急性中毒的急救與護理

急性中毒的急救與護理急診科龔雪急性一氧化碳中毒的急救與護理

概念

一氧化碳中毒，俗稱煤氣中毒。在生產(chǎn)和生活中，含碳物質(zhì)燃燒不完全產(chǎn)生一氧化碳，通過呼吸道進入機體內(nèi)引起中毒。一氧化碳與人體血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，致使機體各組織尤其腦組織缺氧，而產(chǎn)生一系列癥狀和體征。理化特性

一氧化碳（CO）是無色、無味、無臭、無刺激性，比重0.967。從感觀上難以鑒別的氣體。一氧化碳主要由含碳化合物燃燒不完全所產(chǎn)生。一般人常在無意中發(fā)生中毒，每年總有一些病例在被發(fā)現(xiàn)時，常因中毒太深而無法挽救。因此，應(yīng)予以重視。

常見中毒原因：

1、工業(yè)上煉鋼、煉焦、燒窯等在生產(chǎn)過程中爐門或窯門關(guān)閉不嚴(yán)，煤氣管道漏氣，汽車排出尾氣，都可逸出大量的一氧化碳。

2、礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙及煤礦瓦斯爆炸時均有大量一氧化碳產(chǎn)生。

3、化學(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等都要接觸一氧化碳。

4、冬季用煤爐、火炕取暖室內(nèi)門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉《伎砂l(fā)生CO中毒。5、失火現(xiàn)場空氣中CO濃度可高達10%、也可發(fā)生中毒。發(fā)病機理CO中毒主要引起全身組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白(Hb)結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白(02Hb)解離速度的l/3600。COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。此外，CO還可與肌球蛋白結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶，但氧與細(xì)胞色素氧化酶的親和力大于CO。組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比呈比例關(guān)系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關(guān)系。發(fā)病機理CO中毒時，體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。發(fā)病機理

一氧化碳中毒對機體造成三方面的影響：

1）抑制氧的運輸；

2）降低氧在組織中的釋放；

3）妨礙組織對氧的利用。病理

急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血。昏迷數(shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯。小腦有細(xì)胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內(nèi)膜下多發(fā)性梗塞。

臨床表現(xiàn)

急性中毒按中毒程度可分為三度：

1.輕度中毒時病人僅有頭痛、頭暈、心悸、眼花、惡心、嘔吐等癥狀。血液COHb濃度為10%-30%。

2.中度中毒時除上述癥狀加重外，尚有面色潮紅，口唇呈櫻桃紅色，出汗多，心率快，躁動不安，漸漸進入昏迷狀態(tài)；血液COHb濃度為30%-40%。

3.重度中毒時患者迅速進入昏迷狀態(tài)，反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈櫻桃紅色，周身大汗，體溫增高，呼吸頻數(shù)，脈快而弱，血壓下降，四肢軟癱或有陣發(fā)性強直抽搐，瞳孔縮小或散大，尚可出現(xiàn)呼吸抑制，有嚴(yán)重的中樞神經(jīng)后遺癥。血液COHb濃度為50%以上。臨床表現(xiàn)

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病

急性CO中毒患者在意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2—60天的“假愈期”，再出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀者稱遲發(fā)性腦病。常出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)：神經(jīng)意識障礙，錐體外系神經(jīng)障礙；錐體系神經(jīng)損害及大腦皮層局灶性功能障礙。實驗室檢查1、血液碳氧血紅蛋白HbCO測定；2、腦電圖：可見中、高度異常波；3、頭部CT：可見腦部有病理性密度減低區(qū)。診斷依據(jù)1.有一氧化碳吸入史，如冬季關(guān)閉門窗煤爐生火取暖，同室人一齊發(fā)病等；

2.臨床表現(xiàn)：輕度中毒僅頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、胸悶等；中度中毒尚有皮膚、粘膜呈櫻紅色；重度中毒除上述癥狀外，可出現(xiàn)昏迷或驚厥，血壓下降、呼吸困難等；

3.測定血中碳氧血紅蛋白高于10％以上。治療原則

1、立即遷移中毒者于新鮮空氣處；

2、保持呼吸道通暢；

3、供氧、糾正缺氧：吸氧、高壓氧。使用呼吸興奮劑或機械通氣；

4、改善腦組織代謝，防治腦水腫；

5、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥尤其是預(yù)防遲發(fā)性腦病。急救與護理加強現(xiàn)場救護急性一氧化碳中毒的程度主要取決于一氧化碳濃度、接觸時間、機體對缺氧的敏感性及機體的基礎(chǔ)健康狀況。因此，及時脫離中毒環(huán)境對預(yù)后至關(guān)重要。醫(yī)護人員進入現(xiàn)場時應(yīng)加強通風(fēng)換氣，斷絕煤氣來源，必要時佩戴防毒面具，使患者盡快脫離現(xiàn)場。給患者呼吸新鮮空氣，松解衣扣、褲帶，注意保暖，將患者平臥，頭偏向一側(cè)，保持呼吸道通暢，并盡快送醫(yī)院，呼吸心搏停止者，立即給予現(xiàn)場心肺復(fù)蘇，轉(zhuǎn)運途中堅持胸外心臟按壓和人工呼吸。急救與護理糾正缺氧一氧化碳中毒主要引起組織缺氧，一氧化碳被吸入人體后，85%與血液中的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白，一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍，且其解離速度只有氧合血紅蛋白的1/3600，碳氧血紅蛋白的存在還能阻礙氧的釋放和傳遞，引起組織缺氧。因此，迅速給氧是糾正缺氧最有效的方法。輕度中毒者給鼻導(dǎo)管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者給給予高流量吸氧，氧流量為8~10L/min（時間不超過24h，以免發(fā)生氧中毒），有條件的可給予高壓氧治療。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時可縮短至30～40min，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20min。急救與護理高壓氧治療安全、快速、有效，是治療一氧化碳中毒的首選方案。高壓氧治療能使血液中的碳氧血紅蛋白很快消失，形成氧合血紅蛋白，促使一氧化碳排出，從而改善機體缺氧狀態(tài)。進行高壓氧治療前，詳細(xì)了解有無禁忌癥。使用單人純氧艙治療，患者必須生命體征穩(wěn)定、呼吸道通暢、分泌物不多。使用多人高壓艙治療，應(yīng)有醫(yī)護人員陪護，并備好急救工具及藥品急救與護理嚴(yán)密觀察病情變化一氧化碳中毒發(fā)病急，病情輕重不一，護士要嚴(yán)密觀察患者意識、瞳孔變化、血壓、脈搏、呼吸、尿量，持續(xù)血氧飽和度監(jiān)測，觀察缺氧情況。對頻繁抽搐、腦性高熱或昏迷時間過長（超過10h），可給予以頭部降溫為主的冬眠療法，必要時靜脈推注地西泮，使其鎮(zhèn)靜，以免耗氧過多加重病情。3~5天后，患者有較大的情緒波動、反常則應(yīng)考慮是否有中毒性精神病或癡呆的發(fā)生，要及時報告醫(yī)生，使患者及時得到救治。急救與護理做好基礎(chǔ)護理，預(yù)防并發(fā)癥一氧化碳中毒患者昏迷期間，身體不能活動，肢體受自身壓迫時間過長，造成受壓肢體組織缺氧、水腫、壞死，護士應(yīng)定時協(xié)助患者翻身，按摩受壓部位，應(yīng)用氣墊床?；颊咭蛞庾R障礙出現(xiàn)尿失禁或不能自行排尿，需行留置導(dǎo)尿。對留置尿管的患者每天沖洗膀胱1~2次，每周更換尿管1次，同時注意會陰部清潔，導(dǎo)尿及沖洗膀胱應(yīng)嚴(yán)格無菌操作，防止泌尿系感染，并注意尿量觀察，定時監(jiān)測血生化、腎功能，保證電解質(zhì)平衡急救與護理心理護理由于一氧化碳中毒發(fā)病突然，患者及家屬往往難以接受，表現(xiàn)為焦慮抑郁，醫(yī)護人員應(yīng)耐心傾聽患者病情，引導(dǎo)患者正確認(rèn)識病情，鼓勵患者戰(zhàn)勝疾病的信心。急救與護理健康教育向患者及家屬講解一氧化碳中毒的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及治療方法。告誡患者及家屬，家庭使用煤氣及煤爐時要注意安全，做好通風(fēng)設(shè)備，居室內(nèi)火爐要安裝煙囪，煙囪結(jié)構(gòu)要嚴(yán)密且通風(fēng)良好，不要在放煤爐的房間里休息，少用煤爐取暖，要提高預(yù)防意識，學(xué)會簡單的急救知識及技術(shù)，以減少意外傷害的發(fā)生。急性酒精中毒病因1.病因急性中毒主要是因過量飲酒2.乙醇的吸收與代謝乙醇主要經(jīng)胃和小腸吸收。吸收后分布全身，90%在肝臟代謝，產(chǎn)生水和二氧化碳，10%以原型從肺、腎排出。發(fā)病機理中毒機制（1）抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能：乙醇具有脂溶性，可通過血腦屏障作用于大腦神經(jīng)細(xì)胞膜上的某些酶，影響細(xì)胞功能，乙醇對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用呈劑量依賴性。小劑量可阻斷突觸后膜苯二氮卓-r-氨基丁酸受體，解除r-氨基丁酸對腦的抑制，產(chǎn)生興奮效應(yīng)。隨著劑量增加，可依次抑制小腦、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和延髓中樞，引起共濟失調(diào)、昏睡、昏迷及呼吸循環(huán)衰竭。發(fā)病機理2.干擾代謝：乙醇經(jīng)肝臟代謝可生產(chǎn)大量還原型煙酸胺腺嘌呤二核苷酸，使之與氧化型的比值增高，影響體內(nèi)多種代謝過程，使乳酸增多，酮體蓄積，進而引起代謝性酸中毒；還可使糖異生受阻，引起低血糖。判斷標(biāo)準(zhǔn)1.有飲酒史，呼出氣、嘔吐物有強烈酒精氣味。2.臨床表現(xiàn)因人而異，中毒癥狀出現(xiàn)遲早也各不相同，與飲酒量、血中酒精含量呈正相關(guān)，也與個體敏感性有關(guān)。臨床可分三期：（1）興奮期血乙醇濃度＞0.5g/L，頭昏、乏力、自控力喪失，自感欣快，語言增多，有時粗魯無禮，易感情用事。顏面潮紅或蒼白。（2）共濟失調(diào)期血乙醇濃度＞1.5g/L表情動作不協(xié)調(diào)、步態(tài)笨拙、語無倫次、眼球震顫、躁動、復(fù)視等。（3）昏迷期血乙醇濃度＞2.5g/L表現(xiàn)昏睡、顏面蒼白、體溫降低、皮膚濕冷、口唇微紺。嚴(yán)重者深昏迷甚至可因呼吸衰竭而死亡。診斷與鑒別診斷診斷：根據(jù)飲酒史、相應(yīng)臨床表現(xiàn)，結(jié)合血清或呼出氣中乙醇濃度測定，一般可以作出診斷。鑒別診斷：昏迷病人需與其他疾病鑒別（1）顱腦疾病：（2）代謝性疾?。海?）其他中毒：搶救流程流程監(jiān)測生命體征，維持生命體征穩(wěn)定興奮期共濟失調(diào)期昏睡期酌情使用鎮(zhèn)靜劑及對癥處理保持呼吸道通暢、吸氧病情好轉(zhuǎn)病情加重?zé)o效有效觀察至癥狀消失生命體征平穩(wěn)轉(zhuǎn)上級醫(yī)院觀察至癥狀消失生命體征平穩(wěn)2.1使用鎮(zhèn)靜劑及對癥處理興奮期病人1.一般對癥處理（1）保暖急性酒精中毒患者全身血管擴張，散發(fā)大量熱量，有些甚至寒顫。此時應(yīng)適當(dāng)提高室溫，加蓋棉被等保暖措施，并補充能量。及時更換床單、衣服，防止受涼誘發(fā)其他疾病。（2）約束應(yīng)有醫(yī)護人員或病人家屬守護病人，適當(dāng)限制病人活動，防止外傷。要做好患者的安全防護外，還要防止他傷害他人（包括醫(yī)務(wù)人員）所以在護理急性酒精中毒患者時，我們要做好自身的防護。（3）適量飲水2.鎮(zhèn)靜劑使用僅限于極度興奮、難以約束的病人?？墒褂玫匚縻?0~20mg肌注。避免使用嗎啡、氯丙嗪、苯巴比妥類藥物，使用中注意觀察病人呼吸及血壓變化。2.2保持呼吸道通暢以防止窒息1.取平臥位，解開衣領(lǐng)，清除口鼻內(nèi)分泌物，取出義齒，如嘔吐時頭偏向一側(cè)，防止誤吸。2.病人如意識存在，舌根后墜兒阻塞氣道，應(yīng)保持呼吸道通暢。3.必要時可采用口咽通氣道、鼻咽通氣道，甚至氣管插管，以防止窒息出現(xiàn)。2.3吸氧以糾正缺氧紫紺者可行鼻導(dǎo)管給氧，呼吸淺而慢時，除用呼吸中樞興奮劑外，也可給含5%二氧化碳的氧氣吸入，以興奮呼吸中樞，使其恢復(fù)有效呼吸，不可吸入純氧或氧流量過高。發(fā)生呼衰時采用人工輔助呼吸器，維持病人的呼吸。同時應(yīng)嚴(yán)密觀察呼吸節(jié)律變化，注意保持呼吸道通暢，及時吸凈分泌物，定時給病人翻身，防止發(fā)生褥瘡。2.4促醒、促進酒精代謝及對癥處理1.建立靜脈通道2.促醒應(yīng)用納洛酮0.4~0.8mg，15~30分鐘一次，至病人清醒，呼吸平穩(wěn)。3.促進酒精代謝及對癥處理（1）確診無糖尿病的病人可給予10%葡萄糖500ml+胰島素8~12u+10%氯化鉀10ml靜滴。（2）保護胃粘膜組織胺H2受體阻滯劑（西咪替丁、法莫替?。①|(zhì)子泵抑制劑（奧美拉唑、泮托拉唑），12小時一次。（3）10%葡萄糖500~1000ml+大量VitC靜滴，并肌注VitB1、VitB6和煙酸100mg。加速酒精在體內(nèi)氧化過程，降低酒精濃度，縮短昏迷時間。（4）持續(xù)惡心、嘔吐病人給予甲氧氯普胺（胃復(fù)安）10mg肌注或VitB6200mg入液靜點。（5)休克時給予補液擴容，并給予血管活性藥物。（6）呼吸心跳驟停，立即心肺復(fù)蘇。4.記錄用藥情況。2.5飲食指導(dǎo)及心理護理指導(dǎo)患者多飲牛奶，以免誘發(fā)或加重原有的消化性潰瘍，在保護胃腸道粘膜的同時通過增加排尿，促使體內(nèi)乙醇的排泄。心理護理：患者清醒后常因飲酒住院有損面子或住院經(jīng)濟損失而懊悔、自責(zé)，又怕家人責(zé)備、埋怨。因此，護理人員應(yīng)根據(jù)患者不同的心理狀態(tài)，及時與患者或家屬交流，關(guān)心，體貼患者，通過安慰開導(dǎo)和鼓勵，幫助患者放下思想包袱，積極配合治療。此外，應(yīng)加強健康教育，使患者了解酗酒的危害性。指導(dǎo)患者多飲牛奶，以免誘發(fā)或加重原有的消化性潰瘍，在保護胃腸道粘膜的同時通過增加排尿，促使體內(nèi)乙醇的排泄。

指導(dǎo)患者多飲牛奶，以免誘發(fā)或加重原有的消化性潰瘍，在保護胃腸道粘膜的同時通過增加排尿，促使體內(nèi)乙醇的排泄。

有機磷農(nóng)藥中毒急救護理

一、概述有機磷農(nóng)藥是目前應(yīng)用最廣泛的殺蟲劑。我國生產(chǎn)和使用的有機磷農(nóng)藥大多數(shù)屬于高毒性及中等毒性。有很多種，如對硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、內(nèi)吸磷（1059）、敵敵畏、樂果、敵百蟲等。有機磷農(nóng)藥中毒的途徑可通過皮膚進入人體，在噴灑過程的氣霧可由呼吸道吸入，誤服者由消化道吸收。其潛伏期也因中毒途徑不同而有所差異。經(jīng)口服者約5～20分鐘早期出現(xiàn)惡心、嘔吐，以后進入昏迷狀態(tài)；經(jīng)呼吸道者，潛伏期約30分鐘，吸入后產(chǎn)生呼吸道刺激癥狀。呼吸困難，視力模糊，而后出現(xiàn)全身癥狀；經(jīng)皮膚吸收者潛伏期最長約2～6小時，吸收后有頭暈、煩躁、出汗、肌張力減低及共濟失調(diào)等癥狀。

毒性強弱分為劇毒、高毒、中毒、低毒四類。

馬拉硫磷

辛硫磷等低毒類中等毒敵敵畏

樂果等高毒類氧化樂果

甲基對硫磷

對硫磷(1605)

甲胺磷

內(nèi)吸磷(1059)

等劇毒類甲拌磷（3911）二、發(fā)病機理有機磷農(nóng)藥從消化道、呼吸道和皮