肺功能不全(病理生理學)

第十四章肺功能不全

PulmonaryInsufficiencyInternalRespirationExternalRespirationGasTransport呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)外呼吸功能嚴重障礙導致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理過程。診斷標準：PaO2<60mmHg(8kPa)orPaCO2>50mmHg(6.67kPa)

RFI=PaO2/FiO2≤300呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)呼吸衰竭的分類按動脈血氣：低氧血癥型（I型） 伴低氧的高碳酸血癥型（II型）按發(fā)病機制：通氣性、換氣性按病變部位：中樞性、外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時間：急性、慢性第一節(jié)病因和發(fā)病機制外呼吸功能障礙肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足肺通氣功能障礙呼吸中樞抑制運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞發(fā)病環(huán)節(jié)一、肺通氣功能障礙原因機制（一）限制性通氣不足 順應性↓吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力↓胸廓及胸膜疾患限制性通氣障礙肺組織變硬胸腔積液和氣胸壓迫肺（二）阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。 病因：氣管痙攣、腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤、氣道內外壓力改變 氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內阻塞2種。外周性：內徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)中央性氣道阻塞

阻塞位于胸外：吸氣性呼吸困難指氣管分叉處以上的氣道阻塞。如聲帶麻痹、咽喉部、氣管、大支氣管炎癥、水腫、腫瘤壓迫、異物等。中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難呼氣吸氣阻塞位于胸內：呼氣性呼吸困難中央性氣道阻塞

阻塞位于胸外：吸氣性呼吸困難中央性氣道阻塞－位于胸內－呼氣性呼吸困難呼氣吸氣阻塞位于胸內：呼氣性呼吸困難中央性氣道阻塞

阻塞位于胸外：吸氣性呼吸困難外周性氣道阻塞

呼氣性呼吸困難02520+353520202030正常人20慢性支氣管炎0+3535152520202020用力呼氣時等壓點(isobaricpoint)移向小氣道肺泡壁彈性回縮力減弱，使胸內壓增高

0152525+3530252525肺氣腫（三）肺泡通氣不足時的血氣變化肺泡通氣不足時的血氣變化:

PaO2↓,PaCO2↑PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標。如VCO2不變，PaCO2與VA成反比。PaCO2=PACO2=VA0.863XVCO2

二、肺換氣功能障礙InternalRespirationExternalRespirationGasTransport解剖分流增加通氣血流比例失調彌散障礙肺換氣功能障礙（一）彌散障礙肺泡紅細胞毛細血管血漿o2co2

氣體的彌散量取決于彌散速度∞氣體分壓差·溶解度·肺泡呼吸面積彌散膜厚度·分子量平方根（1）彌散膜面積減少

（2）彌散膜厚度增加

肺不張，肺實變，肺葉切除等。肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化，肺泡毛細血管擴張等。正常靜息狀態(tài)：血流通過毛細血管時間:0.75s

彌散完成需要時間： 0.25s彌散障礙時的血氣變化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2正常。原因：O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）CO2易于代償，而O2難于代償

（二）肺泡通氣與血流比例失調通氣血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均為4/5=0.81.部分肺泡通氣不足功能性分流(functionalshunt)靜脈血摻雜(venousadmixture)病變重的部位通氣↓血流不變V/Q↓↓靜脈血未充分更新功能性分流（靜脈血摻雜）病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaO2↓↓↑↑?CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓N功能性分流血氣變化

解離曲線2.部分肺泡血流不足肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)。生理死腔：占潮氣量30%疾病時功能性死腔：高達60%～70%VA/Q↑病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑NPaO2↑↑↓↓?CaO2

↑

↓↓↓死腔樣通氣血氣變化

（三）解剖分流增加支氣管擴張→解剖分流增加→靜脈血摻雜→（血液完全未經(jīng)氣體交換）真性分流肺實變、肺不張區(qū)別功能性分流功能性分流解剖分流吸入純氧吸入純氧功能性分流和解剖分流的鑒別代謝性堿中毒 人工呼吸機過快排出大量二氧化碳2.呼吸系統(tǒng)變化PaO2↓<60mmHg反射性興奮呼吸中樞

PaO2↓<30mmHg直接抑制呼吸中樞

低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響

PaCO2↑>50mmHg直接興奮呼吸中樞

PaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中樞II型呼吸衰竭的給氧原則： 低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2上升不超過50～60mmHg。3.循環(huán)系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響：輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配。 （循環(huán)系統(tǒng)的代償反應）重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴張（肺血管收縮）、血壓↓。肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心臟病的發(fā)生機制：肺動脈壓升高缺氧、酸中毒→肺小血管收縮→肺A壓升高→增加右心后負荷持久穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓

肺小血管長期收縮、缺氧→肺血管平滑肌細胞、成纖維細胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多→持久穩(wěn)定的慢性肺A高壓代償性紅細胞增多癥→血液粘度增高肺血管床的大量破壞→肺動脈高壓缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能胸內壓升高使心臟舒張受限；胸內壓降低使心臟收縮負荷增加4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化PaO2≤60mmHg智力和視力輕度減退PaO2≤40～50mmHg神經(jīng)精神癥狀PaO2≤20mmHg神經(jīng)細胞不可逆損害PaCO2≥80mmHg定向障礙、肌肉震顫、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙發(fā)病機制：酸中毒和缺氧對腦血管的作用

腦血管擴張:CAP靜水壓增高腦間質水腫：血管內皮損傷→通透性增高腦細胞水腫：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障礙酸中毒和缺氧對腦細胞的作用γ-氨基丁酸生成增多→中樞抑制腦內磷酯酶活性增強→溶酶體水解酶釋放→神經(jīng)細胞損傷5.腎或胃腸功能變化缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→GFR↓→功能性急性腎功能衰竭。缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腹腔內臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。呼吸衰竭的防治原則防治原發(fā)病吸氧以提高PaO2對Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通氣降低PaCO2解除氣道阻塞；增強通氣動力人工輔助通氣；補充營養(yǎng)改善內環(huán)境及重要臟器的功能48歲，男，因氣促、神志模糊送來急診活動時呼吸困難已數(shù)年，夜間有時感覺憋氣，近來活動減少，醫(yī)生說他有心擴大和高血壓，用過利尿劑和強心藥。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，一天吸煙一包已20年，一向稍胖，近6個月長40磅。檢查:肥胖、神志恍惚、反應遲鈍、不回答問題，無發(fā)熱，脈搏110，血壓170/110mmHg，呼吸18，打磕睡時偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。動脈血PaO250、PaCO265、pH7.33，Hct49%,WBC計數(shù)分類正常,X光肺野清晰，心臟大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN65mg/dl（9-20）。吸氧，用平喘藥，作氣管插管后送ICU。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低,行機械通氣。超聲心動圖見右心肥大與擴大，室間隔運動減弱。肺動脈收縮壓70mmHg。在ICU頭二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答問題。第4天拔去插管，用多導睡眠圖測得入睡數(shù)分鐘出現(xiàn)阻塞性和中樞性呼吸暫停，約每小時30次，最長停38s（15s），SaO2常降至58%。持續(xù)正壓通氣可解除阻塞，中樞性呼吸暫停和低氧血癥仍存在。再增加吸氧則消除低氧血癥。轉入普通病房及回家后，每晚仍用持續(xù)正壓通氣和氧療,神經(jīng)癥狀改善，繼續(xù)尿多、體重下降。三個月后超聲心動圖右心已縮小，室間隔運動正常，肺動脈壓45/20mmHg。問題：1、病人患什么??？診斷依據(jù)？2、缺氧的類型?3、有無呼衰？發(fā)生機制？4、病人肺動脈高壓發(fā)生機制?5、有無心衰？發(fā)生機制？

6、神志恍惚、反應遲鈍機制？7、肌酐、BUN變化機制?8、酸堿平衡紊亂的類型?診斷依據(jù)?9、病人有高血壓和水腫，為何不用利尿劑？10、療效顯著，為什么？【學習要求】掌握呼吸功能不全，阻塞性通氣不足，限制性通氣不足，功能性分流，死腔樣通氣和真性分流的概念掌握呼吸功能不全的