免疫學(xué)基礎(chǔ)與病原生物學(xué)重點總結(jié)

免疫學(xué)基礎(chǔ)與病原生物學(xué)重點總結(jié)【識別階段】C1識別IC進(jìn)而活化的過程【活化階段】形成C3轉(zhuǎn)化酶和C5轉(zhuǎn)化酶階段（3）膜攻擊階段：膜攻擊復(fù)合物（MAC）在細(xì)胞膜上形成親水性通道，能使可溶性小分子、離子和水分子自由通過細(xì)胞膜，造成胞內(nèi)滲入壓減少，細(xì)胞膨脹而被溶解。6.補體的生物學(xué)作用（1）補體介導(dǎo)的溶細(xì)胞作用（2）調(diào)理作用（3）去除免疫復(fù)合物的作用（4）炎癥介質(zhì)作用（5）免疫調(diào)節(jié)作用第3節(jié)重要組織相容性復(fù)合體1.同一種屬的不同個體進(jìn)行組織移植時會發(fā)生排斥反映，編碼這類抗原的基因群稱為組織相容性復(fù)合體（MHC）。2.人類的有關(guān)抗原在白細(xì)胞發(fā)現(xiàn)，稱為人類白細(xì)胞抗原（HLA），編碼這些抗原的基因群稱為HLA復(fù)合體。人類MHC分子普通指典型HLA基因編碼產(chǎn)物，簡稱HLA分子（提呈抗原肽）。3.HLAⅠ構(gòu)造：肽結(jié)合區(qū)（信息傳遞）、Ig樣區(qū)、跨膜區(qū)、胞漿分辨布：多個有核細(xì)胞、血小板及網(wǎng)織紅細(xì)胞表面，成熟紅細(xì)胞和滋養(yǎng)層細(xì)胞表面不體現(xiàn)?？乖呐cⅠ類分子的結(jié)合有一定的選擇性，但并不像抗原抗體那樣高度結(jié)合，只要多肽2~3個核心的氨基酸能恰本地連接而溝槽內(nèi)對應(yīng)位置，多肽即可與之結(jié)合。4.HLAⅡ類分子的分布：重要體現(xiàn)于B細(xì)胞、單核/巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等抗原提呈細(xì)胞和活化的T細(xì)胞表面。5.MHC分子的免疫學(xué)功效（1）參加抗原的加工與提呈（2）參加免疫應(yīng)答的遺傳控制（3）制約免疫細(xì)胞間互相作用TCR識別APC上抗原肽的同時還必須識別與抗原肽結(jié)合成復(fù)合物的本身MHC分子，此現(xiàn)象為MHC限制性（4）參加T細(xì)胞分化成熟（5）參加調(diào)控自然殺傷細(xì)胞第4節(jié)其它免疫因子1、細(xì)胞因子細(xì)胞因子（CK）是指多個細(xì)胞受免疫原、絲裂原等刺激后合成分泌的，通過與細(xì)胞表面對應(yīng)的受體結(jié)合而發(fā)揮多個生物效應(yīng)的一類小分子蛋白質(zhì)，是機體內(nèi)細(xì)胞間信號傳遞的重要介質(zhì)。（1）細(xì)胞因子的分類白細(xì)胞介素（IL）、干擾素（IFN）【最先發(fā)現(xiàn)的CK】、腫瘤壞死因子超家族（TNF）、集落刺激因子（CSF）【能刺激造血干細(xì)胞增殖分化】、生長因子（GF）、趨化因子家族（2）CK的共同特性絕多數(shù)CK是低分子量的蛋白或糖蛋白。1.作用方式：自分泌、旁分泌、內(nèi)分泌2.生物學(xué)效應(yīng)的重復(fù)性：（1）重疊性【幾個不同的CK可作用于同一靶細(xì)胞】（2）高效性和多效性（3）拮抗性和協(xié)同性（4）網(wǎng)絡(luò)性（3）CK的生物學(xué)作用1.刺激造血并參加免疫細(xì)胞的發(fā)育和分化2.參加免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)3.參加炎癥反映2、白細(xì)胞分化抗原免疫應(yīng)答有賴于免疫細(xì)胞之間的互相作用，細(xì)胞膜分子則是免疫細(xì)胞之間互相作用的物質(zhì)基礎(chǔ)。免疫細(xì)胞表面的白細(xì)胞分化抗原與免疫細(xì)胞的發(fā)育、分化及功效親密有關(guān)。（1）白細(xì)胞分化抗原與CD分子的概念1.白細(xì)胞分化抗原（HLDA）：是指造血干細(xì)胞在分化為不同譜系以及分化的不同階段和活化的過程中，出現(xiàn)或消失的表面標(biāo)記。2.CD：位于細(xì)胞膜表面一類分化抗原的總稱。（2）CD分子的免疫學(xué)功效1.參加抗原加工與提呈【現(xiàn)在已知的參加抗原加工與提呈的CD分子重要是CD1分子，其解決抗原的方式與MHCⅡ類分子相似】2.參加免疫細(xì)胞的抗原識別與活化（1）參加T細(xì)胞的抗原識別與活化：CD3、CD4、CD8、CD28【CD4----與MHCⅡ分子結(jié)合】【CD28----與配體CD80和CD86結(jié)合，提供T細(xì)胞協(xié)同刺激信號】【CD80/86----CD28的配體】（2）參加B細(xì)胞的抗原識別與活化：CD40---與CD40L結(jié)合3.參加免疫效應(yīng)【細(xì)胞凋亡有關(guān)的分子：CD95】第5章免疫細(xì)胞第一節(jié)免疫細(xì)胞的分化和發(fā)育1、髓系免疫細(xì)胞【單核/巨核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸（堿）性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、紅細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞】（1）單核/巨核細(xì)胞{不僅參加固有免疫，也參加適應(yīng)性免疫}的免疫學(xué)功效：吞噬殺傷病原體；去除損傷、衰老細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞；抗原提呈；免疫調(diào)節(jié)（2）DC重要功效是高效攝取、加工和提呈抗原，啟動適應(yīng)性免疫，是機體功效最強的抗原提呈細(xì)胞。DC是專職性APC中唯一能直接激活初始T細(xì)胞的APC。DC免疫學(xué)功效：抗原提呈與免疫激活作用；參加中樞神經(jīng)和外周免疫耐受的誘導(dǎo)和維持。（3）NK細(xì)胞：重要通過其細(xì)胞毒作用及分泌細(xì)胞因子發(fā)揮作用?？垢腥咀饔茫豢鼓[瘤作用【NK細(xì)胞通過多個途徑殺傷腫瘤細(xì)胞，無需抗原預(yù)先刺激，是機體抗腫瘤的第一線細(xì)胞】（4）肥大細(xì)胞可引發(fā)炎癥反映，參加抗感染免疫和Ⅰ型超敏反映。備注：抗原提呈細(xì)胞（APC）是指能夠攝取、加工抗原，并將抗原肽提呈給T細(xì)胞的一類免疫細(xì)胞。專職性APC涉及樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和B細(xì)胞，通過MHCⅡ類分子結(jié)合抗原肽并提呈給CD4+T細(xì)胞，進(jìn)一步增進(jìn)其活化。體現(xiàn)MHCⅠ類分子的細(xì)胞均能將內(nèi)源性蛋白抗原（異常）加工為抗原肽-MHCⅠ類分子復(fù)合物，提呈給CD8+T細(xì)胞而被其識別和殺傷。2、淋巴系免疫細(xì)胞淋巴樣干細(xì)胞來自于骨髓多能干細(xì)胞（HSC），由淋巴樣干細(xì)胞分化的免疫細(xì)胞涉及T細(xì)胞、B細(xì)胞、NK細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞。（1）T細(xì)胞【來源于骨髓，在胸腺中發(fā)育成熟】1.T細(xì)胞抗原受體（TCR）的發(fā)育-----與β鏈的基因重排親密有關(guān)2.T細(xì)胞發(fā)育的陽性選擇和陰性選擇陽性選擇----使T細(xì)胞獲得了抗原識別的MHC限制陰性選擇----使T細(xì)胞獲得了對本身抗原的耐受性通過胸腺內(nèi)的發(fā)育和選擇后，成熟T細(xì)胞的特性為：體現(xiàn)功效性TCR；CD4或CD8單陽性細(xì)胞；獲得抗原識別的MHC限制性；獲得本身的耐受性。成熟的T細(xì)胞離開胸腺，進(jìn)入外周免疫器官。（2）B細(xì)胞【來源于骨髓，在骨髓成熟】3.B細(xì)胞發(fā)育的陽性選擇和陰性選擇陰性選擇-----在中樞免疫器官完畢并獲得中樞免疫耐受陽性選擇---在外周免疫器官生發(fā)中心完畢，獲得抗體親和力的成熟（3）NK細(xì)胞的分化和發(fā)育3、譜系交叉的免疫細(xì)胞樹突狀細(xì)胞（DC）是免疫細(xì)胞中唯一部分來自于髓樣干細(xì)胞，部分來源于淋巴樣干細(xì)胞的免疫細(xì)胞。第2節(jié)適應(yīng)性免疫細(xì)胞1、T細(xì)胞T細(xì)胞表面含有TCR-CD3復(fù)合體、CD4/CD8分子、共刺激因子即細(xì)胞因子受體等多個特性性表面膜分子。（一）T細(xì)胞的表面分子T細(xì)胞表面分子是T細(xì)胞識別抗原，與其它免疫細(xì)胞互相作用以及接受信號刺激并產(chǎn)生應(yīng)答的物質(zhì)基礎(chǔ)，也是鑒別和分離T細(xì)胞的重要根據(jù)。1.TCR-CD3復(fù)合體TCR特異性識別抗原產(chǎn)生的信號借助CD3分子轉(zhuǎn)導(dǎo)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。TCR不能直接識別蛋白質(zhì)抗原表位，僅能識別APC或靶細(xì)胞表面與MHC分子結(jié)合的抗原肽（pMHC），這也是T細(xì)胞與B細(xì)胞識別抗原的不同之處。CD3體現(xiàn)于全部成熟T細(xì)胞表面，CD3含有穩(wěn)定TCR構(gòu)造和傳遞抗原識別信號的作用，但并不參加抗原識別過程。2.共受體CD4和CD8都是TCR的共受體，但分別體現(xiàn)在不同的T細(xì)胞亞群上。CD4和CD8分子可增強T細(xì)胞與APC或靶細(xì)胞之間的作用，CD4也是人類免疫缺點病毒（HIV）gp1，如長久不接觸變應(yīng)原，致敏狀態(tài)可逐步消失。2.發(fā)敏階段單個IgE結(jié)合FcεRⅠ是不能激活細(xì)胞的，當(dāng)相似的變應(yīng)原再次進(jìn)入致敏機體，同時與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞表面相鄰的兩個或兩個以上的IgE結(jié)合，使FcεRⅠ發(fā)生交聯(lián)，方能啟動激活信號，誘導(dǎo)已致敏的靶細(xì)胞脫顆粒，釋放生物活性介質(zhì)。3.效應(yīng)階段肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞釋放的生物活性介質(zhì)作用與對應(yīng)的靶細(xì)胞引發(fā)局部或全身過敏反映。細(xì)胞內(nèi)的生物活性介質(zhì)有兩類：1）預(yù)先存在的介質(zhì)及其作用：①組胺可使小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張、刺激平滑肌收縮，增進(jìn)黏膜腺體分泌增強；②類胰蛋白酶可刺激鄰近的肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)，起到放大炎性效應(yīng)的的作用。2）新合成的介質(zhì)：白三烯、前列腺素D2、細(xì)胞因子根據(jù)效應(yīng)發(fā)生的時相不同，Ⅰ型超敏反映可分為兩種類型：速發(fā)相反映【于再次接觸變應(yīng)原十幾分鐘內(nèi)發(fā)作、且快速消退的反映]重要由組胺、前列腺素等引發(fā)。】遲發(fā)相反映[于【再次接觸變應(yīng)原4~6小時后發(fā)作并持續(xù)24小時以上。重要體現(xiàn)為由粒細(xì)胞、Th2細(xì)胞引發(fā)的炎癥反映，可致組織損傷】（三）臨床常見疾病1.全身過敏性反映是最嚴(yán)重的一種過敏反映，于再次接觸變應(yīng)原后數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生，以藥品及血清過敏性休克最常見。（1）藥品過敏性休克：以青霉素引發(fā)的過敏性休克最為常見。（2）血清過敏性休克：臨床上應(yīng)用動物免疫血清（如破傷風(fēng)抗毒素、白喉抗毒素）進(jìn)行緊急治療時，某些患者由于曾經(jīng)注射過相似的血清制劑已被致敏，而發(fā)生過敏性休克，嚴(yán)重可致死亡。2.局部過敏性反映（1）呼吸道超敏反映：重要引發(fā)過敏性鼻炎和支氣管哮喘（2）消化道超敏反映：重要引發(fā)過敏性腸胃炎，同時可伴有皮膚超敏反映。（3）皮膚超敏反映：重要體現(xiàn)為蕁麻疹、濕疹和血管神經(jīng)性水腫。2、Ⅱ型超敏反映又稱細(xì)胞毒型或細(xì)胞溶解型超敏反映，是由IgG或IgM類抗體直接與靶細(xì)胞表面對應(yīng)抗原結(jié)合，在補體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參加作用下，引發(fā)的以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的超敏反映。（一）發(fā)生機制1.激活補體抗體與靶細(xì)胞表面抗原結(jié)合后，通過典型途徑激活補體產(chǎn)生攻膜復(fù)合物，造成靶細(xì)胞溶解。2.調(diào)理吞噬3.ADCC作用（二）臨床常見疾病1.輸血反映2.新生兒溶血癥3.免疫血細(xì)胞減少癥4.肺出血-腎炎綜合征5.毒性彌漫性甲狀腺腫3、Ⅲ型超敏反映又稱免疫復(fù)合物型或血管炎型超敏反映，是指抗原抗體復(fù)合物未被及時清理，沉積于毛細(xì)血管基底膜，通過激活補體，并在血小板、中性粒細(xì)胞等參加下引發(fā)的以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤為重要特性的炎癥反映和組織損傷。（1）參加成分可溶性抗原，IgG或IgM類抗體，補體、中性粒細(xì)胞，肥大細(xì)胞，嗜堿性粒細(xì)胞和血小板。（2）發(fā)生機制中檔大小可溶性免疫復(fù)合物的形成和沉積是Ⅲ型超敏反映發(fā)生的基礎(chǔ)。（3）臨床常見疾病1.局部免疫復(fù)合物病Arthus反映（家兔皮下注射馬血清）和類Arthus反映（胰島素依賴型糖尿病患者局部重復(fù)注射胰島素。）2.全身免疫復(fù)合物?。?）血清病：初次接受大劑量抗毒素血清注射。（2）免疫復(fù)合物型腎小球腎炎（3）類分濕關(guān)節(jié)炎（4）系統(tǒng)性紅斑狼瘡4、Ⅳ型超敏發(fā)應(yīng)是指致敏T細(xì)胞再次接觸相似抗原時引發(fā)的單個核細(xì)胞浸潤和組織損傷為重要特性的炎癥反映。重要特點：發(fā)生緩慢，普通于再次接觸抗原24-72小時后發(fā)生；抗體與補體不參加反映；效應(yīng)T細(xì)胞和吞噬細(xì)胞及其產(chǎn)生的細(xì)胞因子引發(fā)的組織損傷。（1）參加的重要成分1.抗原重要是胞內(nèi)寄生微生物和接觸性抗原。2.免疫細(xì)胞重要是CD4+Th1細(xì)胞、CD8+CTL細(xì)胞、巨噬細(xì)胞（2）發(fā)生機制抗原刺激使T細(xì)胞活化分化為效應(yīng)T細(xì)胞（致敏T細(xì)胞）（3）臨床常見疾病1.感染性超敏反映2.接觸性皮炎第8章免疫學(xué)應(yīng)用1.抗原抗體反映的影響因素：重要與離子強度、PH值和溫度有關(guān)。實驗中慣用0.85%NaCl作為稀釋液，最適PH值在6-8之間，最適溫度37℃。2.抗原抗體反映的檢測辦法（1）凝集反映（2）沉淀反映（3）免疫標(biāo)記技術(shù)：酶免疫測定法---酶聯(lián)免疫吸附實驗ELISA間接法---是現(xiàn)在檢測抗體最慣用的辦法---用已知抗原包被固相載體，洗滌后加入待檢血清（一抗）標(biāo)本，充足反映洗滌后再加酶標(biāo)記得二抗進(jìn)行反映，之后再次洗滌并加底物觀察顯色反映。（4）蛋白質(zhì)芯片技術(shù)3.免疫細(xì)胞的分離與鑒定：根據(jù)不同細(xì)胞特有的表面標(biāo)志對免疫細(xì)胞進(jìn)行鑒定與計數(shù)。如綿羊紅細(xì)胞表面有人類T細(xì)胞CD2的配體，故可應(yīng)用T細(xì)胞周邊黏附綿羊紅細(xì)胞形成“花環(huán)”（E花環(huán)實驗）檢測人T細(xì)胞。第十章醫(yī)學(xué)病毒1.病原生物：引發(fā)其它生物感染的生物稱為病原生物。2.病毒是一類含有獨特生物學(xué)性狀的非細(xì)胞型生物。重要特性有：①個體微小，大小用納米表達(dá)（最大為痘病毒），能通過濾菌器②構(gòu)造簡樸，無完整的細(xì)胞構(gòu)造，一種病毒只含一類核酸③寄生的專一性，嚴(yán)格細(xì)胞內(nèi)寄生，對抗生素不敏感④以復(fù)制方式進(jìn)行增殖3.病毒的形態(tài)完整的成熟病毒顆粒稱為病毒體，是病毒在細(xì)胞外的構(gòu)造形式，含有感染性。4.病毒的構(gòu)造病毒體的基本構(gòu)造分為核心和衣殼，由衣殼包裹核心構(gòu)成核衣殼，有的核衣殼外面尚有一層包膜，由包膜的病毒稱為包膜病毒，無包膜的病毒稱為裸病毒。（1）核心：重要成分是核酸，是決定病毒遺傳、變異、復(fù)制和感染的物質(zhì)基礎(chǔ)。（2）衣殼：包繞在核心外的蛋白質(zhì)外殼。衣殼的重要功效：①保護(hù)病毒核酸②參加感染過程③含有免疫原性（3）包膜：某些種類的病毒在成熟過程中穿過宿主細(xì)胞膜或其它膜構(gòu)造時，以出芽方式向細(xì)胞外釋放時獲得的。病毒薄包膜的蛋白質(zhì)幾乎都是由病毒基因進(jìn)行編碼，而脂類和多糖成分則源于宿主細(xì)胞。包膜表面的不同形態(tài)稱為包膜子?；虼掏?。包膜的重要功效：①保護(hù)病毒②參加病毒感染和釋放③含有免疫原性5.病毒的增殖病毒的增殖是從病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞至釋放子代病毒的持續(xù)過程，又稱為病毒的復(fù)制。病毒的復(fù)制周期：吸附--病毒需要先吸附于宿主細(xì)胞才干啟動病毒增殖的自我復(fù)制過程。重要通過病毒包膜或衣殼表面的病毒吸附蛋白（VAP）與宿主細(xì)胞表面的特異性受體不可逆的相結(jié)合來完畢。穿入---病毒體吸附于宿主細(xì)胞后穿過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的過程。脫殼---病毒穿入宿主細(xì)胞后脫去蛋白質(zhì)外殼，將核酸游離釋放的過程。生物合成---基因組的復(fù)制與基因體現(xiàn)裝配----將生物合成的蛋白質(zhì)和核酸及其已形成的構(gòu)件，組裝成子代病毒顆粒的過程。成熟與釋放----裝配完畢的病毒發(fā)育成含有感染性的病毒體的階段。6.病毒的異常增殖與干擾現(xiàn)象（1）病毒的異常增殖：①頓挫感染---病毒進(jìn)入非允許細(xì)胞，因宿主細(xì)胞缺少病毒復(fù)制所需要的酶等必需條件，不能復(fù)制出完整的病毒體②缺點病毒---不能完畢復(fù)制周期的病毒，需要與其它病毒共同感染細(xì)胞，在其（輔助病毒）提供有關(guān)組分后才干增殖出完整病毒。（2）干擾現(xiàn)象當(dāng)兩種病毒感染同一細(xì)胞時，長發(fā)生一種病毒克制另一種病毒復(fù)制增殖的現(xiàn)象。6.病毒感染的傳輸方式病毒的感染：病毒通過多個途徑進(jìn)入機體，并在機體內(nèi)細(xì)胞中增殖的過程。（1）垂直傳輸母體的病毒通過胎盤-胎兒、產(chǎn)道-新生兒和母親-嬰兒哺乳途徑，由親代傳輸給子代。以乙型肝炎病毒、巨細(xì)胞病毒、人類免疫缺點病毒和風(fēng)疹病毒多見。（2）水平傳輸病毒在人群不同個體之間的傳輸，也涉及從動物到動物再到人的傳輸。7.病毒感染的類型（1）隱性感染：不引發(fā)臨床癥狀的感染。（2）顯性感染：根據(jù)出現(xiàn)早晚和持續(xù)時間長短分為：1）急性病毒感染：流行性感冒、甲型肝炎2）持續(xù)性病毒感染：?慢性感染---病毒持續(xù)存在于血液中并不停排出---乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、EB病毒?潛伏性病毒---病毒不復(fù)制也不出現(xiàn)臨床癥狀，以常規(guī)辦法檢測不出有感染活性的病毒---水痘-帶狀孢疹病毒?慢發(fā)性病毒---病毒感染后有很長的潛伏期，經(jīng)數(shù)年或幾十年后，此時集體無癥狀也分離不出病毒---HIV8.病毒感染的致病機制病毒的致病作用是指病毒侵入機體后，從進(jìn)入宿主細(xì)胞并在細(xì)胞中增殖復(fù)制，并擴(kuò)散到多數(shù)易感細(xì)胞，最后造成宿主組織器官的損傷和功效障礙。（1）病毒感染對宿主細(xì)胞的直接作用1）殺細(xì)胞效應(yīng)：指病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制成熟后，短時間內(nèi)一次釋放大量子代病毒，造成宿主細(xì)胞被破壞、死亡。重要為無包膜病毒。如脊髓灰質(zhì)炎病毒、腺病毒。含有殺細(xì)胞效應(yīng)的病毒普通引發(fā)急性感染。2）穩(wěn)定狀態(tài)感染：某些有包膜的病毒，在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖后以出芽方式釋放子代病毒，其過程緩慢、病變相對較輕，細(xì)胞在短時間內(nèi)不會溶解和死亡。涉及細(xì)胞融合和細(xì)胞表面出現(xiàn)新的抗原。3）包涵體的形成：有些病毒感染細(xì)胞后，在普通顯微鏡下可見胞漿或胞核內(nèi)出現(xiàn)斑塊構(gòu)造，稱為包涵體。包涵體本質(zhì)：病毒顆粒聚集體，病毒增殖留下的痕跡，病毒感染引發(fā)的細(xì)胞反映產(chǎn)物。包涵體的檢測可作為病毒感染的輔助診療，如狂犬病病毒。4）細(xì)胞凋亡：由細(xì)胞基因控制的細(xì)胞程序性死亡。如HIV感染T細(xì)胞。5）基因整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化某些DNA病毒或逆轉(zhuǎn)錄病毒及基因組結(jié)合至宿主細(xì)胞染色體中稱為整合。（2）病毒感染的免疫損傷普通重要由T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫所致，少部由抗體介導(dǎo)的體液免疫。1）抗體介導(dǎo)的免疫損傷：Ⅱ型超敏反映---細(xì)胞表面的抗原病毒與與特異性受體結(jié)合，在補體參加下引發(fā)的細(xì)胞破壞。Ⅲ型超敏反映---病毒抗原與對應(yīng)抗體結(jié)合成免疫復(fù)合物，沉積于某些器官組織的膜表面。2）T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫損傷3）致炎性細(xì)胞因子介導(dǎo)的免疫損傷（3）病毒對免疫系統(tǒng)的損傷（4）病毒的免疫逃逸9.抗病毒免疫（1）固有免疫：干擾素（IFN）、NK細(xì)胞可直接破壞病毒感染的靶細(xì)胞（2）適應(yīng)性免疫：T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫：CTL（分泌穿孔素）和CD4+Th1細(xì)胞B細(xì)胞介導(dǎo)的免疫：重要針對細(xì)胞外的游離病毒，中和抗體可制止病毒與宿主細(xì)胞受體結(jié)合，能夠穩(wěn)定病毒使其不能正常脫殼，還可與病毒形成免疫復(fù)合物被巨噬細(xì)胞去除，以及通過激活補體使病毒裂解?？贵w與病毒感染細(xì)胞表面抗原結(jié)合，介導(dǎo)NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及中性粒細(xì)胞的ADCC作用及免疫調(diào)理作用而殺傷受感染細(xì)胞，發(fā)揮抗病毒作用。10.病毒感染的防治原則現(xiàn)在對病毒感染尚無特效藥品，因此病毒感染的防治重要以防止為主。人工免疫是通過給人群接種疫苗（人工主動免疫）和輸注免疫效應(yīng)物（人工被動免疫）而使機體獲得特異性免疫力的辦法。第11章常見致病病毒第1節(jié)呼吸道病毒1.概念：是指以呼吸道為侵入門戶，在呼吸道黏膜上皮細(xì)胞增殖，引發(fā)呼吸道局部感染或呼吸道以外組織器官病變的病毒。常見的病毒涉及：正黏病毒科（流感病毒）、副黏病毒科（麻疹病毒）、冠狀病毒科（SARS病毒）2.正粘病毒概念：是指對黏液蛋白有特殊親和性、有包膜、有分節(jié)段RNA基因組的病毒、3.生物學(xué)形狀：球形，病毒體由核心、基質(zhì)蛋白和脂質(zhì)包膜構(gòu)成。（1）核心由分節(jié)段的RNA構(gòu)成。甲型和乙型流感病毒有8個RNA節(jié)段，每個RNA節(jié)段編碼不同的蛋白質(zhì)。第1-3片段編碼RNA多聚酶，第4片段編碼血凝素（HA），第5片段編碼核蛋白（NP），第6片段編碼神經(jīng)氨酸酶（NA），第7片段編碼M1和M2兩個基質(zhì)蛋白。RNA分節(jié)段的特點使病毒易發(fā)生變異。病毒RNA均由螺旋對稱排列的NP回旋包繞，稱為核糖核蛋白（RNP），即核衣殼。（2）基質(zhì)蛋白和脂質(zhì)包膜包裹在RNP及RNA多聚酶的外面。根據(jù)NP和MP的抗原性不同，流感病毒分為甲、乙、丙三型。甲型流感病毒根據(jù)表面HA和NA抗原性的不同分為若干亞型，迄今發(fā)現(xiàn)HA有16種抗原，NA有9中抗原，現(xiàn)在流行的甲型流感病毒亞型重要有H1、H2、H3和N1、N2等抗原構(gòu)成的亞型。4.抵抗力：流感病毒抵抗力較弱，對干燥、日光、紫外線以及乙醚、甲醛、過氧化氫等化合物敏感，不耐熱，56℃，30分鐘即被滅活。5.治療方法：神經(jīng)氨酸酶克制劑奧司他韋、托納米韋對甲型H1N1流感病毒有效。6.麻疹病毒---麻疹病毒的唯一自然儲存宿主是人---麻疹---接種疫苗呼吸道合胞病毒RSV---呼吸道感染---干擾素滴鼻、利巴韋林第2節(jié)肝炎病毒肝炎病毒是指以肝細(xì)胞為宿主細(xì)胞并引發(fā)肝細(xì)胞損傷的病毒。1.乙型肝炎病毒（HBV）為逆轉(zhuǎn)錄DNA病毒，是乙型肝炎的病原體。2.生物學(xué)形狀：3種形態(tài)的病毒顆粒大球形顆粒---含有感染性的完整的HBV，雙層構(gòu)造，外層相稱于包膜，內(nèi)層相稱于核衣殼小球形顆粒---無感染性管形顆粒3.抵抗力：HBV對外界環(huán)境的抵抗力較強，對低溫、干燥、紫外線都有耐受。不能被70%乙醇滅活。4.致病性與免疫傳輸途徑：?血液和血制品傳輸：極微量帶HBV大球形顆粒的血經(jīng)微小傷口進(jìn)入人體即可造成感染。?垂直傳輸：多發(fā)生于胎兒期與圍生期。HBV也可通過哺乳傳輸。?性傳輸及親密接觸傳輸。HBsAg陽性的配偶更易感染HBV。致病機制：重要是免疫損傷以及病毒與宿主細(xì)胞間的互相作用。5.病原學(xué)檢查法HBV感染的診療辦法重要是檢測血清中有關(guān)抗原抗體系統(tǒng)和病毒核酸。1.HBV抗原、抗體檢測：重要用ELISA法檢測HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe及抗HBc（俗稱“兩對半”）或加PreS1和PreS2的抗原和抗體（“三對半”）（1）HBsAg和抗-HBs：HBsAg是機體感染HBV后最先出現(xiàn)的抗原，系HBV感染的標(biāo)志之一，是篩選獻(xiàn)血員的必檢指標(biāo)?？?HBs的出現(xiàn)表達(dá)機體對HBV感染有免疫力、（2）HBeAg和抗-HBe：HBeAg陽性提示HBV在體內(nèi)復(fù)制，有較強的傳染性?？?HBe陽性表達(dá)HBV復(fù)制能力削弱，傳染性減少。（3）抗HBc：抗HBcIgM陽性提示HBV處在復(fù)制狀態(tài)，含有強的傳染性。HBcAg表達(dá)病毒顆粒存在，含有傳染性，但由于其僅存在肝細(xì)胞內(nèi)，不易在血清中檢出。第3節(jié)逆轉(zhuǎn)錄病毒HIV（人類免疫缺點病毒）是獲得性免疫缺點綜合征（AIDS）的病原體。1.生物學(xué)性狀：球形。涉及核心、衣殼和包膜。含反轉(zhuǎn)錄酶、整合酶HIV的衣殼蛋白重要是p24，保護(hù)病毒核酸。包膜鑲嵌有g(shù)p120和gp41兩種糖蛋白。兩者以三聚體的形式構(gòu)成包膜表面的刺突，是介導(dǎo)HIV與宿主細(xì)胞膜融合的重要構(gòu)造。2.HIV的復(fù)制：HIV的gp120先與靶細(xì)胞的CD4分子結(jié)合。HIV僅感染CD4+細(xì)胞3.抵抗力：抵抗力較弱。4.致病性與免疫性（1）傳輸途徑：性傳輸、血液傳輸、垂直傳輸（2）致病機制：CD4+T細(xì)胞的損傷與耗竭是HIV引發(fā)繼發(fā)感染與腫瘤發(fā)生的重要因素。1）臨床過程：典型的HIV感染涉及急性期、潛伏期、AIDS有關(guān)綜合征期和典型AIDS發(fā)病期。2）典型AIDS發(fā)病期：體現(xiàn)為嚴(yán)重免疫缺點，出現(xiàn)多個機會性感染、腫瘤和神經(jīng)系統(tǒng)損害三大特性。沒有人真正死于艾滋病，大部分的艾滋病感染者死于機會感染和惡性腫瘤。5.治療原則---“雞尾酒療法”：可有效地把血液中的HIV含量降到最低，但無法去除整合在CD4+細(xì)胞染色體上的前病毒，因此不能從體內(nèi)徹底去除HIV?！厩安《荆涸谡厦傅淖饔孟?，雙聯(lián)DNA整合到細(xì)胞染色體中】第4節(jié)狂犬病毒1.生物學(xué)性狀：形態(tài)似子彈狀，有包膜可在大腦海馬回的錐體細(xì)胞內(nèi)增殖，有包涵體（內(nèi)基小體），現(xiàn)在無有效的治療辦法，一旦發(fā)病死亡率達(dá)100%。2.解決：（1）傷口解決：立刻用20%肥皂水或清水重復(fù)沖洗傷口，對于較深的傷口，應(yīng)當(dāng)對傷口深部進(jìn)行灌流清洗，再用75%乙醇或碘酊擦涂。（2）被動免疫：傷口周邊用抗狂犬病病毒免疫球蛋白作浸潤性注射。3.朊粒：不具病毒構(gòu)造和未檢出病毒基因組，重要成分是一種蛋白酶抗性蛋白，含有感染性，潛伏期長，在人和動物引發(fā)傳染性海綿狀腦病。第12章醫(yī)學(xué)細(xì)菌1.細(xì)菌：具細(xì)胞壁，以二分分裂方式繁殖的單細(xì)胞元和微生物。大小以微米表達(dá)。2.細(xì)菌的典型形態(tài)球菌、桿菌、螺形菌（根據(jù)菌體彎曲特點分為弧菌【只有一種彎曲，如霍亂弧菌】和螺菌【兩個以上彎曲，如螺桿菌】）細(xì)菌的非典型性態(tài)：L型細(xì)菌---細(xì)胞壁缺點型細(xì)菌，因素是細(xì)胞壁的肽聚糖構(gòu)造合成障礙，造成細(xì)胞壁不完整或缺失，多數(shù)L型細(xì)菌含有致病性。芽孢---某些種類的細(xì)菌在特殊條件下形成的內(nèi)生休眠體。醫(yī)學(xué)上慣用高壓蒸汽滅菌法（121℃，20min）進(jìn)行滅菌生物膜細(xì)菌---細(xì)菌寄生部位可借助其分泌物聯(lián)結(jié)為生物膜集團(tuán)方式，構(gòu)成生物膜的組員即生物膜細(xì)菌。細(xì)菌生物膜是臨床細(xì)菌感染的常見形式，特別是生物膜細(xì)菌由于本身代謝相對緩慢，當(dāng)菌膜解體，裸菌逸出后可造成菌血癥，甚至敗血癥。3.細(xì)菌的構(gòu)造（1）基本構(gòu)造：維持細(xì)胞正常生理功效所必需的構(gòu)造，為多個細(xì)菌細(xì)胞所共同含有的構(gòu)造?！炯?xì)胞壁、細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)、細(xì)胞內(nèi)含物及核質(zhì)】（2）特殊構(gòu)造：【莢膜、鞭毛、芽孢、菌毛】細(xì)胞壁革蘭染色的過程：結(jié)晶紫初染、碘液媒染、95%乙醇脫色、沙黃復(fù)染根據(jù)革蘭染色法分為：G+菌和G-菌A.革蘭陽性菌細(xì)胞壁構(gòu)造：重要由肽聚糖和磷壁酸構(gòu)成。肽聚糖---G+菌肽聚糖由聚糖骨架、四肽側(cè)鏈和五肽交聯(lián)橋三部分構(gòu)成肽聚糖骨架：是由N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸兩種氨基酸交替排列，經(jīng)β-1,4糖苷鍵連接而成。G+菌肽聚糖層高達(dá)50層，凡能破壞肽聚糖構(gòu)造或克制其合成的物質(zhì)都含有抑菌或殺菌的作用?！厩嗝顾乜煽酥齐逆溄宦?lián)，使之不能合成完整的細(xì)胞壁】；【溶菌酶能切斷β-1,4糖苷鍵，破壞肽聚糖骨架】磷壁酸---是G+菌細(xì)胞壁的特有成分，含有很強的抗原性，是G+菌重要的表面抗原，與血清分型有關(guān)。B.革蘭陰性菌細(xì)胞壁構(gòu)造：肽聚糖、外膜和周質(zhì)間隙構(gòu)成肽聚糖---沒有五肽交聯(lián)橋外膜---革蘭陰性菌細(xì)胞壁特有的重要構(gòu)造，涉及脂蛋白，脂質(zhì)雙層和脂多糖（LPS）【位于細(xì)胞壁最外層，G-特有構(gòu)造，涉及脂質(zhì)A、核心多糖和特異多糖（O抗原）為熱原質(zhì)，內(nèi)毒素，某些噬菌體的特異性受體】外膜含有細(xì)胞外物質(zhì)交換的作用，因此，青霉素、溶菌酶對G-菌無殺菌作用。細(xì)胞膜中介體---多見于G+菌，中介體擴(kuò)大了細(xì)胞膜的表面積，功效類似于線粒體，又稱“擬線粒體”細(xì)胞質(zhì)核糖體---細(xì)菌合成蛋白質(zhì)的場合。細(xì)菌核糖沉降系數(shù)為70S，由50S大亞基和30S小亞基構(gòu)成。氯霉素、紅霉素---作用于50S大亞基；鏈霉素、慶大霉素---作用于30S小亞基。而真核細(xì)胞為80S(60S+40S)，故這些抗生素能殺死細(xì)菌卻不會影響人體。質(zhì)粒---是染色體以外的遺傳物質(zhì)，為環(huán)狀閉合的雙鏈DNA核質(zhì)又稱擬核，為裸露的雙股DNA，無核膜核仁，在細(xì)胞質(zhì)中有固定區(qū)域，是細(xì)菌的遺傳物質(zhì)。細(xì)菌的特殊構(gòu)造莢膜---某些細(xì)菌細(xì)胞壁外包被的一層疏松透明的粘液狀物質(zhì)?？雇淌勺饔煤偷挚垢稍?，構(gòu)成細(xì)菌的毒力鞭毛---某些細(xì)菌的細(xì)胞壁外著生的一根或數(shù)根細(xì)長、呈波浪彎曲的絲狀物。使細(xì)菌含有運動性，由