心肺復(fù)蘇及并發(fā)癥的預(yù)防和處理2014.1.2

心肺復(fù)蘇及并發(fā)癥的預(yù)防和處理

定義心臟驟停(cardiacarrest,CA)是指各種原因?qū)е碌男呐K射血功能的突然終止，是臨床上最緊急的危險情況，若不及時處理，會造成全身組織器官尤其是心、腦的不可逆損害而導(dǎo)致死亡。診斷要點神志喪失。頸動脈、股動脈搏動消失、心音消失。嘆息樣呼吸，如不能緊急恢復(fù)血液循環(huán)，很快就呼吸停止。瞳孔散大，對光反射減弱以至消失。心電圖表現(xiàn)：①心室顫動或撲動，約占91%；②心電—機械分離，有寬而畸形、低振幅的QRS，頻率20—30次/min，不產(chǎn)生心肌機械性收縮；③心室靜止，呈無電波的一條直線，或僅見心房波。心室顫動超過4分鐘仍未復(fù)律，幾乎均轉(zhuǎn)為心室靜止。CA（心搏驟停）的本質(zhì)CA本質(zhì)—心排出量（CO）驟降/停止類型CO直線VF（室顫）VT（室速）PEA（電機械分離）(EMD)無有有有些研究認(rèn)為PEA有室壁運動和能測到血壓？

CA（心搏驟停）與CPR（心肺復(fù)蘇）CPR（心肺復(fù)蘇）成功的關(guān)鍵：*自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC)*心搏驟停后綜合征CA（心搏驟停）與CPR（心肺復(fù)蘇）CPR（心肺復(fù)蘇）的目標(biāo)：*終極目標(biāo)：出院存活率。*次級目標(biāo)：減少神經(jīng)系統(tǒng)受損。*初級目標(biāo)：自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC）。CA（心搏驟停）與CPR（心肺復(fù)蘇）自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC)期—重建循環(huán)生命鏈：早期啟動（1）早期EMS（2）早期CPR（3）早期ECV（4）早期ALS（進一步生命支持）（5）CA（心搏驟停）復(fù)蘇后綜合處理CA（心搏驟停）與CPR（心肺復(fù)蘇）CA（心搏驟停）復(fù)蘇后綜合治療—遠期1.腦損傷2.心肌功能障礙3.全身缺血-再灌注反應(yīng)**維持自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC）的血氧飽和度在94%~98%。**血糖超過10mmol/L即應(yīng)控制，但強調(diào)應(yīng)避免低血糖。CA的時間相關(guān)性常溫下:CA時間癥狀、體征3〞頭暈10-15〞暈厥15-20〞抽搐60〞呼吸停止、瞳孔開始散大4-6’腦細胞不可逆損害4＇內(nèi)心肺復(fù)蘇的黃金時段CPR越早成活率越高CPR時間成活率1’90%4’50%6’10%>6’4%>10’更低分秒必爭，快速反應(yīng)。心肺復(fù)蘇現(xiàn)狀現(xiàn)狀：心臟驟停100%未能恢復(fù)70%成功30%院前死亡10%收入院20%院內(nèi)死亡15%存活出院5%半個世紀(jì)以來，CA后ROSC率明顯改善，但生存率并未提高。CA后并發(fā)癥的預(yù)防和處理尤為重要2010版CPR指南更新2010CPR指南2010CPR指南心肺復(fù)蘇的優(yōu)先次序按壓頻率亞低溫治療復(fù)蘇后管理減少并發(fā)癥提高成活率新指南熱點內(nèi)容（一）腎上腺素*腎上腺素用法用量不變，在標(biāo)準(zhǔn)劑量和大劑量時都能提高自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC），不推薦對心臟停搏或PEA常規(guī)使用阿托品；強調(diào)只有自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC）才能拯救生命。*在2010年指南中，對拒絕改變使用相關(guān)血管加壓素?zé)o強有力的證據(jù)。但需要指出的是現(xiàn)在推薦每3~5分鐘1mg腎上腺素靜脈注射，對心臟節(jié)律不檢測是錯誤的。*雖然在動物實驗中腎上腺素能提高短期存活率，但多數(shù)研究指出使用腎上腺素未提高出院存活率。*有人指出復(fù)蘇時使用腎上腺素增加了復(fù)蘇后心肌功能不全，并降低了腦的微循環(huán)，可能影響其出院存活率，因而復(fù)蘇時是否摒棄應(yīng)用腎上腺素仍存在爭議。新指南熱點內(nèi)容（二）胺碘酮對VF（室顫）的作用*地位：2005國際CPR指南抗心律失常一線用藥。副作用：低血壓和心動過緩。*2005CPR指南對其應(yīng)用未作明確規(guī)定，但在室顫這樣危急的情況下，常規(guī)稀釋或緩慢靜推以減少血壓降低的副作用顯然是極為不合適的；2010指南推薦原液直接靜推（彈丸式）。新指南熱點內(nèi)容（三）尼非卡蘭和胺碘酮在CPR中的比較研究1.研究目的*觀察早期注射尼非卡蘭和胺碘酮是否能終止心室纖顫發(fā)作。*比較尼非卡蘭和胺碘酮在豬心搏驟停模型中的療效。2.結(jié)論*尼非卡蘭和胺碘酮在室顫型CA中的作用是相似的。*以室顫為首發(fā)CA進行復(fù)蘇時，早期應(yīng)用尼非卡蘭或胺碘酮可能有利于成功除顫，縮短復(fù)蘇時間，減少除顫次數(shù)和除顫能量，提高ROSC率，改善復(fù)蘇后心功能障礙。新指南熱點內(nèi)容（四）關(guān)于胸外心臟按壓新指南強化胸外心臟按壓的重要性和有效性，強調(diào)心臟按壓質(zhì)量（深度、頻率、回彈和盡量減少中斷）。1.按壓深度的變動：對成人CPR按壓深度歐洲復(fù)蘇協(xié)會（ERC）/AHA2005推薦4~5cm；2010增加按壓深度至少5cm與增加除顫成功率是相一致的。*CT研究表明按壓深度至少5cm幾乎等于胸廓前后徑的20%；在兒童按壓深度4cm（胸腔前后徑1/3）。*對不分大人小孩推薦一個按壓深度對小兒是有害的，對成人是適宜的。*因此，在成人推薦按壓深度至少5cm，在小兒為4cm。2.按壓深度和除顫成功率：增加按壓深度可使電擊除顫/復(fù)蘇成功率成倍增加。新指南熱點內(nèi)容（五）連續(xù)除顫與固定除顫*2005指南推薦150~200J除顫。*2010指南推薦低能雙向波除顫，先120J，再150J,170J為最高能量。*關(guān)于雙向波與單向波的選擇，雙向波較單向波能期改善短預(yù)后，但未改善存活率，多向波與雙向波至今未有對照研究。*關(guān)于1次與3次除顫比較，單次除顫較多次除顫有益，推薦低能量除顫。新指南熱點內(nèi)容（六）按壓時胸壁回彈*是CPR能否成功的一個因素。*但沒有特別評介與伴有否胸壁完全回彈有關(guān)。*僅用胸壁回彈這一項指標(biāo)評價欠公平。新指南熱點內(nèi)容（七）關(guān)于按壓頻率*雖然施救人員采用推薦的按壓頻率，但按壓中斷常常發(fā)生，結(jié)果導(dǎo)致實際按壓次數(shù)減少，常常低于70次/分。*實踐證明：每分鐘按壓次數(shù)是自主循環(huán)恢復(fù)、神經(jīng)完好的決定因素。*由于增加胸部按壓頻率可提高生存率，因此推薦胸部按壓頻率由2005年的100次/分，改為至少100次/分，甚至120次/分，要盡量減少或者極少中斷，按壓中斷間斷時間不超過5s。新指南熱點內(nèi)容（八）電擊復(fù)律前做CPR?*研究均未證明電擊復(fù)律前做CPR可改善出院存活率。*因此，對室顫所致的CA患者應(yīng)盡量早進行電擊除顫/復(fù)律；延遲電擊除顫/復(fù)律的CPR未有足夠證據(jù)推薦。新指南熱點內(nèi)容（九）亞低溫治療*對院外室顫自主循環(huán)恢復(fù)后無意識的患者，將溫度誘導(dǎo)降至32~34℃至少24小時，可能有益處。*盡管何時開始為適當(dāng)時間未確定，但應(yīng)盡早開始，迅速滴注冷液體30ml/kg/h是簡單有效的。新指南熱點內(nèi)容（十）持續(xù)生命支持應(yīng)維持1周包括：*BLS（基礎(chǔ)生命支持）：包括A從判斷神志到暢通氣道、B人工呼吸、C重建循環(huán)；*ALS（進一步生命支持）：D藥物與輸液、*E電子技術(shù)、F電擊除顫/復(fù)律；*PLS（延續(xù)生命支持）：G評估、H恢復(fù)神志、I加強醫(yī)療。研究證明可提高出院存活率。新指南熱點內(nèi)容（十一）CPR由A-B-C更改為C-A-B*在成人VF型CA者，除強調(diào)高質(zhì)量胸外心臟按壓的重要性外，2010新指南中成人CPR的順序由05年的A-B-C變更為C-A-B，即胸外按壓-開放氣道-人工呼吸；取消“一聽二看三感覺”程序。理論上講這樣只延遲18秒的通氣時間。*新指南強調(diào)用力按壓，快速按壓，每次按壓后使胸壁完全回彈，盡量減少按壓中斷，避免過度通氣。新指南熱點內(nèi)容（十二）兒童CPR的實施*大部分兒童CA的原因是窒息型CA*因此推薦通氣+胸外按壓進行兒童CPR*建議按壓至少為胸壁前后徑的1/3實驗研究與進展（一）按壓：通氣比例的變化1.連續(xù)胸外按壓（CC）的好處*CC能產(chǎn)生50~60mmHg的MAP*CPP>15mmHg是ROSC的必要條件*當(dāng)CC被打斷時需要更多的時間來恢復(fù)CPP（冠狀A(yù)壓）2.結(jié)論*連續(xù)胸外按壓能夠維持較好的CPP、PaO2和V/Q比值；*人工通氣在CPR最初的12分鐘無益；19925:1200015:2200530:22010CC實驗研究與進展（二）CPR后心功能障礙的研究結(jié)論*CPR后存在心肌頓抑，收縮功能、舒張功能均受損，24小時后舒張功能恢復(fù)，48小時后收縮功能恢復(fù)。*CPR后主要表現(xiàn)為早期主動舒張功能受損。*CPR后左前降支冠脈血流灌注缺損最嚴(yán)重。新舊CPR流程圖比較2005年CPR-BLS流程圖

患者無反應(yīng)開放氣道檢查生命指征先5組30:2CPR,進行電擊除顫電擊除顫1次/或檢測再連續(xù)做5組30:2CPR新舊CPR流程圖比較2010年指南BLS簡化流程圖無反應(yīng)且沒有呼吸或不能正常呼吸（僅僅是喘息）啟動急救系統(tǒng)開始心肺復(fù)蘇拿到除顫器檢查心律/如有必要，開始除顫（每2分鐘重復(fù)1次）用力按壓快速按壓新舊CPR流程圖比較建議2010年BLS流程圖CallPushRechargeRespiratorySupportWhenavailableCPR人員設(shè)備CPR成功率在：3人組≥2人組≥1人組患者指揮護士（輸液）護士（機動）醫(yī)師護士監(jiān)護儀呼吸機除顫器醫(yī)師生命鏈電話急救除顫生命支持（醫(yī)院）生命鏈的最重要環(huán)節(jié)：

取決于非專業(yè)醫(yī)務(wù)人員！基礎(chǔ)生命支持一、循環(huán)支持（一）胸外心臟按壓術(shù)（ECC）1.機理*心泵機制：心臟被擠壓和放松，驅(qū)動血液流動，形成體循環(huán)和肺循環(huán)，供應(yīng)心、腦及其它臟器血流。*胸泵機制：按壓和放松時胸內(nèi)壓升高和下降，驅(qū)動血液流動，供應(yīng)心、腦及其它臟器血流?；A(chǔ)生命支持2.操作要領(lǐng)2.1合適的體位：平臥、去枕、太高下肢，在病人背后墊一塊硬板或?qū)⒉∪艘浦恋孛妫?.2正確的按壓部位：操作者立于或跪在病人一側(cè)，一手沿一側(cè)肋緣摸到兩肋弓交匯點，選擇其上約3~4cm（約2橫指）處，即胸骨中部與下部交界處為胸外心臟按壓部位，一手掌跟部按在按壓點，另一手平行地放在該手的手背上，兩手十指平行交叉并相互緊扣；2.3合適的按壓力度和頻率：兩臂伸直，上身前傾，使兩臂與前胸呈90°角，利用上身的體重，通過兩臂垂直有節(jié)奏地下壓，使胸骨下陷至少5cm，然后立即放松，任胸廓自行回彈，按壓、放松時間之比為1:1。按壓頻率在成人至少100次/分。在兒童可用單手按壓，嬰兒胸廓小，可以用兩手拇指尖按壓胸骨中部；按壓幅度兒童為2.5~4cm，嬰兒為1~2cm，頻率為100~120次/分。ECC動作要領(lǐng)ECC動作要領(lǐng)基礎(chǔ)生命支持3.與人工呼吸的配合3.1單人CPR：30:2。3.2雙人CPR：30:2，按壓停頓1.0~1.5秒，做人工呼吸。3.3雙人CPR，如果已行氣管插管，按壓間斷時間可縮短或不停頓，保持人工呼吸頻率8~10次/分（12~15次/分）。3.4人工呼吸時要目視病人胸部，以便觀察患者胸部變化。4.胸外心臟按壓常見并發(fā)癥：肋骨骨折，可損傷內(nèi)臟，尤以心、肺、肝、脾較易受損。基礎(chǔ)生命支持（二）開胸心臟按壓術(shù)（OCC）院外一般無法實施。基礎(chǔ)生命支持二、呼吸支持（一）暢通氣道1.方法（注意保護頸椎，特別外傷患者）：1.1仰頭提頦法1.2仰頭抬頸法1.3雙手提頜法1.4舌-頜上提法2.清除呼吸道異物2.1口腔2.2氣道基礎(chǔ)生命支持（二）口對口（鼻）人工呼吸為保護施救者，一般情況不實施。專業(yè)院外急救人員一般均配備簡易輔助呼吸器?；A(chǔ)生命支持人工呼吸基礎(chǔ)生命支持人工呼吸基礎(chǔ)生命支持人工呼吸進一步生命支持是基礎(chǔ)生命支持的延續(xù)和發(fā)展，可使用各種機械方法和復(fù)蘇藥物，盡快使患者恢復(fù)自主的循環(huán)和呼吸。一、氣管插管和機械通氣二、電擊除顫/復(fù)律與起搏（2010新指南主張低能雙向波除顫）三、緊急體外循環(huán)（CA﹤15分鐘）進一步生命支持四、監(jiān)測：1.大動脈搏動情況、膚色、毛細血管充盈時間、瞳孔的大小和對光反射、血壓、脈率、心音、及呼吸音；2.血氣、電解質(zhì)、酸堿平衡；3.心電圖；4.尿量、尿比重及鏡檢、肝腎功能，有條件可行動脈穿刺置管，監(jiān)測直接動脈壓；5.也可置入中心靜脈導(dǎo)管，監(jiān)測中心靜脈壓，以指導(dǎo)輸液，監(jiān)測心功能；6.另外可進行血流動力學(xué)、腦氧飽和度的監(jiān)測。進一步生命支持五、CPR期間的用藥及輸液1.給藥途徑：Redding實驗比較，靜脈139s，氣管內(nèi)132s，心腔內(nèi)127s。1.1靜脈通道：盡早進行；距離心臟越近藥物起效越快。1.2氣管內(nèi)給藥：*如腎上腺素、阿托品、利多卡因、納洛酮可通過氣管插管或環(huán)甲膜穿刺給藥，小容積藥物也可用蒸餾水或生理鹽水稀釋至10ml成低張溶液，以加速吸收。與靜脈給藥相比，用藥劑量宜加到原來的2~3倍，起效時間略慢，藥效相似，且維持時間較靜脈給藥長1~4倍。*5%小蘇打、去甲腎上腺素禁經(jīng)此徑注入；異丙腎上腺素、鈣劑及溴芐胺等吸收不佳，且宜引起氣道粘膜壞死，損傷肺組織，不宜經(jīng)氣管給藥；1.3心腔內(nèi)給藥：現(xiàn)已不常用。進一步生命支持2.CPR常用藥物2.1腎上腺素2.2鈣劑：目前僅限用于高血鉀、低（游離）鈣狀態(tài)或鈣通道阻滯藥中毒等情況；劑量：10%氯化鈣2ml或葡萄糖酸鈣5~8ml稀釋后靜注或心內(nèi)緩慢注射。2.3抗心律失常藥物：2.3.1胺碘酮2.3.1阿托品2.3.1利多卡因2.4堿性藥物：早期不主張使用。2.5其他：鈣離子拮抗劑、強心劑、呼吸興奮劑等。進一步生命支持3.CPR的輸液治療3.1因血容量降低所致的CA，可給予生理鹽水或林格氏液維持靜脈通道的暢通；3.2若急性失血引起的CA，擴充血容量尤為重要，可以用全血、晶體液或膠體液；3.3若CA并非血容量減少所致，則不主張常規(guī)擴容治療。進一步生命支持六、CPR的新技術(shù)目前已經(jīng)臨床試用的有：心肺復(fù)蘇器插入式腹部反搏術(shù)主動按壓-減壓心肺復(fù)蘇術(shù)急救心肺旁路機等CA患者復(fù)蘇后并發(fā)癥的預(yù)防及處理原則密切監(jiān)測48~72小時，針對原發(fā)病因進行治療維持有效的循環(huán)和呼吸功能，預(yù)防CA復(fù)發(fā)維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡防治腦水腫、急性腎功能衰竭預(yù)防和治療繼發(fā)性感染CA患者復(fù)蘇后并發(fā)癥的預(yù)防及處理

心臟驟停后的心肌損害1心臟驟停后的腦損害2全身性缺血/再灌注損傷3持續(xù)性病理狀態(tài)4CA患者復(fù)蘇后并發(fā)癥的預(yù)防及處理

心臟驟停后的心肌損害1心臟驟停后的腦損害2全身性缺血/再灌注損傷3持續(xù)性病理狀態(tài)4心臟驟停后的心肌損害心臟驟停者在ROSC后血液動力學(xué)處于不穩(wěn)定狀態(tài)，表現(xiàn)為心排血量降低、低血壓、心律失常；其發(fā)生機制包括心肌功能不全、血管內(nèi)容量減少與血管自身調(diào)節(jié)失常。心臟驟停者在ROSC后出現(xiàn)的心肌功能障礙，主要緣自彌漫性心肌運動減弱（心肌頓抑），是可逆的與可治的。

早期最佳血流動力學(xué)目標(biāo)MAP在65～100mmHg是維持最佳腦灌流的低限

CVP達8～12mmHgScvO2>70%，注意“靜脈高氧現(xiàn)象”尿量>1.0mL/kg/h循環(huán)支持心律失常：維持電解質(zhì)水平，電擊轉(zhuǎn)復(fù)及藥物治療等；低血壓：靜脈補液改善右室的充盈壓，使CVP達8～12mmHg。若充分補充血容量仍未達上述血液動力學(xué)目標(biāo)，應(yīng)使用強心與血管活性藥。循環(huán)支持在補足容量和已使用血管活性藥與強心藥還不能恢復(fù)組織灌注，要考慮使用機械循環(huán)輔助設(shè)備，如IABP、ECMO、PLVAD。ACS的處理：對STEMI患者應(yīng)立即行冠狀動脈造影，有指征者可做PCI，如不能PCI者可考慮溶栓治療。

低溫療法（TH）動物實驗表明，在心臟驟停時，使用TH可顯著的提高心功能、挽救頻死心肌、減少心肌梗死面積。Jacobshagen等的研究表明，TH能穩(wěn)定心臟驟停存活患者的血流動力學(xué)，從而有助于提高存活率。其機制可能是通過增加鈣離子的敏感性而提高心肌的收縮性。JacobshagenC,PelsterT,PaxA,etal.Effectsofmildhypothermiaonhemodynamicsincardiacarrestsurvivorsandisolatedfailinghumanmyocardium.ClinResCardiol.2010;99(5):267–276.CA患者復(fù)蘇后并發(fā)癥的預(yù)防及處理

心臟驟停后的心肌損害1心臟驟停后的腦損害2全身性缺血/再灌注損傷3持續(xù)性病理狀態(tài)4心臟驟停后的腦損害是患者死亡與神經(jīng)致殘的常見原因。心臟驟停后的腦損害表現(xiàn)為昏迷、抽搐、肌陣攣、認(rèn)知障礙、腦卒中、植物狀態(tài)、腦死亡等，其發(fā)生機制非常復(fù)雜，包括神經(jīng)元興奮毒性、鈣離子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶級聯(lián)反應(yīng)、以及細胞死亡信號傳導(dǎo)通路激活等。ATP消耗腦損傷的機制離子膜紊亂再灌注異常酸中毒氧自由基興奮性氨基酸釋放鈣內(nèi)流炎性介質(zhì)含氮氧化物細胞腫脹血流淤滯至內(nèi)環(huán)境紊亂鈣離子酶介導(dǎo)的蛋白水解細胞外器官和組織的異常凋亡低溫治療作用機制傳統(tǒng)認(rèn)為：低溫主要通過降低葡萄糖和氧耗延緩代謝而起到保護作用誘導(dǎo)低溫條件下體溫下降1℃腦代謝率下降5－7％低溫治療作用機制的新觀念抗凋亡、Ca2+介導(dǎo)的蛋白水解作用和線粒體損傷穩(wěn)定離子泵和抑制神經(jīng)興奮性級聯(lián)反應(yīng)抑制免疫和炎癥反應(yīng)抗自由基損傷降低血管滲透性和減輕腦水腫減輕細胞膜滲透性改變和細胞內(nèi)酸中毒抑制腦內(nèi)局部溫度升高后的腦損害降低腦代謝低溫療法誘導(dǎo)：體表冰袋、冰帽、冰毯等體內(nèi)4℃液體的靜脈滴注法、血管內(nèi)冷卻系統(tǒng)等維持：32-34℃，12-24h復(fù)溫：0.25-0.5℃/h，8.5-10.5h低溫治療的分類分類英文名稱目標(biāo)溫度輕度低溫mildhypothermia33－35℃亞低溫(mildhypothermia)，亞低溫狀態(tài)下，對心腦肺的保護作用與深度低溫相似，但無明顯不良反應(yīng)中度低溫moderatehypothermia28－32℃深度低溫profoundhypothermia17－27℃28℃以下低溫容易引起低血壓和心律失常等并發(fā)癥，目前較少使用超深度低溫ultraprofoundhypothermia≤16℃歐洲多中心臨床試驗（

HACAtrial)隨機將275名患者分組為低溫或常溫兩組降溫時間：使用體表降溫降到34度耗時6.5個小時結(jié)果：

低體溫正常體溫好的結(jié)果

55%