造影劑腎病專題專家講座

造影劑腎病防治

造影劑腎病專題專家講座第1頁一造影劑腎病基本概念

1.定義：使用造影劑后2—3天發(fā)生急性腎功效損害即為造影劑腎病。應(yīng)排除其它腎臟損害原因。

2.發(fā)病率：造影劑腎病發(fā)生率為0%—58%，是急性腎功效衰竭第三位致病原因。本病死亡率高達(dá)35%，兩年生存率為18%。造影劑腎病專題專家講座第2頁二造影劑腎病臨床表現(xiàn)

造影劑腎病多表現(xiàn)為非少尿型急性腎衰。血肌酐通常于造影后24-48小時升高，峰值出現(xiàn)在3-5天，多數(shù)7-10天后恢復(fù)到原水平。部分病人表現(xiàn)為一過性尿檢異常、尿滲透壓下降、尿糖、尿鈉排泄增加等。造影劑腎病專題專家講座第3頁三造影劑腎病診療標(biāo)準(zhǔn)本病診療標(biāo)準(zhǔn)尚不統(tǒng)一，普通認(rèn)為血肌酐水平較使用造影劑前升高25%-50%或升高0.5-1mg/dl(44.2-8.4umol/L)便可診療。造影劑腎病專題專家講座第4頁四造影劑腎病發(fā)生機(jī)制

1.腎臟學(xué)流動力學(xué)改變和腎髓質(zhì)缺氧

造影劑可引發(fā)腎臟血管強(qiáng)烈收縮，腎髓缺血缺氧，是造成造影劑腎病主要原因。已使用非甾體類消炎藥時這種縮血管作用會增強(qiáng)。造影劑腎病專題專家講座第5頁四造影劑腎病發(fā)生機(jī)制

2.腎小管損傷：

造影劑引發(fā)氧自由基升高損傷腎小管，其機(jī)制有：①Ca2+和腺苷部分介導(dǎo)縮血管作用，直接參加氧自由基產(chǎn)生。②基底膜及系膜細(xì)胞損傷，致多形核白細(xì)胞趨化作用，引發(fā)氧自由基產(chǎn)生。③腎組織內(nèi)黃嘌呤氧化活性升高。④碘原子直接作用。造影劑腎病專題專家講座第6頁

四造影劑腎病發(fā)生機(jī)制

3.腎小管阻塞：

引發(fā)尿酸鹽形成增加和Tamm—Horsfall蛋白分泌和沉淀，造成腎小管阻塞。4.腎小管上皮細(xì)胞凋亡：

細(xì)胞外高滲環(huán)境經(jīng)過氧自由基引發(fā)氧化應(yīng)激誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞凋亡。

造影劑腎病專題專家講座第7頁五造影劑腎病病理改變

基本病理改變是腎小管壞死，位于腎髓質(zhì)髓袢和集合管病變尤為嚴(yán)重，腎間質(zhì)彌漫水腫，腎小球病變不顯著。造影劑腎病專題專家講座第8頁六造影劑腎病高危原因

腎功效不全，糖尿病及造影劑用量不妥，是3個最重危險原因。其它危險原因有血容量不足，ACEI使用等。當(dāng)前認(rèn)為一次造影劑用量<70ml可有效降低造影劑腎病發(fā)生風(fēng)險。但即便用僅20-30ml，仍有發(fā)生造影劑腎病可能。所以造影劑和造影劑腎病之間存在閾值關(guān)系。造影劑腎病專題專家講座第9頁七造影劑腎病預(yù)防和治療

1.水化：

0.45%氯化鈉注射液分別于造影前后各12小時以1.0-1.5ml/(Kg.h)滴速各維持12小時。保持尿量75-125ml/h。也可術(shù)前口服液體，術(shù)后靜脈補(bǔ)液。有研究顯示慢性腎功效不全者術(shù)后尿量>150ml/h者與<150ml/h者造影劑腎病發(fā)生率分別為21.6%和45.9%。造影劑腎病專題專家講座第10頁七造影劑腎病預(yù)防和治療2.造影劑選擇

造影劑主要成份：碘原子，羧基，鈉離子和葡甲胺及羥基等。碘原子與解離后可溶微粒之間比率越高，成像質(zhì)量越好，腎毒性越低。高滲、低滲、等滲造影劑比率分別為1.5、3、6.造影劑還可分為離子型和非離子型.造影劑腎病專題專家講座第11頁七造影劑腎病預(yù)防和治療

3.造影劑用量：

用量<2ml/Kg相對安全。Cigarroa等提出造影劑用量計算公式：5ml×體重(Kg)/Cr(mg/dl),最大用量不超出300ml。有研究顯示越過閾值用量，造影劑腎病發(fā)生率為21%-37%，未越閾值者為0%-2%。造影劑腎病專題專家講座第12頁

4.腺苷受體抑制劑：

腺苷是腎臟縮血管物質(zhì)，參加造影劑腎病發(fā)生。腺苷受體分為A1、A2〔α〕、A2〔β〕和A3，茶堿作為腺苷受體拮抗劑可能有防治造影劑腎病作用。七造影劑腎病預(yù)防和治療造影劑腎病專題專家講座第13頁

七造影劑腎病預(yù)防和治療

5.多巴胺受體（DA）激動劑：

激動DA1受體擴(kuò)張血管平滑肌，降低腎血管阻力，增加腎血流量、GFR、尿鈉排量及尿量.（1）非諾多泮（fenoldopam）：為高選擇性DA1受體激動劑.（2）多巴胺：0.5-2ug/(kg.min),能夠激動DA1受體，最小程度激動DA2、α、Β受體.但研究結(jié)果不一致，當(dāng)前不推薦常規(guī)使用.造影劑腎病專題專家講座第14頁七造影劑腎病預(yù)防和治療

6.N—乙酰半胱胺酸（NAC）：

機(jī)制：①NAC直接抗氧化作用，其中—OH可滅活ROS.②NAC可促進(jìn)谷胱甘肽合成.③NAC可引發(fā)血管舒張作用.但因為研究結(jié)論不一致，尚無法必定NAC對造影劑腎病預(yù)防效果。造影劑腎病專題專家講座第15頁7.利尿劑七造影劑腎病預(yù)防和治療造影劑腎病專題專家講座第16頁七造影劑腎病預(yù)防和治療

8.預(yù)防性透析：

透析可有效去除造影劑，但研究顯示透析并未降低造影劑腎病發(fā)生。所以除非存在容量負(fù)荷過重，并不推薦透析治療。造影劑腎病專題專家講座第17頁七造影劑腎病預(yù)防和治療

9.其它：

（1）鈣拮抗劑：擴(kuò)張入球動脈強(qiáng)于出球動脈，增加尿鈉排泄。（2）心鈉素：擴(kuò)張入球動脈，收縮出球動脈，增加GRF。（3）前列腺素E1：擴(kuò)血管作用。（4）ACEI：拮抗血管擔(dān)心素縮血管作用和ET1釋放。（5）L—精氨酸：一氧化氮前體。造影劑腎病專題專家講座第18頁八小結(jié)

1.

使用造影劑后2—3天發(fā)生急性腎功效損害為造影劑腎病。2.血清肌酐水平較使用造影劑前升高25%-50%或升高0.5-1mg/dl即可診療。血清肌酐常于使用造影劑后24-48小時升高，3-5天達(dá)高峰，多數(shù)患者7-10天可恢復(fù)正常。3.造影劑腎病發(fā)病機(jī)制尚不確定，可能與腎血管痙攣、腎缺血及氧自由基損傷相關(guān)。造影劑腎病專題專家講座第19頁八小結(jié)4.

腎功效不全，糖尿病，造影劑用量過大是最主要危險原因。5.

迄今為止，對已