糖尿病腎臟并發(fā)癥

DiabeticNephropathy(DN)糖尿病腎病

糖尿病腎病包括:一.感染性病變

1.腎盂腎炎

2.腎乳頭壞死二、血管性病變大血管病變:腎動脈硬化2.微血管病變（腎小球硬化）

（1）結節(jié)性硬化（2）滲出性硬化（3）彌漫性硬化WHO報告全世界1997年糖尿病患者約1.35億，2025將突破3.0億。在西方發(fā)達國家糖尿病腎病是導致ERSD的首因。中國最新的數(shù)據(jù)顯示城市人口的患病率在過去的20年內翻了3倍，在2010年糖尿病患病人口將躍至3200萬。糖尿病腎病必將是未來ESRD的首因。ESRD累積發(fā)生率(%)持續(xù)蛋白尿的時間(年)0481216200102030——糖尿病腎病糖尿病病程（年）蛋白尿患病率（%）Type2Type1RitzE,etal.NEJM1999,341:1127糖尿病病程與蛋白尿患病率Type2Type1蛋白尿病程（年）腎衰患病率（%）RitzE,etal.NEJM1999,341:1127蛋白尿病程與腎衰患病率慢性腎衰的主要病因70年代：

1.慢性腎炎 2.慢性間質性腎炎

3.糖尿病腎病

4.其它90年代：

1.糖尿病腎病(USA40%) 2.高血壓腎病(USA33%)

3.慢性腎炎(USA約10%) 4.慢性間質性腎炎

5.缺血性腎病 6.其它：如囊性腎病糖尿病腎病的發(fā)病機制血流動力學因素非血流動力學因素糖尿病腎病DN微血管病變的發(fā)病機理腎內血動力學改變腎小球高濾過狀態(tài)及腎血流量增加導致腎小球毛細血管通透性增加及蛋白尿，致腎小球硬化。葡萄糖的毒性效應慢性高血糖時，過剩的葡萄糖與循環(huán)中的游離氨基酸及組織蛋白結合（非酶糖化），形成晚期糖基化終末產物（AGEs)促使系膜細胞合成更多的細胞外基質（ECM)，導致內皮細胞，系膜細胞的結構及功能的改變。

病理生理改變

早期：1.腎臟體積增大約30%2.腎小球濾過率增高20%-40%3.腎血漿流量和濾過分數(shù)也大多增高4.控制不良時尿白蛋白排出增多患病2-5年后腎小球毛細血管基底膜增厚,系膜區(qū)基質增加

晚期：

1.結節(jié)性腎小球硬化

（Kimmelstiel-Wilson)結節(jié)呈圓形，橢圓形或錐形，直徑為20-200毫微米，內含透明物質，PAS染色陽性，可累及數(shù)個腎小球。2.滲出性腎小球硬化

（包囊內小滴）由球蛋白，粘多糖和白蛋白等特質積蓄在腎小球毛細血管外周，同時也可積蓄在球囊內，使囊腔呈紡錘形。3.彌漫性腎小球硬化一般較輕，但病變范圍廣泛，使血管系膜以至整個腎小球基底膜增厚，電鏡檢查可發(fā)現(xiàn)血管系膜中有基膜樣物質可以與結節(jié)性硬化同時存在。臨床表現(xiàn)GFR增高確診時已存在，并一直持續(xù)到出現(xiàn)蛋白尿,GFR增高是腎小球濾過過度，可能加速糖尿病腎病的發(fā)生和發(fā)展

2.蛋白尿為糖尿病腎病最重要的表現(xiàn)早期為微量白蛋白尿（microalbuminuria),尿白蛋白排出量在20-200ug/分鐘（30-300mg/24h）臨床糖尿病腎病尿白蛋白排出量>200ug/分鐘（>300mg/24h）3.腎病綜合征約占10%，尿蛋白>3g/24h，血清蛋白降低，浮腫，預后差。4.高血壓是晚期表現(xiàn)，但在早期就出現(xiàn)升高趨勢，高血壓可加速腎病的發(fā)展。5.腎功能衰竭

出現(xiàn)蛋白尿后GFR呈進行性下降，每月下降1ml/分鐘。年輕患者多死于尿毒癥，老年患者多死于冠心病。

一旦出現(xiàn)臨床蛋白尿，絕大多數(shù)患者的腎功能逐漸減退，最終出現(xiàn)腎功能不全。而在腎衰進展過程中，尿蛋白排泄量并不減少，與腎病綜合征同時存在，患者常合并貧血、營養(yǎng)不良，內科治療非常困難。

6.其它表現(xiàn)糖尿病視網膜病變（95%以上）神經病變（外周神經和植物神經）心血管病變壞疽糖尿病腎病的臨床分期分期名稱結構改變血壓白蛋白排泄率GFRI期腎小球高濾過腎臟體積增大正常正?！s150ml/m（DM初期）II期正常白蛋白尿基底膜增厚可輕度↑正常，約130－150

系膜基質增加運動后可↑ml/mIII期微量白蛋白尿II期病變明顯↑20-200ug/m正常約130ml/m（早期DN）部分小球結節(jié)硬化Ⅳ期臨床糖尿病腎病腎小球硬化↑↑>200ug/m↓<130ml/m腎小動脈玻璃樣變Ⅴ期尿毒癥期腎單位閉鎖↑↑↓進行性↓

腎小球荒廢晚期<10ml/m診