課下30分鐘檢測(cè)(九)

課下30分鐘檢測(cè)（九）——人體的穩(wěn)態(tài)與免疫一、選擇題1．根據(jù)體內(nèi)細(xì)胞與外界環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換模型來判斷下列相關(guān)說法中正確的是（ ）A.在圖中①?⑤處應(yīng)當(dāng)用雙箭頭表示的有①④⑤血漿蛋白、葡萄糖和呼吸酶均屬于內(nèi)環(huán)境成分神經(jīng)系統(tǒng)與內(nèi)分泌系統(tǒng)不參與圖中所示的物質(zhì)交換過程組織液、淋巴和血漿在含量及成分上完全相同2.（2013?長春模擬）美國研究人員于2013年3月3日?qǐng)?bào)告說，他們通過抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法首次“功能性治愈”了一名艾滋病病毒的女嬰感染者。所謂“功能性治愈”，指的是感染者體內(nèi)的艾滋病病毒被完全抑制，機(jī)體免疫功能正常，即便不接受治療，用常規(guī)方法也難以在患兒血液中檢測(cè)出病毒。下列相關(guān)敘述中，正確的是（ ）該女嬰出生時(shí)攜帶的艾滋病病毒是其母親遺傳給她的對(duì)女嬰進(jìn)行抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療可有效阻止艾滋病病毒感染B細(xì)胞目前該女嬰血液中難以檢測(cè)出艾滋病病毒，其體內(nèi)也一定不會(huì)有艾滋病病毒的抗體的存在艾滋病病毒感染人體后，機(jī)體可發(fā)生體液免疫和細(xì)胞免疫（2013?合肥模擬）血糖濃度保持平衡對(duì)機(jī)體生命活動(dòng)具有重要作用，如下圖為胰島素作用機(jī)理模式圖。下列說法正確的是（ ）ADP+PiATP作用機(jī)理模式圖。下列說法正確的是（ ）ADP+PiATP跟進(jìn)伍白質(zhì)脂質(zhì)抽曲汁出合啟件出胰島素只能作用于肝細(xì)胞，促進(jìn)其攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖葡萄糖進(jìn)入人體細(xì)胞的方式是協(xié)助擴(kuò)散或主動(dòng)運(yùn)輸圖中貯存葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的囊泡來自內(nèi)質(zhì)網(wǎng)若體內(nèi)含胰島素受體的相應(yīng)抗體，則可通過注射胰島素來維持血糖穩(wěn)定（2013?南開模擬）下圖為人體對(duì)體溫與水平衡的調(diào)節(jié)示意圖，下列敘述不.正確的是()

內(nèi)睢皮膚內(nèi)睢皮膚當(dāng)受到寒冷刺激時(shí)，①②③④過程均會(huì)加強(qiáng)③與④分泌增多，從而促進(jìn)骨骼肌與內(nèi)臟代謝活動(dòng)增加，產(chǎn)熱量增加由圖可知人體對(duì)體溫與水平衡的調(diào)節(jié)主要是體液調(diào)節(jié)的結(jié)果⑤是由下丘腦神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生的5.(2013?青島二模)下面是H7N9病毒侵入人體細(xì)胞發(fā)生免疫反應(yīng)的某個(gè)階段示意圖,列敘述錯(cuò)誤的是( )圖中①是吞噬細(xì)胞，②是在胸腺中成熟的T細(xì)胞經(jīng)過細(xì)胞①中溶酶體的處理，可以暴露病原體的抗原病原體進(jìn)入細(xì)胞①的方式體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有選擇透過性物質(zhì)③最有可能是細(xì)胞膜上的糖蛋白，圖示過程體現(xiàn)了它具有識(shí)別功能(2013?安慶二模)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)某種病患者的血清中有一種特殊的抗體，該抗體能攻擊和破壞細(xì)胞內(nèi)染色體的著絲點(diǎn)蛋白，稱之為抗著絲點(diǎn)抗體(ACA)o下列有關(guān)ACA的敘述錯(cuò)誤的是( )必須經(jīng)高爾基體加工后才具有生理活性可使分裂后的子細(xì)胞出現(xiàn)染色體變異能特異性地對(duì)著絲點(diǎn)蛋白發(fā)揮作用可能導(dǎo)致個(gè)體患免疫缺陷病下圖所示曲線表示某健康成年人飲1L清水后的尿生成速率。據(jù)圖判斷下列說法正確的是( )■=11■=11時(shí)M/h飲清水后約1h內(nèi)，抗利尿激素的分泌量逐漸增加飲清水后1?1.5h內(nèi)，血漿滲透壓逐漸降低飲清水后的3h內(nèi)，該成年人產(chǎn)生的尿量接近1L8.8.下圖所示實(shí)驗(yàn)?zāi)軌蛘f明（ ）槪M3摘總扁染的叫上除記的同種小亂細(xì)胞to培養(yǎng)A.病毒抗原誘導(dǎo)B細(xì)胞分化的作用BA.病毒抗原誘導(dǎo)B細(xì)胞分化的作用B.漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體的作用C.病毒刺激淋巴細(xì)胞增殖的作用D.效應(yīng)T淋巴細(xì)胞的作用下圖是胰島素的作用示意圖，據(jù)此推測(cè)錯(cuò)誤的是（ ）此圖說明細(xì)胞膜具有細(xì)胞間信息交流的作用葡萄糖通過協(xié)助（易化）擴(kuò)散的方式進(jìn)入靶細(xì)胞圖中靶細(xì)胞是肝細(xì)胞，當(dāng)血糖濃度降低時(shí)，作用于肝臟細(xì)胞的激素主要是胰島素若人體免疫反應(yīng)過度造成圖中受體損傷而引起信息傳遞中斷，人會(huì)患自身免疫?。?013?日照模擬）按在免疫應(yīng)答中的功能不同，可將T細(xì)胞分成若干亞群，其中常見的有具有協(xié)助體液免疫和細(xì)胞免疫功能的輔助性T細(xì)胞（Th細(xì)胞）和具有殺傷靶細(xì)胞功能的細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Tc細(xì)胞）。有人將上述兩種T細(xì)胞暴露于HIV中，并測(cè)得細(xì)胞存活的情況（如對(duì)于艾滋病病毒攜帶者而言，機(jī)體能產(chǎn)生相應(yīng)的抗體Tc細(xì)胞數(shù)量減少的原因可能是細(xì)胞的正常凋亡

由于HIV的遺傳物質(zhì)是RNA,所以容易發(fā)生變異艾滋病患者體內(nèi)的Tc細(xì)胞變化不大，特異性免疫能力基本不受影響二、非選擇題11.(2013?廣東高考)下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞的冷敏神經(jīng)元和熱敏神經(jīng)元放電頻率因體溫變化而相應(yīng)改變?nèi)鐖D，正常情況下C、W曲線交于點(diǎn)S,此點(diǎn)對(duì)應(yīng)的溫度為正常體溫。聲3聲3 353637383940下丘腦溫度m注：戰(zhàn)電頻牢即單位時(shí)間嚴(yán)生的光奮戻數(shù)C砂址神經(jīng)元融熱故神經(jīng)九由圖可知，當(dāng)體溫低于正常值時(shí)，冷敏神經(jīng)元的放電頻率 熱敏神經(jīng)元的放電頻率，此時(shí)人體感覺到冷，隨即通過 調(diào)節(jié)，增加 、減少 ，使體溫回升至正常。人體感染流感病毒后點(diǎn)S右移，出現(xiàn)發(fā)熱。若體溫持續(xù)偏高會(huì)導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài) ，需要采取降溫措施。人體初次感染流感病毒后，免疫系統(tǒng)隨即啟動(dòng)，裂解被病毒入侵的宿主細(xì)胞和清除血液中的病毒。請(qǐng)用文字和箭頭描述此免疫過程。糖尿病的形成原因有多種。下圖1中的①②③表示由三種機(jī)體免疫異常引起的糖尿??；圖2為健康人體內(nèi)某一時(shí)間段的血糖含量變化曲線。請(qǐng)據(jù)圖回答下列問題：蠶-C不同量怵蠶-C不同量怵?胰島*Y年冋抗體圖1中由 產(chǎn)生的抗體Y］與胰島B細(xì)胞上的受體結(jié)合，導(dǎo)致胰島B細(xì)胞對(duì)葡萄糖的敏感度降低， 的分泌量減少，血糖濃度升高。圖1中②所示的患病機(jī)理是 ，導(dǎo)致胰島素分泌減少，血糖濃度升高?？贵wY3與 結(jié)合，使胰島素不能發(fā)揮作用，從而使血糖濃度升高。圖2中cd段血糖濃度下降的直接原因是 ；在運(yùn)動(dòng)時(shí)，甲狀腺激素的分泌量明顯增多，隨之胰高血糖素濃度升高，簡述其理由 從免疫學(xué)的角度分析，這三種糖尿病都屬于 病。其中， 可以通過注射胰島素來治療。在細(xì)胞免疫中，效應(yīng)T細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞主要有兩種途徑：細(xì)胞裂解性殺傷(圖1)和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡(圖2)。前者指效應(yīng)T細(xì)胞分泌諸如穿孔素一類的介質(zhì)損傷靶細(xì)胞膜；后者指效應(yīng)T細(xì)胞通過表面FasL與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。Fas腳遍TFas腳遍T樹胞 靶細(xì)胞圖2誘導(dǎo)蝴世開亡散謹(jǐn)T細(xì)胞 靶細(xì)脂國1軸It劉卑性采幣人體內(nèi)的效應(yīng)T細(xì)胞可以來自 的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠效應(yīng)T細(xì)胞來殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí)，主要依靠 細(xì)胞分泌 。圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”；由效應(yīng)T細(xì)胞產(chǎn)生并以 的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K梭蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì) (填“流入”或“流出”)靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。⑶圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在效應(yīng)T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的 功能，控制合成Fas和FasL的基因 (填“能”或“不能”)共存于一個(gè)細(xì)胞中。研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)水平變化情況是 (填“升高”、“不變”或“降低”)。免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。 。一、選擇題1．解析：選A組織液可以轉(zhuǎn)化成淋巴液，淋巴液可以轉(zhuǎn)化成血漿，②③均為單向箭頭，其余箭頭均為雙向箭頭；血漿蛋白、葡萄糖可以成為內(nèi)環(huán)境成分，但呼吸酶位于細(xì)胞內(nèi)，不屬于內(nèi)環(huán)境成分；在物質(zhì)交換過程中，神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)都會(huì)起調(diào)節(jié)作用；組織液、淋巴和血漿在含量及成分上不完全相同，如血漿中蛋白質(zhì)含量多，而組織液、淋巴中蛋白質(zhì)含量少。2．解析：選D艾滋病不屬于遺傳病，該女嬰的艾滋病病毒是通過母嬰傳播攜帶的；艾滋病病毒主要攻擊T細(xì)胞；因該女嬰出生時(shí)就攜帶艾滋病病毒，治愈后體內(nèi)也可能會(huì)存在免疫反應(yīng)產(chǎn)生的相應(yīng)抗體；病毒感染人體后可通過體液免疫阻止病毒隨血液循環(huán)播散，再通過細(xì)胞免疫清除進(jìn)入細(xì)胞的病毒。3．解析:選B胰島素幾乎能作用于全身組織細(xì)胞，如除能作用于肝臟促進(jìn)肝糖原的合成，也能作用于骨骼肌促進(jìn)肌糖原的合成；葡萄糖進(jìn)入人體紅細(xì)胞的方式是協(xié)助擴(kuò)散，葡萄糖進(jìn)入小腸上皮細(xì)胞的方式是主動(dòng)運(yùn)輸；圖中貯存葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的囊泡應(yīng)來自高爾基體；胰島素受體的相應(yīng)抗體會(huì)與胰島素受體特異性結(jié)合，從而影響胰島素與胰島素受體的結(jié)合，故通過注射胰島素的方法不能維持血糖穩(wěn)定。4．解析：選C人在寒冷的環(huán)境中，冷覺感受器產(chǎn)生興奮并將興奮傳至下丘腦，下丘腦一方面通過合成和分泌促甲狀腺激素釋放激素①作用于垂體，促進(jìn)垂體前葉合成和分泌促甲狀腺激素②作用于甲狀腺，促進(jìn)甲狀腺激素③的合成和分泌。另一方面，下丘腦又通過有關(guān)神經(jīng)將興奮傳至腎上腺，促進(jìn)腎上腺產(chǎn)生腎上腺素④；③甲狀腺激素與④腎上腺素在促進(jìn)機(jī)體產(chǎn)熱方面是協(xié)同作用；人體對(duì)體溫的調(diào)節(jié)過程中還有神經(jīng)調(diào)節(jié)的作用；抗利尿激素是由下丘腦神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生的。5．解析：選C病原體通過胞吞的方式進(jìn)入細(xì)胞，體現(xiàn)了細(xì)胞膜的流動(dòng)性。圖中①是吞噬細(xì)胞，②是T細(xì)胞。6．解析：選D抗體屬于分泌蛋白，需要在高爾基體上加工后才具有生理活性；據(jù)題意可知，ACA的作用是破壞著絲點(diǎn)，如果著絲點(diǎn)被破壞，會(huì)影響染色單體分離，從而導(dǎo)致染色體數(shù)目的變異；抗體只能與相應(yīng)的抗原結(jié)合，其作用具有特異性；該類疾病屬于自身免疫病。7．解析：選C飲清水后，細(xì)胞外液滲透壓下降，下丘腦滲透壓感受器興奮性降低，抗利尿激素的分泌量也隨之降低。飲清水后1?1.5h內(nèi)，尿生成速率逐漸增大，隨水分的排出血漿滲透壓逐漸升高。由圖可知，3.5h時(shí)的尿生成速率接近飲清水前的，說明機(jī)體已恢復(fù)至飲水前的狀態(tài)，故飲清水后的3h內(nèi)生成的尿量接近飲水量。飲用生理鹽水后，機(jī)體的細(xì)胞外液滲透壓不會(huì)出現(xiàn)較大變化，因此，飲用生理鹽水時(shí)尿生成速率曲線與飲用清水時(shí)的變化趨勢(shì)不同，其曲線應(yīng)呈現(xiàn)平緩的上升趨勢(shì)，最終緩慢下降至0.5h前的速率。8．解析：選D培養(yǎng)瓶中加入的細(xì)胞分別是被LCM病毒感染的小鼠體內(nèi)分離出的淋巴細(xì)胞和被該病毒感染的51Cr標(biāo)記的同種小鼠細(xì)胞，一段時(shí)間后測(cè)定的是上清液中51Cr釋放量，可判斷51Cr是標(biāo)記細(xì)胞破裂后釋放出來的，所以被LCM病毒感染的51Cr細(xì)胞可看作效應(yīng)T淋巴細(xì)胞作用的靶細(xì)胞，該細(xì)胞裂解是效應(yīng)T淋巴細(xì)胞作用的結(jié)果，所以該實(shí)驗(yàn)說明了效應(yīng)T淋巴細(xì)胞的作用。9．解析：選C從圖中看出，胰島B細(xì)胞釋放胰島素，胰島素識(shí)別靶細(xì)胞受體，體現(xiàn)細(xì)胞膜的信息交流作用；圖中葡萄糖進(jìn)入靶細(xì)胞，需要載體協(xié)助，不消耗能量，為協(xié)助擴(kuò)散；當(dāng)血糖濃度降低時(shí)，胰高血糖素分泌增多，促使肝細(xì)胞中肝糖原分解，使血糖濃度升高；免疫系統(tǒng)攻擊自身靶細(xì)胞受體，使人體患自身免疫病。10．解析：選D艾滋病病毒攜帶者不是艾滋病患者，其體內(nèi)的免疫系統(tǒng)使HIV處于較低水平，所以其體內(nèi)能產(chǎn)生相應(yīng)的抗體；由圖分析可知，HIV主要攻擊Th細(xì)胞，所以Tc細(xì)胞數(shù)量減少的原因可能是細(xì)胞的正常凋亡，但不排除被HIV攻擊的可能性；HIV的遺傳物質(zhì)是單鏈RNA,極易發(fā)生基因突變；艾滋病患者體內(nèi)Tc細(xì)胞會(huì)明顯減少，進(jìn)而會(huì)喪失特異性免疫能力。二、非選擇題11．解析：（1）當(dāng)體溫低于正常值（37°C）時(shí)，冷敏神經(jīng)元的放電頻率大于熱敏神經(jīng)元的放電頻率。此時(shí)通過神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)，使產(chǎn)熱量增加，散熱量減少，從而使體溫回升到正常。（2）S點(diǎn)為正常體溫值，體溫高于該點(diǎn)，出現(xiàn)發(fā)熱，持續(xù)時(shí)間長會(huì)導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)遭到破壞。（3）人體初次感染流感病毒后，既進(jìn)行體液免疫，又進(jìn)行細(xì)胞免疫；消除血液中的病毒是靠體液免疫進(jìn)行的，裂解被病毒入侵的宿主細(xì)胞是靠細(xì)胞免疫進(jìn)行的。答案：（1）大于神經(jīng)—體液產(chǎn)熱量散熱量（2）遭到破壞（3）體液免疫清除血液中的病毒過程：抗原（病毒）一吞噬細(xì)胞一T細(xì)胞一淋巴因子一B細(xì)胞（增殖分化）一漿細(xì)胞一抗體與抗原（病毒）結(jié)合一被吞噬細(xì)胞吞噬消化；細(xì)胞免疫清除宿主細(xì)胞中的病毒過程：抗原（病毒）一吞噬細(xì)胞一T細(xì)胞（增殖分化）一效應(yīng)T細(xì)胞一與靶細(xì)胞密切接觸一靶細(xì)胞裂解釋放病毒一抗體與抗原（病毒）結(jié)合一被吞噬細(xì)胞吞噬消化12．解析：(1)抗體是由漿細(xì)胞合成并分泌產(chǎn)生的，胰島素是唯一能降血糖的激素，當(dāng)胰島素分泌減少時(shí)，血糖濃度升高。⑵圖1中②表示漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體丫2直接作用于胰島B細(xì)胞，導(dǎo)致胰島素分泌減少，血糖濃度升高；抗體丫3與靶細(xì)胞上的胰島素受體結(jié)合，胰島素便不能發(fā)揮作用，從而使血糖濃度升高。(3)圖2中，c點(diǎn)開始運(yùn)動(dòng)，血糖大量參與組織細(xì)胞氧化供能，導(dǎo)致血糖濃度下降；在運(yùn)動(dòng)時(shí)，由于甲狀腺激素的分泌量增多，糖氧化分解加強(qiáng)，血糖濃度隨之降低，刺激機(jī)體分泌胰高血糖素的量增加，從而維持血糖平衡。(4)從免疫學(xué)的角度分析，這三種糖尿病均為抗體攻擊自身細(xì)胞而導(dǎo)致的，都屬于自身免疫??；其中①②可以通過注射胰島素來治療。答案：1)漿細(xì)胞胰島素(2)漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體Y2直接作用于胰島B細(xì)胞靶細(xì)胞上的胰島素受體(3)血糖大量參與氧化供能甲狀腺激素的分泌量增多，糖氧化分解加強(qiáng)，血糖濃度降低，胰高血糖素濃度增加(4)自身免疫①②13．解析：(1)細(xì)胞免疫中，效應(yīng)T細(xì)胞由T