羥苯磺酸鈣與降糖藥聯(lián)用對(duì)糖尿病性白內(nèi)障患者眼底微循環(huán)及血清hif-1、vegf的影響

羥苯磺酸鈣與降糖藥聯(lián)用對(duì)糖尿病性白內(nèi)障患者眼底微循環(huán)及血清hif-1、vegf的影響

0視網(wǎng)膜水腫、結(jié)構(gòu)特征糖尿病性障礙是由代謝疾病引起的患者體內(nèi)血糖增加引起的。多余的葡萄糖被轉(zhuǎn)化為山梨醇，這在患者的體內(nèi)飽和、積聚和堵塞。伴有視網(wǎng)膜病變的糖尿病患者,手術(shù)后存在視網(wǎng)膜病變加重的風(fēng)險(xiǎn),因此在早期對(duì)伴有視網(wǎng)膜病變的糖尿病性白內(nèi)障進(jìn)行相關(guān)防治至關(guān)重要1對(duì)象和方法1.1兩組患者性別構(gòu)成比的對(duì)比選取我院2013-01/2015-12眼科住院的伴有視網(wǎng)膜病變的2型糖尿病性白內(nèi)障患者98例126眼為研究對(duì)象,根據(jù)患者入院順序隨機(jī)分組,其中對(duì)照組患者49例62眼,男31例39眼,女18例23眼,年齡38~67(平均50.6±3.7)歲;其中糖尿病性白內(nèi)障患者初發(fā)期30例42眼,未成熟期19例20眼;眼底病變分期:Ⅰ期14例16眼,Ⅱ期10例16眼,Ⅲ期25例30眼。治療組患者49例64眼,男32例38眼,女17例26眼,年齡39~66(平均51.3±3.2)歲,糖尿病性白內(nèi)障初發(fā)期31例41眼,未成熟期18例23眼;眼底病變分期:Ⅰ期10例14眼,Ⅱ期14例16眼,Ⅲ期25例34眼。兩組患者的年齡(t=1.002,P=0.319)、性別構(gòu)成比(χ納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合《眼科學(xué)》中視網(wǎng)膜病變和糖尿病性白內(nèi)障相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)《眼科學(xué)》進(jìn)行白內(nèi)障分期,主要通過視力、眼部檢查和臨床癥狀來判定:初發(fā)期:晶狀體周邊部皮質(zhì)呈楔形混濁,尖端自中心,一般視力正常。進(jìn)展到瞳孔區(qū)時(shí),視力逐漸下降,可出現(xiàn)單眼復(fù)視,多視,眼前有黑影。未成熟期:晶狀體皮質(zhì)大部分呈白色混濁,可見水裂現(xiàn)象,前房變淺。斜照法檢查時(shí)出現(xiàn)虹膜投影現(xiàn)象。視力明顯下降。成熟期:前房深度恢復(fù)正常,虹膜投影消失,視力指數(shù)/1m以下,包括光感、紅綠色覺及光定位均正常。過熟期:晶狀體皮質(zhì)液化,鈣化,晶核下沉,前房變深,虹膜有震顫。由于溶解的晶狀體皮質(zhì)外溢,可引起免疫性葡萄膜炎或晶狀體溶解性青光眼。1.2觀察指標(biāo)與療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)對(duì)照組患者進(jìn)行口服降糖藥常規(guī)治療:阿卡波糖片(50mg/次,3次/d);二甲雙胍片(0.5g/次,2次/d)。治療組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上再口服羥苯磺酸鈣膠囊(0.5g/次,3次/d)。所有患者的治療時(shí)間為12mo。分別于治療前和治療12mo后采用標(biāo)準(zhǔn)視力表檢測(cè)兩組患者的視力;采用全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定患者的空腹血糖、餐后血糖、血清鈣,采用全自動(dòng)糖化血紅蛋白分析儀檢測(cè)糖化血紅蛋白。血液流變學(xué)指標(biāo):分別于治療前和治療4wk后采集兩組患者靜脈血3mL,檢測(cè)血漿黏度、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、紅細(xì)胞變形指數(shù)、血沉、紅細(xì)胞壓積。視網(wǎng)膜睫狀后短動(dòng)脈和中央動(dòng)脈的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo):分別于治療前和治療4wk后應(yīng)用彩色多普勒超聲檢測(cè)兩組患者上述動(dòng)脈的收縮期峰值流速(PSV)、舒張末期血流速度(EDV)和阻力指數(shù)(RI)。分別在治療前和治療12mo后于清晨空腹抽取靜脈血3mL,離心取血清,-20℃保存;采用ELISA試劑盒檢測(cè)血清中HIF-1α、VEGF濃度,所有操作嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行。觀察比較兩組患者治療期間的不良反應(yīng)。臨床療效評(píng)價(jià)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:采用SPSS19.0軟件進(jìn)行分析,以例數(shù)(百分?jǐn)?shù))表示計(jì)數(shù)資料,組間比較采用卡方檢驗(yàn);采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示計(jì)量資料,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),治療前后比較采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn);等級(jí)資料的組間比較采用MannWhitnevU秩和檢驗(yàn),不同的時(shí)間點(diǎn)重復(fù)測(cè)量指標(biāo)用重復(fù)測(cè)量數(shù)據(jù)的方差分析,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn),P<0.05時(shí)認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1兩組臨床效果比較治療12mo后,對(duì)照組總有效率為61.3%,治療組總有效率為87.5%,治療組臨床總有效率顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2.2兩組患者治療12mo后裸眼視力的比較治療前,兩組患者裸眼視力比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療12mo后,兩組患者的裸眼視力均得到了顯著提高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),且治療組患者的裸眼視力顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見表2。2.3兩組患者的血糖情況治療前,兩組患者的空腹血糖、餐后2h血糖和糖化血紅蛋白比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療1、12mo后兩組患者的空腹血糖、餐后2h血糖和糖化血紅蛋白均較治療前顯著下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),表明在口服降糖藥后,兩組患者的血糖得到了有效控制,且羥苯磺酸鈣對(duì)血糖無明顯影響,見表3。2.5兩組患者治療2mo前后的血壓比較治療前,兩組患者的HIF-1α和VEGF水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療1mo后,組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療12mo后,兩組患者的血清HIF-1α和VEGF水平均顯著降低,且治療組顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表6。2.6兩組治療期間的副作用比較3糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病性白內(nèi)障又稱代謝性白內(nèi)障,臨床發(fā)病率高、進(jìn)展快。糖尿病患者發(fā)生白內(nèi)障的概率是非糖尿病患者的2~4倍。臨床上該類患者常合并糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病性白內(nèi)障患者早期防治的關(guān)鍵首先在于有效控制血糖,長(zhǎng)期的高血糖狀態(tài)會(huì)損害患者的血-視網(wǎng)膜屏障,同時(shí)增加血液粘稠度除了眼底血管微循環(huán)障礙以外,近年來,VEGF和HIF-1α是學(xué)者關(guān)注得較多的、與視網(wǎng)膜病變的糖尿病性白內(nèi)障相關(guān)的兩個(gè)因子。其中VEGF是目前發(fā)現(xiàn)的最重要和最直接的血管刺激因子,能促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生遷移促進(jìn)新生血管形成;同時(shí)還可以增加血管的滲透性,造成血漿蛋白外滲;還能改變細(xì)胞外基質(zhì),加速血管生長(zhǎng)羥苯磺酸鈣與降糖藥聯(lián)用治療伴有視網(wǎng)膜病變的糖尿病性白內(nèi)障,能夠有效控制血糖,提高臨床療效,改善眼底微循環(huán),緩解病情進(jìn)展,下調(diào)HIF-1α和VEGF水平,抑制血管增生。2.4兩組視網(wǎng)膜瞳狀后短動(dòng)脈和中央動(dòng)脈的psv、edv指標(biāo)比較治療1mo后,兩組患者的血漿黏度、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、紅細(xì)胞變形指數(shù)、血沉、紅細(xì)胞壓積5個(gè)指標(biāo)均較治療前顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且治療組上述5個(gè)指標(biāo)顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表4;治療1mo后,兩組患者的