無(wú)家庭聚集現(xiàn)象發(fā)病機(jī)制發(fā)病與否取決于:機(jī)體胃酸分泌程度霍亂弧菌的數(shù)量和致病力發(fā)病機(jī)制發(fā)病與否取決于:發(fā)病機(jī)制霍亂弧菌突破胃酸屏障,進(jìn)入小腸穿過(guò)腸黏膜的黏液層在小腸的堿性環(huán)境下大量繁殖,并產(chǎn)生霍亂腸毒素發(fā)病機(jī)制霍亂弧菌突破胃酸屏障,進(jìn)入小腸穿過(guò)腸黏膜的黏液層在小發(fā)病機(jī)制霍亂弧菌小腸TCPA(毒素協(xié)同調(diào)節(jié)菌毛A)
粘附于小腸上段粘膜上皮細(xì)胞的刷狀緣大量繁殖,并產(chǎn)生霍亂毒素(Choleragen)
細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度持續(xù)升高杯狀細(xì)胞隱窩細(xì)胞分泌,抑制絨毛細(xì)胞吸收粘液微粒引起嚴(yán)重水樣腹瀉米泔狀大便發(fā)病機(jī)制霍亂弧菌小腸TCPA(毒霍亂腸毒素引起小腸過(guò)度分泌的機(jī)制霍亂腸毒素由1個(gè)A亞單位和5個(gè)B亞單位組成B亞單位與腸黏膜上皮細(xì)胞的受體GM1結(jié)合(B)BindingofBsubunitstooligosaccharideofGM1ganglioside.(A)Choleratoxinapproachingtargetcellsurface.(C)ConformationalalterationofholotoxinpresentingAsubunit(black)tocellsurface.霍亂腸毒素引起小腸過(guò)度分泌的機(jī)制霍亂腸毒素由1個(gè)A亞單位和5霍亂腸毒素引起小腸過(guò)度分泌的機(jī)制A亞單位移至細(xì)胞內(nèi)并水解成A1、A2片段A1片段催化從NAD轉(zhuǎn)移出ADP-ribose至G蛋白(E)ReductionofdisulfidebondofAsubunitbyintracellularglutathione,freeingA1andA2.(F)CleavageofNADbyA1yieldingADP-riboseandnicotinamide.(D)EntryofAsubunit.霍亂腸毒素引起小腸過(guò)度分泌的機(jī)制A亞單位移至細(xì)胞內(nèi)并水解成A霍亂腸毒素引起小腸過(guò)度分泌的機(jī)制G蛋白的ADP-ribose化抑制其GTP酶活性AC持續(xù)活化,ATP不斷轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP刺激隱窩細(xì)胞分泌水、氯化物及碳酸氫鹽。第二信使(G)ADP-ribosylationofGprotein,inhibitingactionofGTPaseand“l(fā)ocking”adenylatecyclasein“on”mode.霍亂腸毒素引起小腸過(guò)度分泌的機(jī)制G蛋白的ADP-ribose霍亂腸毒素引起小腸過(guò)度分泌的機(jī)制霍亂腸毒素引起小腸過(guò)度分泌的機(jī)制霍亂腸毒素引起小腸過(guò)度分泌的機(jī)制霍亂腸毒素引起小腸過(guò)度分泌的機(jī)制病理生理霍亂病人的糞便為等滲性,其中鉀和碳酸氫鹽濃度為血中濃度的2~5倍。劇烈吐瀉可導(dǎo)致脫水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡鉀、鈉、氯、碳酸氫鹽在糞便、血漿中濃度對(duì)比(mmol/L)鈉鉀氯化物碳酸氫鹽病人糞便成分135
1510045正常血漿含量136~1483.8~5.098~10624~32病理生理霍亂病人的糞便為等滲性,其中鉀和碳酸氫鹽濃度為血中濃病理生理水和電解質(zhì)紊亂:等滲性脫水,丟失大量鉀和碳酸氫鹽循環(huán)衰竭,急性腎功能衰竭代謝性酸中毒:腹瀉丟失大量碳酸氫根周圍循環(huán)衰竭急性腎功能衰竭病理生理水和電解質(zhì)紊亂:病理解剖嚴(yán)重脫水引起的改變:皮膚干燥發(fā)紺,皮下組織及肌肉干癟內(nèi)臟漿膜干粘,腸內(nèi)積滿米泔狀液體,膽囊內(nèi)充滿粘稠膽汁心、肝、脾等臟器體積縮小腎臟腫大,毛細(xì)血管擴(kuò)張,腎小管濁腫,變性及壞死病理解剖嚴(yán)重脫水引起的改變:臨床表現(xiàn)潛伏期:l~3d(數(shù)小時(shí)~7d)大多急起,少數(shù)有前驅(qū)癥狀古典生物型與O139型霍亂弧菌引起霍亂癥狀較重埃爾托生物型所致者輕型和隱性感染較多。臨床表現(xiàn)潛伏期:l~3d(數(shù)小時(shí)~7d)典型霍亂的臨床表現(xiàn)病程分三期瀉吐期脫水虛脫期恢復(fù)及反應(yīng)期
典型霍亂的臨床表現(xiàn)病程分三期瀉吐期腹瀉:無(wú)痛性腹瀉,不伴里急后重米泔樣便,無(wú)糞臭大便量多、次頻嘔吐:先瀉后吐,噴射狀,次數(shù)不多,少有惡心嘔吐物初為胃內(nèi)容物繼之為米泔水樣無(wú)發(fā)熱O139血清型霍亂發(fā)熱、腹痛比較常見(jiàn),并發(fā)菌血癥瀉吐期腹瀉:霍亂幻燈課件脫水虛脫期脫水:輕度:皮膚粘膜干燥,彈性稍差,失水1000ml中度:彈性差,尿量減少,失水3000-3500ml重度:皮膚干皺,極度無(wú)力,血壓下降,神志
改變,失水4000ml脫水虛脫期脫水:表情痛苦精神萎靡表情痛苦精神萎靡腹壁皺縮“霍亂面容”腹壁皺縮眼窩凹陷眼窩凹陷脫水虛脫期
煩躁,聲嘶,口渴眼窩深陷,兩頰深凹脫水虛脫期
煩躁,聲嘶,口渴眼窩深陷,兩頰深凹脫水虛脫期
舟狀腹“洗衣工手”皮膚干皺、濕冷無(wú)彈性脫水虛脫期
舟狀腹“洗衣工手”皮膚干皺、濕冷無(wú)彈性脫水虛脫期
2、循環(huán)衰竭——血壓下降
——意識(shí)障礙脫水虛脫期
2、循環(huán)衰竭脫水虛脫期代謝性酸中毒:呼吸增快,意識(shí)障礙肌肉痙攣:低鈉引起腓腸肌和腹直肌痙攣低血鉀:肌張力減低,腱反射消失,鼓腸,心律失常循環(huán)衰竭:低血容量性休克脫水虛脫期代謝性酸中毒:呼吸增快,意識(shí)障礙霍亂幻燈課件脫水虛脫期脫水虛脫期恢復(fù)及反應(yīng)期癥狀逐漸消失反應(yīng)性低熱:循環(huán)改善后腸毒素吸收增加反應(yīng)性低熱順利恢復(fù)恢復(fù)及反應(yīng)期癥狀逐漸消失反應(yīng)性低熱順利恢復(fù)O139血清型臨床表現(xiàn)特點(diǎn)癥狀重腹痛常見(jiàn)發(fā)燒常見(jiàn)可并發(fā)菌血癥等腸道外感染O139血清型臨床表現(xiàn)特點(diǎn)癥狀重
臨床分型
表現(xiàn)輕型中型重型大便次數(shù)10次以下10-20次20次以上脫水(體重%)5%以下5-10%10%以上神志清不安或呆滯煩躁,昏迷皮膚稍干,彈性稍差彈性差干燥彈性消失,干皺口唇稍干干燥,發(fā)紺極干,青紫前囟、眼窩稍陷明顯下凹深凹,目不可閉肌肉痙攣無(wú)有多脈搏正常稍細(xì)、快細(xì)速或摸不到血壓正常90-60mmHg<60mmHg或測(cè)不到尿量稍減少少尿無(wú)尿血漿比重1.025-1.0301.030-1.040>1.040臨床分型表現(xiàn)“干性霍亂”(cholerasicca)起病急驟,尚未出現(xiàn)腹瀉和嘔吐癥狀,迅速出現(xiàn)中毒性休克,死亡率很高?!案尚曰魜y”(cholerasicca)起病急驟,尚未出現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī):血液濃縮。WBC10~30×109/L,中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞增高,RBC及HB增高;血生化檢查:血清鉀、鈉、氯正?;蚪档停妓釟溻c下降尿常規(guī):蛋白、RBC、管型;血清學(xué)檢查:抗菌抗體和抗毒抗體檢查分子生物學(xué)技術(shù):PCR法可檢出病原菌實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī):血液濃縮。WBC10~30×109/L,實(shí)驗(yàn)室檢查糞便檢查便常規(guī):粘液、少量紅、白細(xì)胞涂片染色:魚(yú)群樣排列,G—性弧菌動(dòng)力試驗(yàn)和制動(dòng)試驗(yàn):糞便懸滴檢查細(xì)菌培養(yǎng):確診依據(jù)實(shí)驗(yàn)室檢查糞便檢查并發(fā)癥急性腎功能衰竭:急性肺水腫:擴(kuò)容時(shí)注意糾酸并發(fā)癥急性腎功能衰竭:確定診斷標(biāo)準(zhǔn)符合下列三項(xiàng)中一項(xiàng)者可診斷:凡有吐瀉癥狀,糞培養(yǎng)有霍亂菌生長(zhǎng)者流行區(qū)人群,有典型癥狀,糞培養(yǎng)無(wú)霍亂菌生長(zhǎng),血清抗體效價(jià)4倍增長(zhǎng);雖無(wú)癥狀但糞便培養(yǎng)陽(yáng)性,且在糞便培養(yǎng)前后各5d內(nèi),有腹瀉癥狀及密切接觸史。確定診斷標(biāo)準(zhǔn)符合下列三項(xiàng)中一項(xiàng)者可診斷:疑似診斷標(biāo)準(zhǔn)符合兩項(xiàng)之一者:有典型癥狀,病原學(xué)檢查未確定;流行期間有明確接觸史,發(fā)生瀉吐癥狀不能用其他原因解釋者。疑似診斷標(biāo)準(zhǔn)符合兩項(xiàng)之一者:鑒別診斷其它弧菌性感染大腸桿菌腸炎沙門菌腸炎病毒性腸炎急性菌痢鑒別診斷其它弧菌性感染預(yù)后臨床類型、治療及時(shí)合理與預(yù)后密切相關(guān)老人、幼兒、孕婦、有并發(fā)癥者預(yù)后較差預(yù)后臨床類型、治療及時(shí)合理與預(yù)后密切相關(guān)治療治療原則:嚴(yán)格隔離及時(shí)補(bǔ)液輔以抗菌和對(duì)癥治療治療治療原則:嚴(yán)格隔離按甲類傳染病嚴(yán)格隔離及時(shí)上報(bào)疫情確診患者和疑似病例分別隔離病人排泄物徹底消毒癥狀消失,隔日便培養(yǎng)一次,連續(xù)兩次陰性解除隔離嚴(yán)格隔離按甲類傳染病嚴(yán)格隔離靜脈補(bǔ)液補(bǔ)液原則:早期、迅速、足量,先鹽后糖,先快后慢,糾酸補(bǔ)鈣,見(jiàn)尿補(bǔ)鉀補(bǔ)液種類:541液(最適合),2:1液,林格乳酸鈉溶液,腹瀉治療液等靜脈補(bǔ)液補(bǔ)液原則:補(bǔ)液量:輸液量:根據(jù)失水程度。頭24h用量:成人(mL)兒童(mL/kg)含鈉液量(mL/kg)輕型3000~4000120~15060~80中型4000~8000150~20080~100重型8000~12000200~250100~120補(bǔ)液量:輸液量:根據(jù)失水程度。頭24h用量:成人兒童含鈉液靜脈補(bǔ)液速度糾正休克期:40~80mL/min維持血壓期:20~30mL/min糾正脫水期:5~10mL/min維持輸液期:3~5mL/min最初2小時(shí)內(nèi)快速輸入2000-4000ml液體(1ml/kg/min)靜脈補(bǔ)液速度糾正休克期:40~80mL/min口服補(bǔ)液(ORS)原理:腸道對(duì)葡萄糖的吸收不受損↓帶動(dòng)水的吸收↓帶動(dòng)電解質(zhì)吸收口服補(bǔ)液(ORS)原理:口服補(bǔ)液提倡口服補(bǔ)液:口服補(bǔ)液鹽(ORS)以口服補(bǔ)液糾正部分累計(jì)丟失量,全部繼續(xù)丟失量和生理需要量防止補(bǔ)液量不足或過(guò)多引起的心肺功能紊亂和醫(yī)源性低血鉀靜脈補(bǔ)液起輔助作用口服補(bǔ)液提倡口服補(bǔ)液:口服補(bǔ)液鹽(ORS)口服補(bǔ)液鹽(ORS)配方:葡萄糖20g氯化鈉3.5g碳酸氫鈉2.5g氯化鉀1.5g溶于1000mL可飲用水內(nèi)口服補(bǔ)液鹽(ORS)配方:葡萄糖20g抗菌藥物及抑制腸粘膜分泌藥抗菌藥:減少腹瀉量,縮短瀉吐期和排菌期不能替代補(bǔ)液措施抗分泌藥物氯丙嗪腎上腺皮質(zhì)激素黃連素抗菌藥物及抑制腸粘膜分泌藥抗菌藥:對(duì)癥治療腎上腺皮質(zhì)激素及血管活性藥物急性肺水腫及心力衰竭:暫停輸液,鎮(zhèn)靜、強(qiáng)心、利尿低鉀血癥:靜滴氯化鉀急性腎功能衰竭:糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂,透析治療對(duì)癥治療腎上腺皮質(zhì)激素及血管活性藥物預(yù)防控制傳染源:按甲類傳染病管理,設(shè)立腸道門診,病人登記,采便培養(yǎng)
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