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文檔簡介

缺血性卒中有關(guān)性肺炎風險評定目的對缺血性卒中患者用A2DS2評分工具對卒中有關(guān)性肺炎(SAP)進行風險評定。辦法回想性分析至武漢市市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的缺血性卒中患者1279例并進行A2DS2評分,A2DS2評分工具:年紀(Age)≥75歲為1分,心房顫動(atrialfibrillation)為1分,吞咽困難(dysphagia)為2分,男性(malesex)為1分;卒中嚴重程度(strokeseverity):NIHSS評分0~4分為0分,5~15分為3分,≥16分為5分。根據(jù)A2DS2評分分為3組:0分組620例,1~9分組383例,≥10分組276例,將三組進行對照分析。SAP診療原則為:卒中發(fā)生后胸部影像學檢測發(fā)現(xiàn)新出現(xiàn)或進展性肺部浸潤性病變,同時合并2個以上臨床感染癥狀:(1)發(fā)熱≥38℃;(2)新出現(xiàn)的咳嗽,咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重,伴或不伴胸痛;(3)肺實變體征,和(或)濕啰音,(4)外周血白細胞≥10×109L-1或≤4×109L-1,伴或不伴核左移,同時排除某些與肺炎臨床體現(xiàn)相近的疾病如:肺結(jié)核、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)病、肺水腫、肺栓塞、肺不張等病。三組患者分別進行SAP發(fā)生率、病死率以及與缺血性卒中部位的有關(guān)性分析,計量資料呈正態(tài)分布的用均數(shù)±原則差(x±s),采用t檢查,計數(shù)資料用比例表達,采用χ2檢查。成果A2DS2評分≥10分組其卒中有關(guān)性肺炎的發(fā)生率明顯高于1~9分及0分組(71.7%vs.22.7%,71.7%vs.3.7%),≥10分組其病死率明顯高于1~9分及0分組(16.7%vs.4.96%,16.7%vs.0.3%),SAP組后循環(huán)腦梗死及跨MCA、ACA分布區(qū)梗死發(fā)生率較非SAP組的患者明顯增高(35.1%vs.10.1%)(11.4%vs.7.5%),差別含有統(tǒng)計學意義,≥10分組非發(fā)酵菌感染率明顯增高。結(jié)論A2DS2評分為卒中有關(guān)性肺炎提供了一種危險分層根據(jù),對于A2DS2評分≥10分的急性缺血性卒中患者需要加強方法防止SAP發(fā)生。標簽:缺血性卒中;A2DS2評分工具;卒中有關(guān)性肺炎;吞咽功效;NIHSS評分;缺血性卒中部位;非發(fā)酵菌;危險分層RiskassessmentofischemicstrokeassociatedpneumoniaLiLin,ZhangLinhong,XuWuping.DepartmentofNeurology,WuhanCentralHospital,Wuhan430014,China腦卒中是致殘率及致死率很高的疾病,而多項研究表明卒中后住院期間的并發(fā)癥影響著致殘率和致死率。卒中有關(guān)性肺炎(StrokeassociatedpneumoniaSAP)是指原無肺部感染的卒中患者罹患感染性肺實質(zhì)炎癥[1],是卒中后病情加重的重要因素,因此對SAP高風險患者的早期識別能夠協(xié)助我們采用更加好的監(jiān)測及解決。A2DS2評分工具[2]是一項預測SAP的有效評分工具。本研究以A2DS2評分工具對武漢市市中心醫(yī)院至收治的腦卒中患者的肺炎風險及預后進行臨床評定。1資料與辦法1.1普通資料至神經(jīng)內(nèi)科收治的缺血性卒中患者1279例,缺血性卒中根據(jù)1996年中華醫(yī)學會第四屆全國腦血管病會議制訂的診療原則[3]鑒定。患者年紀(68±12.3)歲,男性765例,女性514例。1.2辦法收集患者的臨床資料,涉及既往病史、血常規(guī)、生化全套、心電圖或動態(tài)心電圖、頭顱CT/MRI成果、胸片或肺部CT、入院時美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NationalInstituteofHealthStrokeScale,NIHSS)評分、吞咽功效評定、痰培養(yǎng)成果等;采用洼田飲水實驗[4]評價患者吞咽功效,≥3級為存在吞咽功效障礙。將缺血性卒中按影像學病灶部位分為前循環(huán)及后循環(huán)卒中,前循環(huán)卒中(ACS)分為大腦中動脈(MCA)分布區(qū)、大腦前動脈(ACA)分布區(qū)及跨MCA及ACA分布區(qū),后循環(huán)卒中(PCS)重要以椎基底動脈供血區(qū)域卒中為主,涉及枕葉、顳葉、丘腦、小腦、腦干。1.3SAP的診療原則采用年《卒中有關(guān)性肺炎診治中國專家共識》擬定的原則[1],具體鑒定臨床原則為:卒中發(fā)生后胸部影像學檢測發(fā)現(xiàn)新出現(xiàn)或進展性肺部浸潤性病變,同時合并2個以上臨床感染癥狀:(1)發(fā)熱≥38℃;(2)新出現(xiàn)的咳嗽,咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重,伴或不伴胸痛;(3)肺實變體征,和(或)濕啰音;(4)外周血白細胞≥10×109L-1或≤4×109L-1,伴或不伴核左移。同時排除某些與肺炎臨床體現(xiàn)相近的疾病如肺結(jié)核、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)病、肺水腫、肺栓塞、肺不張等病。1.4根據(jù)A2DS2評分工具進行患者分組A2DS2評分工具:年紀(Age)≥75歲為1分,心房顫動(atrialfibrillation)為1分,吞咽困難(dysphagia)為2分,男性(malesex)為1分,卒中嚴重程度(strokeseverity):NIHSS評分0~4分為0分,5~15分為3分,≥16分為5分。對全部患者入院狀況均常規(guī)行A2DS2評分。對評分為0分,1~9分,≥10分的三組患者分別進行SAP發(fā)生率、病死率分析;以及對缺血性卒中部位與SAP發(fā)生率進行分析。1.5統(tǒng)計學辦法應(yīng)用SPSS12.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計學分析,計量資料呈正態(tài)分布的用均數(shù)±原則差(x±s),采用t檢查,計數(shù)資料用比例表達,采用χ2檢查,以P<0.05為差別含有統(tǒng)計學意義。2成果2.1A2DS2評分A2DS2評分為0分的患者共620例,評分為1~9分的患者383例,評分為≥10分的患者為276例,其基本臨床狀況見表1。2.2SAP發(fā)生率,平均住院日數(shù),及病死率3組患者的SAP發(fā)生率,平均住院日數(shù),及病死率見表2。2.3A2DS2評分≥10分患者梗塞部位MCA分布區(qū)86例(31.2%),ACA分布區(qū)49例(17.8%),PCA分布區(qū)96例(34.8%),其中跨MCA、ACA分布區(qū)的大面積腦梗死有32例(11.6%),前后循環(huán)均存在的腦梗死有13例(4.7%),評分為1~9分的患者383例梗塞部位以下:MCA分布區(qū)183例(47.8%),ACA分布區(qū)141例(36.8%),PCA分布區(qū)44例(11.5%),其中跨MCA、ACA分布區(qū)的大面積腦梗死有11例(2.9%),前后循環(huán)均存在的腦梗死有4例(1%),見表3。2.4痰培養(yǎng)A2DS2評分≥10分的198例患者痰培養(yǎng)陽性198例,評分為1~9分的87例SAP患者痰培養(yǎng)陽性55例,其致病菌的分布見表4。3討論SAP是一種潛在、可防止且與不良預后有關(guān)的卒中并發(fā)癥,多發(fā)生于卒中急危期,腦卒中并發(fā)肺炎可使患者30d病死率增加3倍,住院時間延長2倍,并造成醫(yī)療費用急劇增加[5-7]。SAP臨床特點有:①臨床體現(xiàn)多樣;②病原菌多樣;③臨床體現(xiàn)不典型;④病情易重復;⑤病情變化快,易并發(fā)肺水腫。SAP的發(fā)病機制為:卒中后機體的免疫功效障礙、吞咽障礙、神經(jīng)源性肺水腫等[8]。即使現(xiàn)在國內(nèi)外對于SAP的危險因素研究有諸多,但具體有效的評分工具卻極少,故尚缺少SAP的危險分層及嚴謹?shù)闹委煼桨?。Sarah等[2]對15335例急性缺血性卒中患者進行了SAP的多個危險因素評定分析,制訂了A2DS2評分工具,發(fā)現(xiàn)其對SAP的預測含有極佳的分辨力,可用于識別高風險患者及指導肺炎防止管理方法。本研究對1279例急性缺血性卒中患者進行研究,共有308例患者出現(xiàn)SAP,發(fā)生率為24.1%,采用A2DS2進行評定,評分為0分的患者SAP發(fā)生比例為3.7%,評分1~9分的患者SAP發(fā)生比例為22.7%,而評分為≥10分的患者SAP發(fā)生比例高達71.7%,三組SAP發(fā)生率差別含有統(tǒng)計學意義(P<0.05),因≥10分的患者年紀大,心功效差,常有不同程度的意識障礙和球麻痹及吞咽障礙,因此易出現(xiàn)沉默性誤吸,同時存在氣道分泌物排出困難,臥床時間長,需要留置鼻飼管,使用質(zhì)子泵克制劑的頻率高,創(chuàng)傷性氣管插管,機械通氣比例高等有關(guān)因素。同時卒中誘導免疫機制異常是SAP的重要因素[9],卒中后,腦損傷造成細胞分泌的IL-1β,TNF-α和IL-6能夠刺激下丘腦室旁核釋放促腎上腺皮質(zhì)釋放因子(CRF),CRF與垂體前葉的G蛋白偶聯(lián)受體結(jié)合,從而增進垂體前葉生成和分泌ACTH,造成糖皮質(zhì)激素分泌增加,糖皮質(zhì)激素能夠克制促炎性介質(zhì)的產(chǎn)生,也可增進抗炎性介質(zhì)的釋放[10]。這類患者有著更為明顯的神經(jīng)源性肺水腫[11],交感神經(jīng)持續(xù)強烈興奮,引發(fā)壓力性及通透性肺水腫,可造成頑固性低氧血癥,使呼吸道局部免疫力和去除能力下降。故A2DS2評分對卒中后肺炎的危險分層及治療方案提供了根據(jù)。A2DS2評分≥10分的患者其非發(fā)酵菌如銅綠假單胞及鮑曼不動桿菌的感染率明顯增高,非發(fā)酵革蘭氏陰性桿菌對臨床慣用的抗生素敏感性較低,常對多個抗生素耐藥,已成為神經(jīng)內(nèi)科重癥監(jiān)護病房的重要致病菌,感染這類菌種的患者預后多較差[12]。在治療非發(fā)酵革蘭氏陰性桿菌時應(yīng)根據(jù)藥敏成果合理使用抗菌藥。靶向轉(zhuǎn)移載體系統(tǒng)可將基因定向傳遞到特定的靶細胞中,在重癥感染的治療中,對于入侵的細菌或病毒可選擇適宜的靶向轉(zhuǎn)移載體,用對的的基因作用于它們以達成對應(yīng)的療效,也是現(xiàn)在臨床研究熱點[13]。同時筆者通過A2DS2評分與患者梗死部位有關(guān)性研究發(fā)現(xiàn),SAP組后循環(huán)腦梗死,跨MCA、ACA分布區(qū)梗死及跨前后循環(huán)卒中發(fā)生率較<10分的患者明顯增高,差別含有統(tǒng)計學意義(P<0.05)??紤]這些部位的梗死更容易出現(xiàn)神經(jīng)源性肺水腫,這與Walter等[14]的研究相似??偠灾?,由于卒中患者意識障礙、反映性低下、不易咳痰、床旁胸片不易發(fā)現(xiàn)病灶等因素,使SAP早期診療比較困難,故需進行危險分層,以行早期預測。A2DS2評分提供了一種危險性分層根據(jù),但發(fā)現(xiàn)某些其它危險因素例如本研究發(fā)現(xiàn)梗死部位對SAP的發(fā)生也有著不可無視的作用,因此此后可再進一步完善該評分工具。同時感染早期的血液有關(guān)指標如:CRP、降鈣素原、可溶性髓樣細胞觸發(fā)受體-1和血管活性前肽等,也可提供早期線索[15]。對于A2DS2評分≥10分的急性缺血性卒中患者早期需要加強方法防止SAP發(fā)生,通過早期加強護理如鼻飼喂養(yǎng)、吞咽功效的管理,根據(jù)吞咽困難的嚴重程度,選擇對應(yīng)水平的飲食方案,合理進行腸內(nèi)營養(yǎng)[16],加強呼吸道的管理,多行細菌培養(yǎng)以針對性使用抗生素,加強營養(yǎng)支持對癥治療等,均可有效防止及減少SAP的發(fā)生及其嚴重程度。參考文獻[1]卒中有關(guān)性肺炎診治中國專家共識組.卒中有關(guān)性肺炎診治中國專家共識[J].中華內(nèi)科雜志,,49(12):1075-1077.[2]SarahH,UweM,HendrikH,etal.DevelopmentofaClinicalScore(A2DS2)toPredictPneumoniainAcuteIschemicStroke[J].Stroke,,43(10):2617-2623.[3]中華神經(jīng)科學會.腦血管病疾病分類及診療[J].中華神經(jīng)外科雜志,1997,13(1):2-5.[4]李子淵,洪維意.卒中后吞咽障礙的綜合治療與康復[J].神經(jīng)損傷與功效重建,,3(3):233-234.[5]EmsleyHC,HopkinsSJ.Acuteischemicstrokeandinfection:recentandemergingconcepts[J].LancetNeurol,,7(4):341-353.[6]KalzanIL,CebulRD,HusakSH,etal.Theeffectofpneumoniaonmortalityamongpatientshospitalizedforacutestroke[J].Neurology,,60(4):620-662.[7]KalzanIL,DawsonNV,ThomasCL,etal.Thecostofpneumoniaafteracutestroke[J].Neurology,,68(22):1938-1943.[8]郭偉,張杰.關(guān)注卒中有關(guān)性肺炎[J].中華內(nèi)科雜志,,50(3):191-192.[9]DirnaglU,KlehmetJ,BraunJS,etal.Strokeinducedimmunodepression:experimentalevidenceandclinicalrelevance[J].Stroke,,38(2Suppl):S770-773.[10]呂清泉,郭志強,喬莉,等.卒中有關(guān)性肺炎[J].中華急診醫(yī)學雜志,,22(6):683-685.[11]AmitA,JakeT,LekhaP,etal.Neurogenicpulmonaryoedema[J].EurJGenMed,,4(1):25-32.[12]余素飛,李婷婷,沈定樹,等.重癥監(jiān)護病房與呼吸內(nèi)科下呼吸道感染病源譜分布與耐藥性分析[J].中國微生態(tài)學雜志,,19(1):75-77.[13]任新生,劉曉蓉.重癥感染治療現(xiàn)狀[J].中華急診醫(yī)學雜志,,22(4):344-345.[14]WalterU,KnoblichR,SteinhagenV,etal.Predictorsofpneumoniainacutestrokepatie

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