下肢深靜脈血栓形成課件詳解演示文稿

下肢深靜脈血栓形成課件詳解演示文稿第1頁，共68頁。第1頁（優(yōu)選）下肢深靜脈血栓形成課件第2頁，共68頁。第2頁靜脈血流滯緩

手術(shù)中脊髓麻醉或全身麻醉造成周圍靜脈擴張，靜脈流速減慢；手術(shù)中由于麻醉作用致使下肢肌內(nèi)完全麻痹，失去收縮功能，術(shù)后又因切口疼痛和其他原因臥床休息，下肢肌肉處于松弛狀態(tài)，致使血流滯緩，誘發(fā)下肢深靜脈血栓形成。據(jù)Borow報道手術(shù)連續(xù)時間與深靜血栓發(fā)生有關(guān)，手術(shù)連續(xù)時間1～2小時20%發(fā)病，2～3小時46.7%，3小時以上62.5%（國外報道發(fā)病率遠較國內(nèi)高），并發(fā)覺50%在術(shù)后第1天發(fā)生，30%在術(shù)后第2天發(fā)生。Sevitt從臨床上觀測證明血栓常起自靜脈瓣膜袋，靜脈連續(xù)處以及比目魚肌等處靜脈竇。比目魚肌靜脈竇內(nèi)血流，是依靠肌肉舒縮作用向心回流，因此它是血栓形成易發(fā)部位。血栓也可發(fā)生于無瓣膜，但易發(fā)生血栓，也許因被前方右髂總動脈壓迫所致。約24%髂外靜脈是有瓣膜，在此瓣膜近端也有相稱高血栓發(fā)生率。第3頁，共68頁。第3頁靜脈壁損傷1.化學(xué)性損傷靜脈內(nèi)注射多種刺激性溶液和高滲溶液，如多種抗生素、有機碘溶液、高滲葡萄糖溶液等均能在不一樣程度上刺激靜脈內(nèi)膜，造成靜脈炎和靜脈血栓形成。

第4頁，共68頁。第4頁靜脈壁損傷2.機械性損傷靜脈局部挫傷、撕裂傷或骨折碎片創(chuàng)傷均可產(chǎn)生靜脈血栓形成。股骨頸骨折損傷股總靜脈，骨盆骨折常能損傷髂總靜脈或其分支，均可并發(fā)髂股靜脈血栓形成。3.感染性損傷化膿性血栓性靜脈炎由靜脈周圍感染灶引發(fā)，較為少見，如感染性子宮內(nèi)膜炎，可引發(fā)子宮靜脈膿毒性血栓性靜脈炎

第5頁，共68頁。第5頁血液高凝狀態(tài)

這是引發(fā)靜脈血栓形成基本原因之一。

多種大型手術(shù)是引發(fā)高凝狀血小板粘聚能力增強；術(shù)后血清前纖維蛋白溶酶活化劑和纖維蛋白溶酶二者抑制劑水平都有升高，從而使纖維蛋白溶解減少。脾切除術(shù)后由于血小板驟然增加，可增加血液凝固性，燒傷或嚴重脫水使血液濃縮，也可增加血液凝固性。晚期癌腫如肺癌、第6頁，共68頁。第6頁血液高凝狀態(tài)胰腺癌，其他如卵巢、前列腺、胃或結(jié)腸癌，當(dāng)癌細胞破壞組織同步，常釋放許多物質(zhì)，如粘蛋白凝血活素等，某些酶活性增高，也可使血凝固孕藥，可減少抗凝血酶Ⅲ水平，從而增加血液凝固度。大劑量應(yīng)用止血藥品，也可使血液呈高凝狀態(tài)。

第7頁，共68頁。第7頁血液高凝狀態(tài)綜合上述靜脈血栓形成病因，靜脈血流滯緩和血液高凝狀態(tài)是兩個主要原因。單一原因尚不能獨立致病，經(jīng)常是兩個或3個原因綜合作用造成深靜脈血栓形成。例如產(chǎn)后深靜脈血栓形成發(fā)病率高，即是綜合原因所致。產(chǎn)后子宮內(nèi)胎盤剝離能在短期內(nèi)迅速止血，不致發(fā)生產(chǎn)后大出血，與血液高凝狀態(tài)有密切關(guān)系。妊娠時胎盤產(chǎn)生大量雌激素，足第8頁，共68頁。第8頁血液高凝狀態(tài)月時達最高峰，其雌三醇量可增加到非孕時1000倍。雌激素促進肝臟產(chǎn)生多種凝血因子，同步妊娠末期體內(nèi)纖維蛋白原也大量增加，致使血液呈高凝狀態(tài)，產(chǎn)后再加臥床休息，使下肢血流滯緩，從而有發(fā)生深靜脈血栓傾向。單純血流滯緩不足以產(chǎn)生本病，有時伴有血管壁損傷，如直接損傷、慢性疾病或遠處組織損傷，產(chǎn)生白細胞趨向性因子，使白細胞移向血管壁。同樣，內(nèi)皮細胞層出現(xiàn)裂隙，基底膜內(nèi)膜下膠顯露，均可使血小板移向血管內(nèi)膜，造成凝集過程發(fā)生。第9頁，共68頁。第9頁病理變化

靜脈血栓可分為三種類型：①紅血栓或凝固血栓，組成比較均勻，血小板和白細胞散在分布在紅細胞和纖維素膠狀塊內(nèi)；②白血栓，包括纖維素、成層血小板和白細胞，只有很少紅細胞；③混合血栓，最常見，包括白血栓組成頭部，板層狀紅血栓和白血栓組成體部，紅血栓或板層狀血栓組成尾部。第10頁，共68頁。第10頁下肢深靜脈血栓形成有些病例起源于小腿靜脈，另有些病例起源于股靜脈、髂靜脈。第11頁，共68頁。第11頁靜脈血栓形成所引發(fā)病理生理變化，主要是靜脈回流障礙所發(fā)生多種影響。靜脈血液回流障礙程度取決于受累血管大小和部位，以及血栓形成范圍和性質(zhì)。靜脈血栓形成后，在血栓遠側(cè)靜脈壓力升高所引發(fā)一系列病理生理變化，如小靜脈甚至毛細靜脈處于顯著郁血狀態(tài)，毛細血管滲入壓因靜脈壓力變化而升高，血管內(nèi)皮細胞內(nèi)缺氧而滲入性增加，以致血管內(nèi)液體成份向外滲出，移向組織間隙，往往造成肢體腫脹。如有紅細胞滲出于血管外，其代謝產(chǎn)物含鐵血黃素，形成皮膚色素沉著。第12頁，共68頁。第12頁在靜脈血栓形成時，可伴有一定程度動脈痙攣，在動脈搏動削弱情況下，會引發(fā)淋巴郁滯，淋巴回流障礙，加重肢體腫脹第13頁，共68頁。第13頁另外，在靜脈血栓形成過程中，所引發(fā)靜脈本身及其周圍組織炎癥反應(yīng)，血栓遠側(cè)靜脈壓迅速升高，使靜脈驟然擴張，因淋巴回流障礙造成下肢水腫，因靜脈血栓形成而造成動脈痙攣，使肢體處于缺氧狀態(tài)，這一系列病理生理變化，都能引發(fā)程度不等疼痛癥狀。第14頁，共68頁。第14頁在靜脈血栓形成急性期，當(dāng)肢體六干靜脈血液回流受到障礙時，血栓遠側(cè)高壓靜脈血，將利用所有一般不起主要作用交通支增加回流。如大腿上部和腹下部淺靜脈吻合支可通至對側(cè)軀干，向上可通過腹壁至奇靜脈和胸廓內(nèi)靜脈系統(tǒng)。在深部，吻合支可通過骨盆靜脈叢抵達對側(cè)髂內(nèi)靜脈。這些靜脈適應(yīng)性擴張，促使血栓遠側(cè)靜脈血向心回流。第15頁，共68頁。第15頁血栓蔓延可沿靜脈血流方向，向近心端伸延，如小腿血栓能夠繼續(xù)伸延至下腔靜脈。當(dāng)血栓完全阻塞靜脈主干后，就能夠逆行伸延。血栓碎塊還能夠脫落，隨血流經(jīng)右心，繼之栓塞于肺動脈，即并發(fā)肺栓塞第16頁，共68頁。第16頁另一方面血栓可機化，再管化和再內(nèi)膜化，使靜脈腔恢復(fù)一定程度通暢。血栓機化過程，自外周開始，逐漸向中央進行。進行程度參差不一。血栓退行性變化發(fā)生，也許是血液內(nèi)纖維蛋白溶酶發(fā)生作用成果。也也許是細胞自溶作用和吞噬作用成果。機化另一主要過程，是內(nèi)皮細胞生長，并穿透入血栓，這是再管化主要組成部分。在動物試驗中，曾觀測到2～5周即可造成靜脈再通，但瓣膜已受損。臨床觀測中，第17頁，共68頁。第17頁發(fā)覺再管化是一種漫長病程，約需8～23年。機體最后成果，將使靜脈恢復(fù)一定程度機能。但因管腔愛纖維組織收縮作用影響，以及靜脈瓣膜本身遭受破壞，使瓣膜消失，或呈肥厚狀粘附于管壁，從而造成繼發(fā)性深靜脈瓣膜機能不全，產(chǎn)生靜脈血栓形成后綜合征。第18頁，共68頁。第18頁癥狀與體征

癥狀最常見主要臨床體現(xiàn)是一側(cè)肢體突然腫脹?；枷轮铎o脈血栓形成病人，局部感疼痛，行走時加劇。輕者局部僅感沉重，站立時癥狀加重。

第19頁，共68頁。第19頁體征體檢有下列幾個特性：①患肢腫脹。腫脹發(fā)展程度，須根據(jù)每天用卷帶尺精確測量，并與健側(cè)下肢對照粗細才可靠，單純依靠肉眼觀測是不可靠。這一體征對確診深靜脈血栓具有較高價值，小腿腫脹嚴重時，常致組織張力增高；②壓痛。靜脈血栓部位常有壓痛。

第20頁，共68頁。第20頁因此，下肢應(yīng)檢查小腿肌肉、腘窩、內(nèi)收肌管及腹股溝下方股靜脈；③Homans征。將足向背側(cè)急劇彎曲時，可引發(fā)小腿肌肉深部疼痛。小腿深靜脈血栓時，Homans征常為陽性。這是由于腓腸肌及比目魚肌被動伸長時，刺激小腿血全靜脈而引發(fā)；④淺靜脈曲張。深靜脈阻塞可引發(fā)淺靜脈壓升高，發(fā)病1、2周后可見淺靜脈曲張。第21頁，共68頁。第21頁病變部位和臨床癥狀

第22頁，共68頁。第22頁根據(jù)靜脈血栓部位不一樣，可出現(xiàn)多種不一樣臨床體現(xiàn),現(xiàn)分別論述如下：第23頁，共68頁。第23頁第24頁，共68頁。第24頁小腿深靜脈血栓形成

雖然小腿深靜脈是術(shù)后最易發(fā)生血栓部位，但有時常被漏診。常見癥狀有小腿部疼痛及壓痛，小腿部輕度腫脹或腫脹不顯著，Homans征可陽性，淺靜脈壓常屬正常第25頁，共68頁。第25頁股靜脈血栓形成絕大多數(shù)股靜脈血栓繼發(fā)于小腿深靜脈血栓。但少數(shù)股靜脈血栓也可單獨存在。體征為在內(nèi)收肌管部位、腘窩部和小腿深部都有壓痛。患側(cè)小腿及踝部常出現(xiàn)輕度水腫，患肢靜脈壓較健側(cè)升高2～3倍。Homans征陽性或陰性。

第26頁，共68頁。第26頁髂股靜脈血栓形成絕大多數(shù)髂股靜脈血栓形成繼發(fā)于小腿深靜脈血栓，但有時原發(fā)于髂股靜脈或髂靜脈。產(chǎn)后婦女、骨盆骨折、盆腔手術(shù)和晚期癌腫病人易發(fā)生。病變發(fā)生在左側(cè)下肢深靜脈較右側(cè)多2～3倍。這也許是由于左側(cè)髂總靜脈行徑較長，部分左髂部總靜脈腔受右髂總動脈壓迫緣故。偶爾也也許由于左髂總靜脈與下腔靜脈交界處存在先天性網(wǎng)狀畸形。第27頁，共68頁。第27頁本病發(fā)病急驟，數(shù)小時內(nèi)整個患肢出現(xiàn)疼痛、壓痛及顯著腫脹。股上部及同側(cè)下腹壁淺靜脈曲張。沿股三角區(qū)及股內(nèi)收肌管部位有顯著壓痛。在股靜脈部位可摸到索條物，并壓痛。嚴重者，患肢皮色呈青紫，稱“股青腫”（phlegmasiaceruleadolens），提醒患肢深淺靜脈廣泛性血栓形成，伴有動脈痙攣，有時可造成肢體靜脈型壞疽。全身癥狀一般不顯著，體溫上升不超出39℃，可有輕度心動過速和急倦不適等癥狀“股青腫”較罕見。第28頁，共68頁。第28頁輔助檢查

第29頁，共68頁。第29頁上行性靜脈造影可理解血栓部位和范圍。病人仰臥，取半直立位，頭端高30～45º。先在踝部扎一橡皮管止血帶壓迫淺靜脈。用12號穿刺針直接經(jīng)皮穿刺入足背淺靜脈，在一分鐘內(nèi)注入40%泛影葡胺80～100ml，在電視屏幕引導(dǎo)下，先攝小腿部X片，再攝大腿及骨盆部X片。注射造影劑后，再迅速注入生理鹽水，以沖洗靜脈管腔，減少造影劑刺激，避免淺靜脈炎發(fā)生。第30頁，共68頁。第30頁造影X線片常顯示靜脈內(nèi)球狀或蜿蜒狀充盈缺損，或靜脈主干不顯影，遠側(cè)靜脈有擴張，附近有豐富側(cè)支靜脈，均提醒靜脈內(nèi)有血栓形成。靜脈壓測量用盛滿生理鹽水玻璃測量器連續(xù)針頭，穿刺足或踝部淺靜脈或手臂淺靜脈，測得靜脈壓。其數(shù)值需與健側(cè)靜脈壓對照。這種檢查用于病變早期側(cè)支血管建立之前，才有診斷價值。第31頁，共68頁。第31頁血管無損傷性檢查法（vascularnoninvasivetechnique）近年來對診斷深靜脈血栓形成檢查法有很大進展，采取血管無損傷性檢查法，包括放射性纖維蛋白原試驗、超聲波檢查、電阻抗體積描記法等。放射性纖維蛋白原試驗對檢查小腿深靜脈血栓較敏感，超聲波檢查對檢查髂股靜脈血栓形成最有價值。如采取上述兩種檢查法，診斷尚難明確，仍需作靜脈造影。至今尚無一種無損傷檢查法可完全替代傳統(tǒng)靜脈造影。不停摸索和完善無損傷檢查法，乃是此后努力方向。第32頁，共68頁。第32頁1.放射性纖維蛋白原試驗1965年Atkins首先應(yīng)用于臨床，其原理是125碘標識人體纖維蛋白原，能被正在形成血栓攝取、形成放射射性，可從體表上進行掃描。這種試驗操作簡單，正確率高，尤其是能夠檢出難以發(fā)覺較小靜脈隱匿型血栓。因此這可作為篩選檢查。它缺陷主要有：①不能發(fā)覺陳舊性血栓，由于它不攝取125碘纖維蛋白原；②不適用于檢查骨盆鄰近部位靜脈血栓，由于在這一區(qū)域，有較大動脈和血供豐富第33頁，共68頁。第33頁組織，有含同位素尿液膀胱，掃描時難以對比；③不能鑒別下列疾病：纖維滲出液炎癥，淺靜脈血栓性靜脈炎，新近手術(shù)切口，創(chuàng)傷，血腫，蜂窩組織炎，急性關(guān)節(jié)炎及原發(fā)性淋巴水腫。第34頁，共68頁。第34頁2.超聲波檢查1959年里村茂夫首先應(yīng)用，其原理是當(dāng)一束超聲波對一種移動物質(zhì)反射時，由于Doppler效應(yīng)，它頻率隨被測物體波移動速率而變化。血液中紅細胞作為反射物，當(dāng)超聲波束穿過流動血液時，其頻率將隨血流速度而變化。檢查時，將超聲探測儀探頭，放在下肢較大靜脈體表位置上，如股靜脈、髂外靜脈、中段股淺靜脈、腘靜脈和脛后靜脈。當(dāng)血液通過時發(fā)出聲響，無血流時聲響消失。第35頁，共68頁。第35頁這是一種簡便診斷辦法，可反復(fù)檢查。能迅速作出結(jié)論。但根據(jù)各家報道，確診率高低懸殊，自31～94%不等。它有下列缺陷：①不適于檢查較小靜脈血栓，因沒有造成較大靜脈血流變化；②圈套靜脈，如早期血栓尚未形成顯著阻塞，就不一定能夠發(fā)覺；③如有很大側(cè)支或淺靜脈，可造成深靜脈通暢假象；④不能測得肌肉中靜脈、股深靜脈和盆腔靜脈叢血栓。目前已有國產(chǎn)袖珍式超聲波聽診器，對檢查靜脈通暢度，十分簡便、迅速。第36頁，共68頁。第36頁3.電阻抗體積描記法1971年Wheeler首先倡用，其原理是正常人深吸氣時，能妨礙下肢靜脈血回流，使小腿血容易增加；呼氣時，靜脈血重新回流，下肢血容量恢復(fù)常態(tài)。電阻抗體積描記法能夠測出小腿容量變化。下肢深靜脈血栓形成病人，深呼吸時，小腿血容量無顯著對應(yīng)變化。Kakkar指出，這種檢查能夠合法正確地診斷較大靜脈血栓形成，但對小腿較小靜脈血栓形成，效果并不滿意。第37頁，共68頁。第37頁診斷

1.多見于產(chǎn)后、盆腔術(shù)后、外傷、晚期癌腫、昏迷或長期臥床患者。2.起病較急，患肢腫脹發(fā)硬、疼痛，活動后加重，常伴有發(fā)熱、脈快。3.血栓部位壓痛，沿血管可捫及索狀物，血栓遠側(cè)肢體或全肢體腫脹，皮膚呈青紫色，皮溫減少，足背、脛后動脈搏動削弱或消失，或出現(xiàn)靜脈性壞疽。血栓伸延至下腔靜脈時，則兩下肢、臀部、下腹和外生殖器均顯著水腫。血栓發(fā)生在小腿肌肉靜脈叢時，Homans征和Neuhof征陽性。第38頁，共68頁。第38頁4.后期血栓吸取機化，常遺留靜脈機能不全，出生淺靜脈曲張、色素沉著、潰瘍、腫脹等，稱為深靜脈血栓形成后綜合征。分為：①周圍型。以血液倒灌為主。②中央型。以血液回流障礙為主。③混合型。現(xiàn)有血液倒灌，又有回流障礙。5.血栓脫落可致肺栓塞。6.放射性纖維蛋白原試驗、多普勒超聲及靜脈血流圖檢查，有助于診斷。靜脈造影可確定診斷。第39頁，共68頁。第39頁鑒別診斷

在下肢深靜血栓形成急性期和慢性期分別應(yīng)和下列疾病相鑒別：第40頁，共68頁。第40頁1、急性動脈栓塞：本病也常體現(xiàn)為單側(cè)下肢突發(fā)疼痛，與下肢靜脈血栓有相同之處，但急性動脈栓塞時肢體無腫脹，主要體現(xiàn)為足及小腿皮溫厥冷、劇痛、麻木、自主運動及皮膚感覺喪失，足背動脈、脛后動脈搏動消失，有時股腘動脈搏動也消失，根據(jù)以上特點，鑒別較易。第41頁，共68頁。第41頁2、急性下肢彌散性淋巴管炎：本病發(fā)病也較快，肢體腫脹，常伴有寒戰(zhàn)、高熱，皮膚發(fā)紅，皮溫升高，淺靜脈不曲張，根據(jù)以上特點，可與下肢深靜脈血栓相鑒別。第42頁，共68頁。第42頁3、淋巴水腫：本病與下肢深靜脈血栓慢性期有相同之處第43頁，共68頁。第43頁4、其他疾病：凡因術(shù)后、產(chǎn)后、嚴重創(chuàng)傷或全身性疾病臥床病人，突然覺小腿深部疼痛，有壓痛，Homans征陽性，首先應(yīng)考慮小腿深靜脈血栓形成。但需與下列疾病作鑒別：急性小腿肌炎，急性小腿纖維組織炎，小腿肌勞損，小腿深靜脈破裂出血及跟腱斷裂。后者都有外傷史，起病急驟，局部疼痛劇烈，伴小腿尤其踝部皮膚瘀血斑，可資鑒別。對診斷確有困難者，除觀測臨床體現(xiàn)外，選擇上述一或兩種以上特殊檢查，即可確診。第44頁，共68頁。第44頁治療措施第45頁，共68頁。第45頁急性期治療近年來深靜脈血栓形成急性期治療主要是非手術(shù)療法，但偶爾仍需手術(shù)治療。1.非手術(shù)療效第46頁，共68頁。第46頁⑴臥床休息和抬高患肢：患急性深靜脈血栓病人，需臥床休息1～2周，使血栓緊粘附于靜脈內(nèi)膜，減輕局部疼痛，促使炎癥反應(yīng)消退。在此期間，避免用力排例以防血栓脫落造成肺栓塞?；贾Ц咝韪哂谛呐K水平，約離床20～30cm，膝關(guān)節(jié)處安頓于稍屈曲位。如抬高合適，就不需用彈力繃帶或穿彈力襪。開始起床活動時，需穿彈力襪或用彈力繃帶，適度地壓迫淺靜脈，以增加靜脈加回流量，以及維持最低程度靜脈壓，制止下肢水腫發(fā)展。彈力襪使用時間：第47頁，共68頁。第47頁①對小腿深靜脈或淺靜脈血栓性靜脈炎，一般不需用，但如踝部及小腿下部出現(xiàn)水腫，可用數(shù)周；②對腘、股靜脈血栓形成，一般使用不超出6周；③對髂股靜脈血栓形成，先使用3個月，后來間斷取除，一般不超出6月，但如水腫出現(xiàn)，則需繼續(xù)應(yīng)用。病人在早期，禁忌久站及久坐。對重型髂股靜脈血栓形成病人，合適限制站立及坐位，并抬高患肢3個月，這樣可促使下肢建立側(cè)支靜脈以減輕下肢水腫。第48頁，共68頁。第48頁⑵抗凝血療法：這時深靜脈血栓形成當(dāng)代最主要治療辦法這一。正確地使用抗凝劑可減少朏栓塞并發(fā)率和深靜脈血栓形成后遺癥。其作用在于避免已形成血栓繼續(xù)滋長和其他部位新血栓形成，并促使血栓靜脈較迅速地再管化。第49頁，共68頁。第49頁適應(yīng)證①靜脈血栓形成后1月內(nèi)；②靜脈血栓形成后有肺栓塞也許時；③血栓取除術(shù)后。禁忌證：①出血素質(zhì)；②流產(chǎn)后；③亞急性心內(nèi)膜炎；④潰瘍病。第50頁，共68頁。第50頁⑶溶血栓療法：急性深靜脈血栓形成或并發(fā)肺栓塞，在發(fā)病1周內(nèi)病人可應(yīng)用纖維蛋白溶解劑包括鏈激酶及尿激酶治療。1984年Zimmermann主張在血栓形成2周內(nèi)，仍可應(yīng)用溶栓藥品。鏈激酶是從溶血性鏈球菌培養(yǎng)液提制，尿激酶則由人尿提制，二者均是有效活化劑，能激活血液中纖維量白酶原使之轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白酶。此酶可水解纖維蛋白成為小分子多肽，達成溶解血栓目標。第51頁，共68頁。第51頁尿激酶使使用方法：①初劑量：一般為5萬μ/次，溶于5%葡萄糖水或低分子右旋糖酐250～500ml靜脈滴注，每日2次；②維持劑量：纖維蛋白原正常值為200～400ml/dl，如測定低于200mg/dl，暫停注射1次。同步測定優(yōu)球蛋白溶解時間，正常值大于120分鐘，如不大于70分鐘，也需暫停次。使用時間可長達7～10天；③副作用：尿激酶無致熱反應(yīng)，副作用遠較鏈激酶為輕，可有出血如創(chuàng)口出血，但很少發(fā)生，發(fā)熱、惡心、嘔吐、頭痛、倦怠、胸悶及皮疹等。并發(fā)嚴重出血時，可用10%6-氨基已酸10～20ml，靜脈注射，必要時可輸注纖維蛋白原。第52頁，共68頁。第52頁預(yù)防

急性下肢深靜脈血栓形成預(yù)防措施包括：在鄰近四肢或盆腔靜脈周圍操作應(yīng)輕巧，避免內(nèi)膜損傷。避免術(shù)后在小腿下墊枕以影響小腿深靜脈回流。鼓勵病人足和趾經(jīng)常積極活動，并囑多作深呼吸及咳嗽動作。盡也許早期下床活動，必要時下肢穿醫(yī)用彈力長襪。尤其對年老、癌癥或心臟病患者在胸腔、腹腔或盆腔大于手術(shù)后，股骨骨折后，以及產(chǎn)后婦女更為重視。另外，有下列幾個預(yù)防辦法：第53頁，共68頁。第53頁（一）機械預(yù)防辦法國外采取跳板裝置或充氣長統(tǒng)靴，或電刺激化使靜脈血流加速，減少術(shù)后下肢深靜脈血全發(fā)病率。

第54頁，共68頁。第54頁（二）藥品預(yù)防法主要是反抗血液高凝狀態(tài)。目前應(yīng)用辦法有兩種：1.右旋糖酐1975年Grubr以為右旋糖酐預(yù)防作用在于：①削弱血小板活動，減少粘稠性；②變化纖維凝塊構(gòu)造；③增加血栓易溶性；第55頁，共68頁。第55頁④有擴容作用，能改善血循環(huán)。常用右旋糖酐70（平均分子量7～8萬）和國內(nèi)常用右旋糖酐40（平均分子量2～4萬），可在術(shù)前和術(shù)中應(yīng)用，也可在麻醉開始晨用500ml，靜脈滴注，術(shù)后再用500ml，然后隔日用1次，共3次。第56頁，共68頁。第56頁2.抗血小板粘聚藥品近年來，國外采取潘生丁、腸溶阿司匹林等抗血小板粘聚藥品，來預(yù)防下肢深靜脈血栓形成，取得一定效果。一般用潘生丁25mg，每日3次，腸深阿司匹林0.3，每日3次，聯(lián)合應(yīng)用，效果較好。第57頁，共68頁。第57頁并發(fā)癥

下肢深靜脈血栓形成并發(fā)癥有哪些？下肢深靜脈血栓假如不及時治療，血栓長期存在就會引發(fā)一系列并發(fā)癥第58頁，共68頁。第58頁

肺栓塞——在下肢深靜脈血栓形成早期，血栓比較松脆，易在數(shù)天內(nèi)發(fā)生脫落，尤其是髂—股靜脈脫落血栓，體積較大，能夠堵塞肺動脈主干及其分支，臨床體現(xiàn)顯著，易造成呼吸循環(huán)衰竭，甚至猝死，來自小腿肌肉靜脈叢小血栓一般不會嚴重侵擾肺循環(huán)，但偶爾也能產(chǎn)生致死性肺栓塞。第59頁，共68頁。第59頁第60頁，共68頁。第60頁下肢淺靜脈曲張——下肢深靜脈血栓發(fā)