醫(yī)學(xué)課件：泌尿系統(tǒng)總論完整版

泌尿系統(tǒng)總論a.Renalcorpuscle(腎小體)GlomerulusBowman’scapsuleb.Renaltubule（腎小管）Proximalconvolutedtubule(2)Proximalstraighttubule(3)Desendingthinlimb(4)Ascendingthinlimb(5)Distalstraighttubule(6)Distalconvolutedtubule(8)Connectingtubule(9)Collectingduct(10,11,12)

一、腎臟的結(jié)構(gòu)和功能基本單位-腎單位二、腎臟生理功能

*排泄代謝產(chǎn)物

*調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡

*維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定二、腎臟生理功能

腎小管重吸收和分泌功能如何實(shí)現(xiàn)這些功能?腎小球?yàn)V過功能內(nèi)分泌功能（一）濾過功能

代謝產(chǎn)物排泄的主要形式。含氮廢物如尿素、肌酐等主要由腎小球?yàn)V過排出；部分有機(jī)酸如馬尿酸、苯甲酸、各類胺類及尿酸主要由腎小管分泌,部分經(jīng)腎小球?yàn)V過排出。（足細(xì)胞）

①內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成了腎小球毛細(xì)血管壁的第一道屏障，使血細(xì)胞及一些大分子物質(zhì)受到阻攔而不被濾出。內(nèi)皮細(xì)胞表面的負(fù)電荷構(gòu)成了腎小球毛細(xì)血管壁電荷屏障的重要組成部分；可粘附細(xì)菌和白細(xì)胞，對(duì)基底膜的合成與修復(fù)有一定作用；內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝及抗血栓作用也很重要。

②足細(xì)胞（臟層上皮細(xì)胞）貼伏于腎小球基底膜外側(cè)，細(xì)胞呈多突狀，形成多數(shù)足突，足突之間的空隙稱為裂孔。足突間隙孔由一層裂隙膜所封閉，是一種防止中、大分子量蛋白漏出的重要的分子屏障，上皮細(xì)胞有多種重要功能。是腎小球?yàn)V過屏障的一個(gè)組成部分，對(duì)基底膜合成與修復(fù)有重要作用。

③基底膜在內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞之間，由中間的致密層和兩側(cè)的內(nèi)疏松層及外疏松層組成?；啄じ缓蛩犷惛嗡貛ж?fù)電荷，是腎小球?yàn)V過膜電荷屏障的重要組成。它對(duì)維持正常腎小球結(jié)構(gòu)，固定鄰近細(xì)胞及構(gòu)成濾過屏障起著重要作用。IV型膠原形成基底膜基本構(gòu)架，其間充填各種物質(zhì)包括層連蛋白、纖連蛋白、巢蛋白和硫酸類肝素蛋白聚糖等電鏡下正常人基底膜厚度約為300－350nm，在Alport綜合征.Good-passture綜合征和DN時(shí)受影響。

EMx12000裂隙膜(粘附連接)Integrins,dystroglycans裂隙膜蛋白(分子篩)：Neph1-3,ZO-1,Nephrin,CD2APPodocin,FAT1,P-cadherinGBM(水樣膠)系膜的生理功能對(duì)腎小球毛細(xì)血管袢有支持和保護(hù)作用；系膜區(qū)是血漿大分子物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)通道；系膜細(xì)胞有收縮功能并參與免疫反應(yīng)；可產(chǎn)生多種細(xì)胞外基質(zhì)并分泌多種細(xì)胞因子；可在特定條件下分泌腎素。（二）重吸收和分泌功能腎小球每日濾過的原尿達(dá)180L,但正常人每日排出的尿量僅1500ml左右,其中99%以上的水和很多物質(zhì),如鉀、鈉、氯、鈣、葡萄糖、氨基酸、重碳酸鹽和磷酸鹽等被腎小管重吸收。物質(zhì)經(jīng)腎臟排除的方式：全部由腎小球?yàn)V出，腎小管不吸收、不分泌，如菊粉（inulin）。全部由腎小球?yàn)V出，不被腎小管重吸收、很少被腎小管排泌，比如肌酐（creatinine）。全部由腎小球?yàn)V出后又被腎小管全部吸收，如葡萄糖（glucose）。除腎小球?yàn)V出外，大部分通過腎小管周圍毛細(xì)血管向腎小管分泌后排出，如對(duì)氨馬尿酸及尿酸（aminohippuricacidanduricacid）主要由腎小管分泌。近端腎小管:濾液的重吸收髓袢:尿液的濃縮和稀釋遠(yuǎn)端腎小管:調(diào)節(jié)尿液最終成分(三)內(nèi)分泌功能

*血管活性肽:主要調(diào)節(jié)腎的血流動(dòng)力學(xué)和水鹽代謝，如球旁細(xì)胞分泌腎素，血管緊張素原→血管緊張素Ⅰ→血管緊張素Ⅱ→醛固酮(RAS系統(tǒng));前列腺素族;激肽系統(tǒng)；內(nèi)皮素等。

*非血管活性激素:EPO;1α-羥化酶。（一）腎病綜合征（二）腎炎綜合征：急性腎炎綜合征;慢性腎炎綜合征;急進(jìn)性腎炎綜合征（三）無癥狀性尿檢異常（四）急性及急進(jìn)性腎衰竭綜合征（五）慢性腎臟病三、腎臟疾病的表現(xiàn)（一）腎病綜合征：大量蛋白尿>3.5g/d,低蛋白血癥<30g/L,明顯水腫和/或高脂血癥（二）腎炎綜合征：以蛋白尿、血尿及高血壓為特點(diǎn)的綜合征，根據(jù)病程和腎功能改變，分為急性腎炎綜合征（<1年）、慢性腎炎綜合征（>1年）和急進(jìn)性腎炎綜合征（數(shù)月內(nèi)進(jìn)展為少尿或無尿的腎衰竭者）（三）無癥狀性尿檢異常：單純性血尿和/或無癥狀性蛋白尿，以及不能解釋的膿尿（白細(xì)胞尿）（四）急性及急進(jìn)性腎衰竭綜合征：

ARF:GFR的下降是幾天，膿毒癥、腎毒性藥物、休克或其他原因?qū)е录毙阅I小管壞死是ARF常見病因；

RPRF:GFR的下降是幾周，免疫損傷或血管炎引起新月體腎小球腎炎是RPRF重要原因。（五）慢性腎臟病：當(dāng)存在腎臟損傷或GFR<60ml/(min.1.73m2)持續(xù)存在3個(gè)月或以上時(shí)。四、腎臟疾病的診斷（Diagnose）病程course尿檢urinalysis腎功能renalfunction腎組織學(xué)histology

估計(jì)疾病病程

acute

？chronic

？AonC？五、腎臟疾病的檢查（一）尿常規(guī)檢查:

診斷腎臟有無損傷的主要依據(jù)1、蛋白尿:

是DM,進(jìn)展性腎病和心血管病的一種獨(dú)立的危險(xiǎn)因素！

蛋白尿：>300mg/d或尿蛋白/肌酐>200mg/g或尿蛋白>300mg/L;+:0.3g/L;++:1g/L;+++:3g/L

白蛋白尿:>300mg/d或尿白蛋白/肌酐男性>250mg/g;女性>355mg/g;

微量白蛋白尿:30-300mg/d或尿白蛋白/肌酐17-250mg/g(男),25-355mg/g(女)

生理性蛋白尿：體位性、功能性蛋白尿(<1g/d)病理性蛋白尿:腎小球性蛋白尿:

非選擇性,選擇性蛋白尿腎小管性蛋白尿:

小分子蛋白質(zhì)包括?2-MG,Lys (一般<2g/d)組織性蛋白尿:

腎或其它組織結(jié)構(gòu)成分從尿中丟失溢出性蛋白尿:低分子量的異常蛋白質(zhì)增多(如MM)分泌性蛋白尿:Tamm-Horsfall蛋白

肉眼血尿(1ml/L)

鏡下血尿(3個(gè)/HP;10萬/h;50萬/12h)

成人發(fā)生率約4%

腎小球與非腎小球性血尿(尿沉渣相差顯微鏡+尿紅細(xì)胞容積分布曲線)2、血尿（紅細(xì)胞尿）血尿的病因* 腎性血尿:

腎小球疾病;感染性疾病;畸形;腫瘤;缺血性;創(chuàng)傷*腎后性:

機(jī)械性;炎癥性;腫瘤;婦科疾病*繼發(fā)性:

如血液系統(tǒng)*偽性血尿3、管型尿-5000個(gè)/12h上皮細(xì)胞管型:

急性腎炎;慢性腎炎晚期;ATN;間質(zhì)性腎炎;中毒;腎移植顆粒管型:

急性腎炎后期;慢性腎炎;藥物中毒蠟樣管型:

腎小管病變重,預(yù)后差.慢性腎炎晚期;慢性腎衰竭;腎淀粉樣變性紅細(xì)胞管型透明管型：發(fā)熱，運(yùn)動(dòng)4、白細(xì)胞尿、膿尿、細(xì)菌尿

白細(xì)胞尿:5個(gè)/HP；40萬/h；100萬/12h膿尿；

細(xì)菌尿:

每HP見細(xì)菌或培養(yǎng)>105/ml(桿菌）；>103/ml（球菌）（二）腎功能檢查1、腎小球?yàn)V過功能:GFR(Ccr;Cockroff-Gault及MDRD公式,90±10ml/min）、Scr和BUN;GFR:指腎臟在單位時(shí)間內(nèi)清除血漿中某一物質(zhì)的能力。Ccr：推算出腎臟每分鐘能清除多少毫升血漿中的該物質(zhì)，并以體表面積矯正。2、腎小管功能1）近端腎小管功能?2-MG,視黃醇結(jié)合蛋白等2）尿濃縮-稀釋試驗(yàn)3）尿滲透壓測定3、腎血漿流量測定

（三）腎臟疾病評(píng)估的血清學(xué)試驗(yàn)（四）其他輔助檢查：

中段尿培養(yǎng);KUB;IVP或逆行腎盂造影；膀胱鏡檢查；放射性核素；超聲檢查；CT；核磁共振。（五）腎活檢

臨床病理腎穿腎臟病理學(xué)檢查腎臟病理的基本檢查方法：光鏡，免疫病理及電鏡相結(jié)合；如何提高病理診斷水平：高水平的腎活檢標(biāo)本制片技術(shù)是前提；高水平的腎臟病理醫(yī)師是關(guān)鍵；腎臟病?？漆t(yī)師與腎臟病理醫(yī)師的密切配合是正確診斷的保證。腎臟病理診斷的應(yīng)用：臨床分類、分型、分期以及量化指標(biāo)的應(yīng)用。Normalglomerulusa臟層上皮細(xì)胞bGBMc內(nèi)皮細(xì)胞d系膜e副系膜六、泌尿系統(tǒng)疾病的診斷與防治

根據(jù)患者的病史、癥狀及體征，并輔以實(shí)驗(yàn)室檢查和特殊檢查，作出正確診斷。包括：病因診斷 部位診斷 功能診斷 病理診斷

防治

治療原則:

去除誘因；避免腎毒性藥物；生活方式的改變，包括禁煙，減少鹽攝取，防止超重，增加體力活動(dòng)；一般治療,包括飲食中蛋白質(zhì)攝入限制，降脂治療以及糖尿病患者控制血糖；抑制免疫及炎癥反應(yīng)；防治并發(fā)癥,延緩腎臟疾病進(jìn)展和腎臟替代治療對(duì)腎臟疾病的發(fā)病機(jī)制認(rèn)識(shí)（如MMF，F(xiàn)K506,多靶點(diǎn))減少蛋白尿降壓治療（降壓+靶器官保護(hù)）腎衰竭的腎臟替代治療的進(jìn)展（適時(shí)透析+一體化治療）EPO，骨化三醇及降脂藥物的應(yīng)用飲食治療中西醫(yī)結(jié)合治療（如大黃，冬蟲夏草）早期干預(yù)白蛋白尿，

可更有效延緩eGFR下降GansevoortRT,etal.JAmSocNephrol2009;20(3):465-8.高血壓與CKD互為因果，惡性循環(huán)BPcontrolisfundamentaltothecareofpatientswithCKDandisrelevantatallstagesofCKDregardlessoftheunderlyingcause.血壓控制是CKD患者臨床治療的基礎(chǔ)；無論潛在病因是什么，對(duì)各期CKD患者，控制血壓都具有重要意義。高血壓CKD加速加重引起惡化互為因果，惡性循環(huán)高血壓是影響腎臟疾病預(yù)后的

獨(dú)立危險(xiǎn)因子

研究顯示收縮壓，舒張壓和平均動(dòng)脈壓是影響GFR下降速度的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。基礎(chǔ)的SBP每增高1mmHg,相對(duì)危險(xiǎn)性增加3%;DBP每增高1mmHg，相對(duì)危險(xiǎn)性增加6%。已經(jīng)證實(shí):系膜增生性腎炎以及膜增生性腎炎伴高血壓者遠(yuǎn)期死亡率和腎功能惡化指數(shù)均明顯高于血壓正常者。多渠道揭示腎臟疾病的發(fā)病機(jī)制慢性腎臟疾病進(jìn)展機(jī)制的研究CKD早期識(shí)別及防治七、進(jìn)展和展望在各種腎小球疾病的發(fā)展過程中，在多種損傷因子的作用下，腎臟內(nèi)炎癥，單核或巨噬細(xì)胞浸潤，各種趨化和黏附分子釋放，細(xì)胞損傷，凋亡和增生，特別是足細(xì)胞的損傷，凋亡和轉(zhuǎn)分化，引起大量蛋白尿，最后導(dǎo)致纖維化和腎小球硬化，是腎小球疾病發(fā)展，惡化，腎功能喪失的共同途徑．溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)分子基礎(chǔ)研究；AVP作用的細(xì)胞生物學(xué)效應(yīng)；水通道研究；蛋白尿形成機(jī)制。RAAS醛固酮阻滯劑視黃醛衍生物半