2023年高考生物二輪復(fù)習(xí)八神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)

專題八

________________________/課堂達(dá)標(biāo).自測評y

KETANGDABIAOZICEPING/

1.（2022.華中師大一附中模擬）反射時是指從刺激作用于感受器到效應(yīng)器出現(xiàn)

反應(yīng)為止所需的時間。興奮經(jīng)中樞傳播時往往較慢，這是由于化學(xué)性突觸傳遞須

經(jīng)歷遞質(zhì)釋放、遞質(zhì)在突觸間隙內(nèi)擴(kuò)散并與后膜受體結(jié)合以及后膜離子通道開放

等多個環(huán)節(jié)，因此需時較長。結(jié)合所學(xué)知識，分析下列說法正確的是（D）

A.同等強(qiáng)度的有效刺激分別作用于同一人的縮手反射和膝跳反射的感受器,

膝跳反射的反射時要長一些

B.當(dāng)手碰到火時，人感受到疼痛后會隨即做出快速的縮手反射，以免被進(jìn)

一步燙傷

C.縮手反射和膝跳反射的效應(yīng)器是由運(yùn)動神經(jīng)末梢及其支配的肌肉和腺體

組成的

D.上一個神經(jīng)元興奮后，經(jīng)突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，有可能抑制下一個

神經(jīng)元的活動

【解析】縮手反射需要3個神經(jīng)元參與，膝跳反射需要2個神經(jīng)元參與，

所以同等強(qiáng)度的有效刺激分別作用于同一人的縮手反射和膝跳反射的感受器，縮

手反射的反射時要長一些，A錯誤；感覺在大腦皮層產(chǎn)生，縮手反射為非條件反

射，當(dāng)手碰到火時，人會隨即做出快速的縮手反射，以免被進(jìn)一步燙傷，隨后才

會感覺到疼痛，B錯誤；反射弧通常由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)

和效應(yīng)器（傳出神經(jīng)末梢和它所支配的肌肉或腺體等）組成，所以縮手反射和膝跳

反射的效應(yīng)器是由運(yùn)動神經(jīng)末梢及其支配的肌肉組成的，C錯誤；突觸前膜可以

釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，也可以釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，若上一個神經(jīng)元興奮后，經(jīng)

突觸前膜釋放的是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，能抑制下一個神經(jīng)元的活動，D正確。

2.（2022.河南南陽中學(xué)模擬）2022年2月4日?20日，北京成功舉辦了冬奧

會，許多項目都是在室外雪場進(jìn)行的。下列有關(guān)運(yùn)動員在冰雪賽場中的描述，錯

誤的是（C）

A.運(yùn)動員的皮膚血管收縮、汗液分泌量減少、新陳代謝活動增強(qiáng)

B.參與運(yùn)動的神經(jīng)結(jié)構(gòu)有大腦皮層、小腦、下丘腦、腦干、脊髓

C.機(jī)體通過分級調(diào)節(jié)機(jī)制實現(xiàn)了甲狀腺激素和腎上腺素分泌增多

D.通過觀察針刺雙腳的反應(yīng)及觀察膝跳反射來確定受傷運(yùn)動員脊髓是否損

傷

【解析】在冰雪賽場中，運(yùn)動員為保持體溫穩(wěn)定，機(jī)體產(chǎn)熱增加，散熱減

少，皮膚血管收縮、汗液分泌量減少、新陳代謝活動增強(qiáng)，以保持體溫穩(wěn)定，A

正確；大腦皮層中有軀體運(yùn)動中樞，小腦具有維持平衡的功能，下丘腦中有水平

衡、體溫調(diào)節(jié)中樞，腦干有許多維持生命的必要中樞，脊髓是調(diào)節(jié)運(yùn)動的低級中

樞，故參與運(yùn)動的神經(jīng)結(jié)構(gòu)有大腦皮層、小腦、下丘腦、腦干、脊髓，B正確；

機(jī)體通過分級調(diào)節(jié)機(jī)制實現(xiàn)了甲狀腺激素分泌增多，腎上腺素的分泌不通過分級

調(diào)節(jié)機(jī)制，C錯誤；膝跳反射的神經(jīng)中樞位于脊髓，針刺雙腳未感到疼痛時抬腳

反射的神經(jīng)中樞位于脊髓，可通過觀察針刺雙腳的反應(yīng)及觀察膝跳反射來確定受

傷運(yùn)動員脊髓是否損傷，如脊髓損傷，則反射不能完成，D正確。

3.（2022.臨川一中期末）有氧運(yùn)動是增進(jìn)健康的重要方式。隨著騎行熱潮的涌

起，作為低碳生活方式的一種，騎行已成為眾多有氧運(yùn)動愛好者的不二選擇。下

列有關(guān)分析正確的是（D）

A.因為騎行過程中需要增加散熱，騎行運(yùn)動過程中甲狀腺激素分泌量減少

B.因為騎行過程中汗腺分泌增加，垂體細(xì)胞合成分泌的抗利尿激素的量增

加

C.因為騎行是一種有氧運(yùn)動，騎行前后血壓能保持穩(wěn)定，其調(diào)節(jié)中樞位于

下丘腦

D.因為騎行過程中血糖消耗增加且收縮肌群對胰島素利用增加，機(jī)體胰島

素含量會減少

【解析】騎行過程中，消耗能量增加，故甲狀腺激素分泌增加，促進(jìn)細(xì)胞

氧化分解產(chǎn)生能量，且增加散熱與甲狀腺激素分泌量無直接關(guān)系，A錯誤；抗利

尿激素是由下丘腦細(xì)胞合成分泌、垂體釋放的，B錯誤；血壓的調(diào)節(jié)中樞在腦干，

C錯誤；因為騎行過程中血糖消耗增加且胰島素作用于收縮肌群的肌肉細(xì)胞，使

其對葡萄糖的利用增強(qiáng)，導(dǎo)致血糖含量下降，胰島B細(xì)胞的分泌活動受到抑制，

故機(jī)體胰島素含量會減少，D正確。

4.（2022?十堰市模擬）如圖為哺乳動物下丘腦與垂體調(diào)節(jié)活動的示意圖，①、

②、③均為下丘腦中的神經(jīng)元，A、B、C均為血管。以下有關(guān)說法不正確的是（C）

A.興奮在①與②之間以電信號一化學(xué)信號一電信號的形式單向傳遞

B.圖中“某內(nèi)分泌腺”和②分泌的激素都可能調(diào)節(jié)垂體的生命活動

C.③分泌的激素在垂體釋放進(jìn)入血管，定向運(yùn)輸至腎臟促進(jìn)對水的重吸收

D.機(jī)體失水過多，下丘腦滲透壓感受器能將產(chǎn)生的興奮傳至大腦皮層產(chǎn)生

渴覺

［解析］興奮在兩個神經(jīng)元①與②之間以電信號一化學(xué)信號一電信號的形

式單向傳遞，A正確；圖中“某內(nèi)分泌腺”和②分泌的激素都可能調(diào)節(jié)垂體的生

命活動，如甲狀腺分泌的甲狀腺激素對垂體起調(diào)節(jié)作用，B正確；③分泌的激素

在垂體釋放進(jìn)入血管，不能定向運(yùn)輸至腎臟，C錯誤；機(jī)體失水過多，機(jī)體滲透

壓升高，下丘胸滲透壓感受器能將產(chǎn)生的興奮傳至大胸皮層產(chǎn)生渴覺，D正確。

5.（2022?黃岡中學(xué)三模）科學(xué)家發(fā)現(xiàn)牙齒上的冷感由成牙質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)，并通過

神經(jīng)傳遞到大腦，從而感覺到疼痛。某研究小組鎖定TRCP5蛋白作為寒冷疼痛

的中介，在對寒冷的反應(yīng)中，TRCP5蛋白打開成牙質(zhì)細(xì)胞膜的通道使其他分子（如

鈣）進(jìn)入并與細(xì)胞相互作用。如果牙齒的牙髓因深洞發(fā)炎，TRCP5就會過多，導(dǎo)

致神經(jīng)發(fā)出的電信號增加，大腦皮層就會感知到疼痛。通過研究“敲除"TRCP5

基因的轉(zhuǎn)基因老鼠發(fā)現(xiàn)，牙齒受傷的老鼠表現(xiàn)得像沒有受傷的老鼠一樣。臨床上,

丁香油一直被用來治療牙痛。下列相關(guān)敘述錯誤的是（D）

A.牙齒對冷刺激的敏感可能是人體保護(hù)受損牙齒免受額外傷害的一種方式

B.TRCP5可能是溫度傳感器，通過成牙質(zhì)細(xì)胞傳播寒冷并觸發(fā)神經(jīng)對疼痛

和寒冷敏感

C.丁香油治療牙疼的原理可能是丁香油中的活性物質(zhì)阻斷了TRCP5的作用

D.成牙質(zhì)細(xì)胞膜感知寒冷刺激經(jīng)牙根神經(jīng)傳至大腦產(chǎn)生痛感的過程屬于反

射

【解析】牙齒對冷刺激的敏感使人很容易感覺到疼痛，可進(jìn)一步保護(hù)受損

牙齒免受額外傷害，A正確；根據(jù)題干“在對寒冷的反應(yīng)中，TRCP5蛋白打開成

牙質(zhì)細(xì)胞膜的通道使其他分子（如鈣）進(jìn)入并與細(xì)胞相互作用”可推測，TRCP5可

能是溫度傳感器，通過成牙質(zhì)細(xì)胞傳播寒冷并觸發(fā)神經(jīng)對疼痛和寒冷敏感，B正

確；由題可知，TRCP5過多，導(dǎo)致神經(jīng)發(fā)出的電信號增加，大胸皮層就會感知到

疼痛，故推測丁香油治療牙疼的原理可能是丁香油中的活性物質(zhì)阻斷了TRCP5

的作用，C正確；成牙質(zhì)細(xì)胞膜感知寒冷刺激經(jīng)牙根神經(jīng)傳至大腦產(chǎn)生痛感的過

程沒有傳出神經(jīng)和效應(yīng)器的參與，即該過程沒有經(jīng)過完整的反射弧，不屬于反射，

D錯誤。

6.（2022.濰坊模擬）∏型糖尿病的特征之一是胰島素抵抗，大量證據(jù)表明，肥

胖與II型糖尿病的形成具有因果關(guān)系。脂肪組織巨噬細(xì)胞（ATM）通常被歸類為促

炎細(xì)胞（MI細(xì)胞）或抗炎細(xì)胞（M2細(xì)胞），這兩類細(xì)胞在一定條件下可相互轉(zhuǎn)化。

在肥胖過程中，巨噬細(xì)胞CD146基因的過量表達(dá)傾向于Ml一極化，促進(jìn)脂肪組

織的炎癥進(jìn)展，導(dǎo)致全身性胰島素抵抗；而逆轉(zhuǎn)Ml向M2一極化則與較少的炎

癥、較低的體重、改善的胰島素敏感性和白色脂肪褐變有關(guān)。下列有關(guān)敘述錯誤

的是（A）

A.脂肪組織巨噬細(xì)胞形成MI細(xì)胞是引起胰島素抵抗的直接因素

B.肥胖導(dǎo)致的II型糖尿病患者血液中胰島素的含量比健康人高

C.較低體重的健康人脂肪組織巨噬細(xì)胞中M2細(xì)胞比例比肥胖者高

D.抑制脂肪組織巨噬細(xì)胞CD146基因表達(dá)的藥物可用于治療∏型糖尿病

【解析】∏型糖尿病的胰島素抵抗主要是由于胰島素不能與受體結(jié)合，導(dǎo)

致不能降低血糖濃度，因此引起胰島素抵抗的直接因素是胰島素不能與受體結(jié)合,

A錯誤；∏型糖尿病的特征之一是胰島素抵抗，∏型糖尿病人胰島素分泌正常，

但胰島素不能與受體結(jié)合，因此肥胖導(dǎo)致的II型糖尿病患者血液中胰島素的含量

比健康人高，B正確；在肥胖過程中，巨噬細(xì)胞CD146基因的過量表達(dá)傾向于

Ml一極化，逆轉(zhuǎn)Ml向M2一極化則與較低的體重有關(guān)，因此較低體重的健康人

脂肪組織巨噬細(xì)胞中M2細(xì)胞比例比肥胖者高，C正確；在肥胖過程中，巨噬細(xì)

胞CD146基因的過量表達(dá)傾向于Ml-極化，導(dǎo)致II型糖尿病的形成，因此抑制

脂肪組織巨噬細(xì)胞CD146基因表達(dá)的藥物可用于治療∏型糖尿病，D正確。

7.（2022.西寧模擬）ATP被神經(jīng)末梢釋放后，激活Ca?+通道，引起Ca?+內(nèi)流

產(chǎn)生興奮效應(yīng)。下列敘述錯誤的是（A）

A.被神經(jīng)末梢釋放的ATP,其主要作用是為Ca?+內(nèi)流提供能量

B.Ca?+的內(nèi)流，可以使神經(jīng)元的膜外電位由正電位變成負(fù)電位

C.神經(jīng)末梢釋放ATP,結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是磷脂和蛋白質(zhì)分子大都是運(yùn)動的

D.ATP的多種功能可體現(xiàn)生命是物質(zhì)、能量和信息的統(tǒng)一體

【解析】Ca?+內(nèi)流屬于協(xié)助擴(kuò)散，不消耗能量，A錯誤；Ca?+的內(nèi)流，可

以使神經(jīng)元的膜外電位由正電位變成負(fù)電位，B正確；神經(jīng)末梢釋放ArP的結(jié)構(gòu)

基礎(chǔ)是細(xì)胞膜具有流動性，C正確；ATP既是供能物質(zhì)又可傳遞信息，體現(xiàn)了生

命是物質(zhì)、能量、信息的統(tǒng)一體，D正確。

8.（2022.煙臺二中模擬）可卡因是一種毒品，對人體有幾種作用：①能阻斷神

經(jīng)傳導(dǎo)，產(chǎn)生局部麻醉的作用。②刺激神經(jīng)系統(tǒng)，使心率加快、血管收縮、血壓

升高。③阻斷突觸前膜上的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白回收突觸間隙中的多巴胺，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)

元持續(xù)興奮，產(chǎn)生愉悅感。下列說法正確的是（B）

A.可大規(guī)模在臨床手術(shù)時使用可卡因作為局部麻醉劑

B.可卡因可能作用于交感神經(jīng)，引起心率加快、血管收縮等效應(yīng)

C.可卡因與突觸前膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合阻止了多巴胺釋放

D.可卡因作用于脊髓中神經(jīng)中樞的神經(jīng)元，導(dǎo)致個體產(chǎn)生愉悅感

【解析】由于可卡因會刺激神經(jīng)系統(tǒng)，使心率加快、血管收縮、血壓升高，

長期使用會上癮，故可卡因不能大規(guī)模使用，A錯誤：題干中“心率加快、血管

收縮、血壓升高”是交感神經(jīng)的作用，B正確；由題干可知，可卡因阻斷突觸前

膜上的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白回收突觸間隙中的多巴胺，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮，C錯誤；

脊髓中的神經(jīng)元不負(fù)責(zé)感覺，大腦皮層產(chǎn)生愉悅感，D錯誤。

9.（2022.德州三模）科學(xué)家以果蠅為實驗材料揭示了AC-DNlP-PI神經(jīng)介

導(dǎo)的高溫促進(jìn)夜間覺醒的調(diào)控過程，如圖所示。高溫使陽離子通道蛋白TrPAl被

激活，AC神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，通過神經(jīng)傳導(dǎo)最終抑制Pl神經(jīng)元興奮，從而促進(jìn)夜

間覺醒，下列分析正確的是（C）

A.高溫引起夜間覺醒的過程中，興奮在神經(jīng)纖維上雙向傳導(dǎo)

B.神經(jīng)遞質(zhì)CNMa與其受體結(jié)合不會使PI神經(jīng)元發(fā)生電位變化

C.干擾AC神經(jīng)元中TrPAI的合成會使高溫促進(jìn)夜晚覺醒的作用減弱

D.用藥物抑制CNMa的合成和釋放，可降低高溫環(huán)境中的睡眠質(zhì)量

【解析】在高溫覺醒的過程中，興奮在神經(jīng)元上單向傳導(dǎo)，A錯誤；根據(jù)

CNMa與其受體結(jié)合會抑制Pl神經(jīng)元的興奮可知，CNMa為抑制性遞質(zhì)，其與受

體結(jié)合會引起突觸后膜上陰離子通道打開，會使Pl神經(jīng)元發(fā)生電位變化，B錯誤；

由圖可知，高溫引起AC神經(jīng)元中TrPAl的合成會引起夜間覺醒，若干擾AC神

經(jīng)元中TrPAl的合成會使高溫促進(jìn)夜晚覺醒的作用減弱，C正確：根據(jù)題意可知，

CNMa的合成和釋放，會導(dǎo)致高溫夜間覺醒，若抑制CNMa的合成和釋放，可避

免夜間覺醒，提高高溫環(huán)境中的睡眠質(zhì)量，D錯誤。

10?（2022?山東臨沂三模）科研人員對哺乳動物如何調(diào)控苦味和甜味感知進(jìn)行

了研究，給小鼠吸食甜味劑（I）、苦味劑（H）和甜味苦味混合劑（In）三種不同口味

的液體，觀察記錄小鼠的舔舐次數(shù)，實驗結(jié)果為I組遠(yuǎn)大于∏組，∏組打In組。

下列說法錯誤的是（B）

A.特定口味的溶質(zhì)分子會刺激味蕾產(chǎn)生興奮，傳遞到大腦皮層形成味覺

B.味覺的產(chǎn)生需要借助功能正常、結(jié)構(gòu)完整的反射弧才能完成

C.據(jù)結(jié)果推測，苦味味蕾產(chǎn)生興奮后，對甜覺產(chǎn)生具有明顯抑制作用

D.味覺調(diào)節(jié)機(jī)制使動物遠(yuǎn)離苦味物質(zhì)，可有效避免攝入潛在的有毒物質(zhì)利

于生存

【解析】味蕾屬于感受器，大腦皮層是所有感覺的形成部位，特定口味的

溶質(zhì)分子會刺激味蕾產(chǎn)生興奮，傳遞到大腦皮層形成味覺，A正確；味覺的產(chǎn)生

是由感受器產(chǎn)生興奮后經(jīng)傳入神經(jīng)傳到大腦皮層形成的，沒有經(jīng)過完整的反射弧，

B錯誤；分析題意可知，給小鼠吸食甜味劑（I）、苦味劑（II）和甜味苦味混合劑（Ill）

三種不同口味的液體，而實驗結(jié)果為I>II組心ΠI組，說明甜味劑能誘導(dǎo)小鼠舔

舐，而II組Pnl組，說明苦味味蕾產(chǎn)生興奮后，對甜覺產(chǎn)生具有明顯抑制作用，

C正確；一般而言，甜味屬于能促進(jìn)營養(yǎng)物質(zhì)攝入的“好”味；而苦味屬于警示

食物有毒的“壞”味，味覺調(diào)節(jié)機(jī)制使動物遠(yuǎn)離苦味物質(zhì)，可有效避免攝入潛在

的有毒物質(zhì)利于生存，D正確。

11.（2022.濰坊模擬）能引起組織細(xì)胞發(fā)生興奮最小的刺激強(qiáng)度稱為閾強(qiáng)度，

達(dá)到這種強(qiáng)度的刺激叫閾刺激，低于這種強(qiáng)度的刺激叫閾下刺激。閾下刺激可引

起受刺激的局部細(xì)胞膜上少量Na*通道開放和Na'內(nèi)流，這種局部細(xì)胞膜輕微的

電位變化稱為局部反應(yīng)。兩個以上的局部反應(yīng)互相接近疊加的電位變化如圖所示,

下列說法錯誤的是（D）

A.興奮的產(chǎn)生機(jī)制是Na+通道開放導(dǎo)致Na.內(nèi)流

B.不同強(qiáng)度的閾下刺激會產(chǎn)生不同強(qiáng)度的局部反應(yīng)

C.達(dá)到閾電位是神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生動作電位的必要條件

D.閾上刺激是神經(jīng)細(xì)胞達(dá)到閾電位的必要條件

【解析】當(dāng)刺激強(qiáng)度大于或等于閾刺激時，神經(jīng)元細(xì)胞膜上Na+通道開放

導(dǎo)致Na卡內(nèi)流，使膜電位變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正的動作電位，從而與相鄰區(qū)域形成局部電

流，產(chǎn)生興奮，A正確；不同強(qiáng)度的閾下刺激可引起受刺激的局部細(xì)胞膜上Na+

通道開放程度和Na+內(nèi)流的量不同，會產(chǎn)生不同強(qiáng)度的局部反應(yīng)，B正確；分析

題圖，單個閾下刺激引起局部反應(yīng)，但不形成動作電位，連續(xù)兩次閾下刺激，局

部反應(yīng)互相接近疊加達(dá)到閾電位，神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生動作電位，說明達(dá)到閾電位是神

經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生動作電位的必要條件，C正確；能引起組織細(xì)胞發(fā)生興奮產(chǎn)生動作電

位的最小刺激強(qiáng)度稱為閾強(qiáng)度，達(dá)到這種強(qiáng)度的刺激叫閾刺激，因此閾上刺激不

是神經(jīng)細(xì)胞達(dá)到閾電位的必要條件，閾刺激或連續(xù)的閾下刺激也可以使神經(jīng)細(xì)胞

達(dá)到閾電位，D錯誤。

11.（不定項）（2022.蘇州模擬）為研究神經(jīng)的興奮傳導(dǎo)，研究人員將蛙的腦和

脊髓損毀，剝制了坐骨神經(jīng)——腓腸肌標(biāo)本。將該標(biāo)本置于合適的溶液中，它可

以保持活性。有關(guān)敘述正確的是（AC）

A.實驗中所用合適溶液的理化性質(zhì)應(yīng)接近蛙的內(nèi)環(huán)境

B.若在圖甲a點給予適宜強(qiáng)度的刺激，可引起腓腸肌收縮，屬于反射活動

C.若乙圖中的A細(xì)胞為傳出神經(jīng)元，則B細(xì)胞可表示為肌肉或腺體細(xì)胞

D.③經(jīng)擴(kuò)散通過突觸間隙與突觸后膜上的受體結(jié)合，使B細(xì)胞產(chǎn)生興奮

【解析】實驗中所用合適溶液的理化性質(zhì)應(yīng)接近蛙的內(nèi)環(huán)境，來保持標(biāo)本

活性，A正確；圖中坐骨神經(jīng)一腓腸肌標(biāo)本沒有完整的反射弧，所以在a點給予

一個適宜強(qiáng)度的刺激，可引起用腓腸肌收縮，但是由于沒有完整的反射弧參與，

這種收縮反應(yīng)不能叫反射，B錯誤；效應(yīng)器由傳出神經(jīng)末梢及其支配的肌肉或腺

體構(gòu)成，若乙圖中的A細(xì)胞為傳出神經(jīng)元，則B細(xì)胞可表示為肌肉或腺體細(xì)胞，

C正確；③經(jīng)擴(kuò)散通過突觸間隙與突觸后膜上的受體結(jié)合，使下一個神經(jīng)元興奮

或抑制，D錯誤。

12.現(xiàn)有一組對胰島素不敏感的高血糖小鼠X。為驗證阿司匹林能恢復(fù)小鼠

對胰島素的敏感性，使血糖恢復(fù)正?！，F(xiàn)將小鼠X隨機(jī)均分成若干組，如表表示

各組處理方法及實驗結(jié)果。下列敘述正確的是（B）

組別1234

胰島素——+—

處理

阿司匹林—++—

方法

生理鹽水———+

實驗結(jié)果（血糖濃度）?高于正常?高于正常

注：對胰島素不敏感是指注射胰島素后血糖濃度無明顯變化；表示有

添加，“一”表示未添加，胰島素和阿司匹林均用生理鹽水配制。

A.第4組為對照組，該組實驗小鼠應(yīng)選擇血糖濃度正常的個體

B.第1、3組的實驗結(jié)果應(yīng)分別為：高于正常、正常

C.為了控制無關(guān)變量，三種試劑都應(yīng)通過飼喂的方式添加

D.該實驗可以同時證明胰島素是唯一能降低血糖濃度的激素

【解析】第4組為對照組，題目中所提到的小鼠均為高血糖小鼠，所以該

組實驗小鼠應(yīng)選擇血糖濃度高于正常的個體，A錯誤；高血糖小鼠X對胰島素不

敏感，則第1組血糖濃度高于正常，阿司匹林能恢復(fù)小鼠對胰島素的敏感性，使

小鼠X的血糖濃度恢復(fù)正常，則第3組血糖濃度正常，B正確；胰島素的化學(xué)本

質(zhì)是蛋白質(zhì)，不能通過飼喂的方式添加，應(yīng)注射，C錯誤；該實驗只能證明胰島

素能降血糖，但不能證明胰島素是唯一降血糖的激素，D錯誤。

12.（不定項）（2022?沈陽三模）高血壓是一種常見疾病，威脅著人類的健康與

生命，某些患者的發(fā)病與“腎素（血管緊張素原酶）一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)”

的活動有關(guān)，其致病機(jī)理如下圖所示。沙坦類降壓藥通過阻斷動脈血管收縮，從

而使血壓降低。下列相關(guān)敘述正確的是（ACD）

Io中的血管紫張親晚

（甘IT分泌，音束1?`

/甲生渴記+飲水

Iil轉(zhuǎn)常張家轉(zhuǎn)換《42

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A.①過程發(fā)生在內(nèi)環(huán)境中

B.結(jié)構(gòu)甲為下丘腦，結(jié)構(gòu)乙為垂體

C.圖中A代表Na”,結(jié)構(gòu)丙代表腎小管和集合管

D.沙坦類降壓藥可能是血管緊張素∏受體抑制劑

【解析】過程①是指血漿中的血管緊張素原轉(zhuǎn)變形成血管緊張素I,血漿

屬于內(nèi)環(huán)境，因此①過程發(fā)生在內(nèi)環(huán)境中，A正確；結(jié)構(gòu)甲能產(chǎn)生渴覺，為大腦

皮層，結(jié)構(gòu)乙能分泌抗利尿激素，為下丘腦，B錯誤；醛固酮能促進(jìn)腎小管和集

合管對鈉離子重吸收，因此圖中A代表Na+,結(jié)構(gòu)丙代表腎小管和集合管，C正

確；由圖可知，血管緊張素∏能促進(jìn)血管收縮、促進(jìn)循環(huán)血量增加，使血壓升高，

沙坦類降壓藥通過阻斷動脈血管收縮，從而使血壓降低。因此沙坦類降壓藥可能

是血管緊張素II受體抑制劑，D正確。

13.（2022.臨沂三模）神經(jīng)細(xì)胞外的Ca?+能競爭性結(jié)合Na'載體，對Na1內(nèi)流

具有抑制作用，稱為膜屏障作用。適宜的血鈣濃度對保持神經(jīng)系統(tǒng)的正常興奮性

發(fā)揮著重要作用，當(dāng)血鈣濃度低于2.25mmol/L時,機(jī)體會發(fā)生抽搐或肌肉痙攣（俗

稱抽筋）；當(dāng)高于2.75mmol/L時會患高鈣血癥，患者表現(xiàn)出肌無力等癥狀。

（1）在血鈣濃度過低時，肌肉發(fā)生抽筋的病理原因是Ca?+對Na+內(nèi)流的抑制

減弱，神經(jīng)細(xì)胞容易產(chǎn)生興奮而使肌肉持續(xù)收縮表現(xiàn)出抽筋，；高鈣血癥患者表

現(xiàn)出肌無力的原因是神經(jīng)細(xì)胞不易產(chǎn)生興奮，無法完成肌肉正常收縮。由此可

見，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的意義是一保證機(jī)體進(jìn)行正常的生命活動一。

（2）為驗證膜屏障作用，請簡要寫出實驗思路，并預(yù)測實驗結(jié)果。

實驗材料及試劑：正常Ca2+濃度任氏液（含有Na+、K?Ca2?CI等）浸潤中

的蛙坐骨神經(jīng)一腓腸肌標(biāo)本，生物信號采集儀（能記錄電極處的電位變化）等?？?/p>

根據(jù)實驗需要對任氏液中相關(guān)離子濃度進(jìn)行調(diào)整。

實驗思路：一連接正常Ca?+濃度任氏液中的神經(jīng)纖維與生物信號采集儀，對

坐骨神經(jīng)施加?定刺激，記錄采集儀所顯示的電位變化；然后降低任氏液中Ca?

十濃度，其他條件不變，重復(fù)實驗。

實驗結(jié)果(繪制膜電位變化的曲線圖)。

?

≡

w正常Ca"濃度

降低CaX濃度

≡3

置

O時間(ms)

(3)為使實驗結(jié)果更可靠、更準(zhǔn)確，實驗中還需測定膜內(nèi)外Na'含量的變化

_進(jìn)一步驗證。

【解析】(1)血鈣較低，肌肉易抽搐痙攣，其原因是Ca?+較少，對Na+內(nèi)流

的抑制作用減弱，神經(jīng)細(xì)胞的興奮性過強(qiáng)，很容易產(chǎn)生興奮而使肌肉收縮；高鈣

血癥患者表現(xiàn)出肌無力的原因是神經(jīng)細(xì)胞不易產(chǎn)生興奮，無法完成肌肉正常收縮；

由此可見，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的意義是保證機(jī)體進(jìn)行正常的生命活動。(2)動作電位

的產(chǎn)生主要是鈉離子內(nèi)流的結(jié)果，分析題意可知，膜屏障是指神經(jīng)細(xì)胞外的Ca?

+能競爭性結(jié)合Na+載體，對Na+內(nèi)流具有抑制作用，為驗證膜屏蔽作用，則實驗

的自變量是細(xì)胞外Ca?+濃度，因變量是膜電位情況，可通過膜電位情況進(jìn)行測定，

實驗設(shè)計應(yīng)遵循對照與單一變量原則，故可設(shè)計實驗如下：連接正常Ca?+濃度任

氏液中的神經(jīng)纖維與生物信號采集儀，對坐骨神經(jīng)施加一定刺激，記錄采集儀所

顯示的電位變化；然后降低任氏液中Ca?+濃度，其他條件不變，重復(fù)實驗。由于

Ca?+濃度對Na+內(nèi)流具有抑制作用，故降低鈣離子濃度后膜電位升高，預(yù)期實驗

>

≡

s正常c；產(chǎn)濃度

號降低Ca"濃度

鐳

°時間(ms)

(3)由于膜屏蔽的結(jié)果是鈉離子內(nèi)流情況，故為使實驗結(jié)果更可靠、更準(zhǔn)確，

實驗中還需測定膜內(nèi)外Na+含量的變化。

14.正常人體感染病毒會引起發(fā)熱，發(fā)熱過程分為體溫上升期、高溫持續(xù)期

和體溫下降期。如圖為體溫上升期機(jī)體體溫調(diào)節(jié)過程示意圖，其中體溫調(diào)定點是

為調(diào)節(jié)體溫于恒定狀態(tài)，下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞預(yù)設(shè)的一個溫度值，正常生理狀態(tài)

下為37C。請回答下列問題：

病毒（毒素）量索乙f《卜甲狀腺產(chǎn)素

廠激素甲咻

機(jī)體疝㈣

I產(chǎn)生I細(xì)胞代.增強(qiáng)I

致熱性細(xì)胞因子傳出神經(jīng)廠附面頻~??

I作用于

下丘腦（體溫調(diào)定~~M皮膚血皮收縮—I減少散熱I

點上調(diào)至38.5，）

⑴圖中激素甲的名稱是促甲狀腺激素釋放激素.，激素乙通過體液運(yùn)輸.

的途徑作用于甲狀腺。

（2）體溫上升期，人體骨骼肌不自主地節(jié)律性收縮，即出現(xiàn)“寒戰(zhàn)”，有助于

體溫上升到已上調(diào)的體溫調(diào)定點（上升到38.5°C）。綜合圖解分析，體溫上升

期人體進(jìn)行體溫調(diào)節(jié)的方式有神經(jīng)調(diào)節(jié)，體液調(diào)節(jié)。

⑶高溫持續(xù)期，人體產(chǎn)熱量一等于一（填“大于”“小于”或“等于”）散熱

量。此階段人體有時會出現(xiàn)脫水現(xiàn)象，垂體釋放抗利尿激素增加，腎小管和集合

管重吸收水的能力增強(qiáng)（重吸收水量增加）從而減少尿量。

（4）體溫下降期，機(jī)體增加散熱的途徑有.汗腺分泌增加，皮膚血管舒張一。

（5）體溫上升期，人體會出現(xiàn)心率加快、血壓輕度升高等癥狀，易引發(fā)慢性心

血管疾病急性發(fā)作。請解釋血壓升高的可能原因：心臟血液輸出量增加，外周血

管收縮.。

【解析】（1）由題圖中的下丘腦、垂體和甲狀腺之間的關(guān)系可以推出激素甲

是促甲狀腺激素釋放激素，激素乙是促甲狀腺激素。激素乙通過體液運(yùn)輸作用于

甲狀腺。（2）體溫上升期產(chǎn)熱量大于散熱量，“寒戰(zhàn)”有助于增加產(chǎn)熱，可使體溫

上升到已上調(diào)的體溫調(diào)定點。由題圖可知，下丘腦中的體溫調(diào)節(jié)中樞，通過傳出

神經(jīng)支配骨骼肌收縮和皮膚血管收縮，這種調(diào)節(jié)方式屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)；而“下丘腦

一垂體一甲狀腺一甲狀腺激素一細(xì)胞代謝增強(qiáng)”這種調(diào)節(jié)方式屬于體液調(diào)節(jié)。（3）

因體溫調(diào)定點已上調(diào)，故高溫持續(xù)期體溫可一直維持在38.5C,這時機(jī)體產(chǎn)熱量

等于散熱量。此階段人體可能出現(xiàn)脫水，垂體釋放的抗利尿激素增加，腎小管和

集合管對水的重吸收能力增強(qiáng)，從而使尿量減少。（4）體溫下降期，機(jī)體產(chǎn)熱量小

于散熱量，皮膚分泌汗液增加，皮膚血管舒張，血流量增加，從而增加散熱量。

（5）體溫上升期，心率加快，使心臟血液輸出量增加，但同時為減少散熱量，外周

血管收縮，從而導(dǎo)致血壓輕度升高。

15.(2022?泰州模擬)如圖表示神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)之間的相互關(guān)系，

其中CRH是促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素，ACTH是促腎上腺皮質(zhì)激素。據(jù)圖回

答：

I應(yīng)激II感染I

(1)人遇到緊急情況時，下丘腦釋放的CRH增多，此過程中，下丘腦屬于反

射弧中的神經(jīng)中樞、效應(yīng)器(填結(jié)構(gòu)名稱CRH只作用于垂體細(xì)胞的根本原因

是只有垂體細(xì)胞中的CRH受體的基因被選擇性表達(dá)。應(yīng)激狀態(tài)下導(dǎo)致糖皮質(zhì)

激素增多，該過程的調(diào)節(jié)方式為神經(jīng)一體液調(diào)節(jié).。

(2)血液中糖皮質(zhì)激素含量增多會對下丘腦、垂體的分泌活動有抑制作用,

其意義是維持內(nèi)環(huán)境糖皮質(zhì)激素含量的相對穩(wěn)定。

(3)研究表明，長期焦慮和緊張會導(dǎo)致機(jī)體免疫力下降，更容易引發(fā)癌癥。結(jié)

合圖中信息分析，可能的原因是緊張和焦慮導(dǎo)致患者體內(nèi)糖皮質(zhì)激素水平增高，

抑制了免疫系統(tǒng)的功能，使機(jī)體難以及時監(jiān)控和清除體內(nèi)的癌變細(xì)胞。但在

SARS疫情期間，醫(yī)生曾在搶救危重患者時使用大劑量的糖皮質(zhì)激素；據(jù)圖分析

其簡要治療原理是糖皮質(zhì)激素一抑制患者免疫系統(tǒng)的功能,降低細(xì)胞因子含量，

防止細(xì)胞因子風(fēng)暴帶來的_組織器官損傷一，而在近期的新冠疫情中，醫(yī)生卻對使

用該激素表現(xiàn)非常慎重。你認(rèn)為主要的原因可能是引起代謝紊亂、誘發(fā)或加重感

染等副作用.。

(4)地塞米松是一類糖皮質(zhì)激素類(類固醇)藥物，無論是口服還是直接涂抹在

感染部位都容易被機(jī)體吸收,主要原因是固醇類激素可通過自由擴(kuò)散被細(xì)胞吸收

_o與糖皮質(zhì)激素相比，地塞米松的儲鈉效應(yīng)較弱，因此腎上腺皮質(zhì)功能減退的

患者如果長期使用地塞米松來治療,會對神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的直接影響是由于細(xì)胞外

液鈉離子含量降低導(dǎo)致動作電位下降。

【解析】(1)應(yīng)激狀態(tài)下會通過反射弧使下丘腦分泌CRH增多，下丘胸屬

于神經(jīng)中樞和效應(yīng)器。因為只有垂體細(xì)胞中CRH受體的基因被選擇性表達(dá)，所

以CRH只作用于垂體細(xì)胞。據(jù)圖可知，應(yīng)激狀態(tài)下，通過神經(jīng)系統(tǒng)和下丘腦的

分級調(diào)節(jié)，最終導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素增多，故該過程的調(diào)節(jié)方式為神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)。

(2)由圖示看出，血液中糖皮質(zhì)激素含量增多會通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)抑制下丘腦、垂體

的分泌活動，其意義是維持內(nèi)環(huán)境糖皮質(zhì)激素含量的相對穩(wěn)定。(3)長期焦慮和緊

張會使體內(nèi)糖皮質(zhì)激素水平增高，抑制了免疫系統(tǒng)的功能，使機(jī)體難以及時監(jiān)控

和清除體內(nèi)的癌變細(xì)胞。在SARS疫情期間，醫(yī)生在搶救危重患者時使用大劑量

的糖皮質(zhì)激素，其原理是糖皮質(zhì)激素抑制患者免疫系統(tǒng)的功能，降低細(xì)胞因子含

量，防止細(xì)胞因子風(fēng)暴帶來的組織器官損傷。而在近期的新冠疫情中，醫(yī)生卻對

使用該激素表現(xiàn)非常慎重，原因是大劑量的糖皮質(zhì)激素可引起代謝紊亂、誘發(fā)或

加重感染等副作用。(4)地塞米松是一類糖皮質(zhì)激素類(類固醇)藥物，因為固醇類

激素可通過自由擴(kuò)散被細(xì)胞吸收，所以無論是口服還是直接涂抹在感染部位都容

易被機(jī)體吸收。腎上腺皮質(zhì)功能減退的患者，如果長期使用地塞米松來治療，由

于地塞米松的儲鈉效應(yīng)較弱，會使細(xì)胞外液鈉離子含量降低，導(dǎo)致動作電位下降。

16.(2022?濱州二模)冠心病是指給心臟供血的冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化，使血

管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，心肌缺血缺氧引發(fā)

心前區(qū)疼痛，導(dǎo)致心率加快，可通過受體阻斷藥來治療。預(yù)防冠心病，要注意低

脂飲食。

副交感神經(jīng)交感神經(jīng)交感神經(jīng)

心率減慢心率加快

心肌收縮減弱心肌收縮加強(qiáng)

ACh:乙酰膽堿Adr：腎上腺素NE：去甲腎上腺素

(1)研究發(fā)現(xiàn)，高血脂沉積在損傷內(nèi)皮下形成斑塊，斑塊長大甚至破裂，使血

管完全堵塞導(dǎo)致心梗，產(chǎn)生胸痛感甚至心搏驟停，產(chǎn)生胸痛感的中樞位于大腦皮

層一，舌下含服硝酸甘油可松弛血管平滑肌，使血管擴(kuò)張一，改善心臟供血進(jìn)行

臨時急救。

(2)心率活動的調(diào)節(jié)如圖所示，屬于神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)方式。

(3)為證實神經(jīng)一心肌突觸傳遞的是化學(xué)信號，進(jìn)行如下實驗：取蛙保持活性

的心臟A和B,并切除心臟B的副交感神經(jīng)，將二者置于相同的營養(yǎng)液中；刺激

心臟A的副交感神經(jīng)后，其心率變化是減慢：取適量心臟A的營養(yǎng)液注入心

臟B的營養(yǎng)液中，推測心臟B心率變化是一減慢。

(4)受體阻斷藥可選擇性結(jié)合受體，阻止相應(yīng)信號的作用?，F(xiàn)以狗為實驗對象，

據(jù)圖選擇作用于心肌細(xì)胞的受體阻斷藥(假定給藥過程不影響心率)，通過檢測心

率證明：交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對心率的調(diào)節(jié)具有相反作用。

實驗思路：取甲、乙兩組狗，先測定正常安靜狀態(tài)下的心率，然后甲組用適

量M3受體阻斷藥處理，乙組用等量α和β型受體阻斷藥處理，再分別檢測心率,

進(jìn)行比較。

預(yù)期結(jié)果：甲組心率升高，乙組心率降低。

【解析】(1)人體的所有感覺中樞都位于大腦皮層。血管壁平滑肌松弛會導(dǎo)

致血管擴(kuò)張，血流量加大，進(jìn)而改善心臟的供血。(2)由題圖可知，交感神經(jīng)、副

交感神經(jīng)通過ACh、NE這些神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)方式為神經(jīng)調(diào)節(jié)，而腎上腺素(Adr)

的調(diào)節(jié)需要通過血液運(yùn)輸，屬于體液調(diào)節(jié)，所以心率活動的調(diào)節(jié)屬于神經(jīng)一體液

調(diào)節(jié)。(3)據(jù)圖可知，刺激心臟A的副交感神經(jīng)會產(chǎn)生ACh,經(jīng)Nl、M3受體依

次識別，使心率減慢，心肌收縮減弱。Aeh是神經(jīng)遞質(zhì)，栗從突觸前膜通過胞吐

作用釋放到細(xì)胞外，所以心臟A的培養(yǎng)液中含有ACh,因此將其注入心臟B后

也會導(dǎo)致心臟B心率減慢。(4)驗證“交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對心率的調(diào)節(jié)具有相

反作用”的實驗，自變量是分別刺激交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)，因變量是檢測心率

的變化。由于題干要求使用受體阻斷藥來控制自變量，圖中M3受體為副交感神

經(jīng)反射弧中的激素受體，a和B型受體為交感神經(jīng)反射弧中的激素受體，所以用

適量M3受體阻斷藥處理代表阻斷副交感神經(jīng)，用等量a和β型受體阻斷藥處理

代表阻斷交感神經(jīng)，檢測心率變化即可。根據(jù)圖中信息，副交感神經(jīng)導(dǎo)致心率減

慢、心肌收縮減慢，交感神經(jīng)導(dǎo)致心率加快、心肌收縮加強(qiáng)，可以預(yù)測甲組因副

交感神經(jīng)被阻斷，導(dǎo)致心率升高，乙組因交感神經(jīng)被阻斷，導(dǎo)致心率降低。

17.(2022?湖南邵陽二中模擬)糖尿病會引起人的認(rèn)知障礙及大腦神經(jīng)生理和

結(jié)構(gòu)的改變，引發(fā)糖尿病腦病。糖原合成酶激酶一3(GSK3P)是參與肝糖原代謝的

關(guān)鍵酶，可磷酸化TaU蛋白，TaU蛋白過度磷酸化會引起軸突病變，從而造成神

經(jīng)元損傷。當(dāng)GSK30被磷酸化后，不再有磷酸化TaU蛋白的功能。

(1)在血糖