發(fā)熱專業(yè)知識專家講座

發(fā)熱發(fā)熱專業(yè)知識專家講座第1頁一.發(fā)燒(fever)概念:

體溫調整中樞調定點上移

致熱原調整性體溫升高(>0.5℃)

發(fā)熱專業(yè)知識專家講座第2頁1.發(fā)燒本質:致熱原作用使體溫調定點上移。2.發(fā)燒(調整性升溫）要與過熱(被動性升溫)、生理性體溫升高相區(qū)分。

月經前期生理性猛烈運動體溫升高應激體溫升高(>0.5℃)發(fā)燒病理性體溫升高體溫調整中樞受損過熱散熱障礙(皮膚汗腺缺乏)產熱過多(甲亢)關于發(fā)燒概念要注意:發(fā)熱專業(yè)知識專家講座第3頁3.發(fā)燒時體溫調整中樞功效并無障礙,只是在高水平(新調定點)上發(fā)揮調整作用。4.發(fā)燒是疾病伴隨表現,是病情改變主要信號,適度發(fā)燒可提升機體適應、抵抗力,原發(fā)病去除發(fā)燒自然消退;故發(fā)燒處理原則為:通常不急于解熱,主要針對原發(fā)病治療;但當體溫>400C,或發(fā)燒造成CNS、心功效障礙等,則應主動解熱。發(fā)熱專業(yè)知識專家講座第4頁二.病因和發(fā)病機制(一)發(fā)燒機制(三個基本步驟)

發(fā)熱剌激產內生致產生釋放內生致熱原(EPs)激活物熱原細胞

體溫調整中樞POAHVSA、MAN正調整介質改變負調整介質改變(PGE、cAMP、(AVP、

Na+/Ca2+)α-MSH)

散熱↓皮膚血管收縮交感N發(fā)燒調定點↑

運動N產熱↑骨骼肌擔心、寒戰(zhàn)

發(fā)熱專業(yè)知識專家講座第5頁(二)、發(fā)燒激活物能激活產內生致熱原細胞,產生和釋放內生致熱原物質。

病原微生物菌體

發(fā)外致熱原毒素熱寄生蟲及其毒素激(如:瘧原蟲裂殖子、瘧色素)活物抗原-抗體復合物體內產物類固醇(如:睪丸酮本膽烷醇酮)

發(fā)熱專業(yè)知識專家講座第6頁最具代表性發(fā)燒激活物

內毒素:革蘭氏陰性細菌胞壁所含組分,主要化學成份為脂多糖(LPS)。發(fā)熱專業(yè)知識專家講座第7頁(三).內生致熱原(endogenouspyrogen,EP)產內生致熱原細胞在發(fā)燒激活物作用下,產生和釋放能引發(fā)體溫升高物質稱之為EP。產內生致熱原細胞包含:單核細胞、巨噬細胞、腫瘤細胞、淋巴細胞、內皮細胞、星狀細胞等。發(fā)熱專業(yè)知識專家講座第8頁內生致熱原（白細胞致熱原）種類

白細胞介素-1(IL-1)種腫瘤壞死因子(TNF)類干擾素(IFN)白細胞介素-6(IL-6)

最具代表性EP:IL-1，可分為IL-1α、

IL-1β兩個亞型，都有致熱性。發(fā)熱專業(yè)知識專家講座第9頁

LPS與EPs性質比較

LPSEPs化學成份脂多糖多肽分子量大小耐熱性160℃干熱2h失活約70℃,30min失活發(fā)燒潛伏期較長較短耐受性重復注射易產生耐受不易產生耐受(除IFN)致熱特點小劑量致單相熱普通劑量致單相熱較大劑量致雙相熱特大劑量致雙相熱注:內毒素污染是引發(fā)輸液反應主要原因之一發(fā)熱專業(yè)知識專家講座第10頁雙相熱單相熱發(fā)熱專業(yè)知識專家講座第11頁(四).體溫調整中樞改變1.體溫調整中樞體溫正調整中樞:視前區(qū)-前下丘腦（POAH）調節(jié)腹中隔區(qū)(VSA)高負調整中樞級中杏仁核(MAN)中樞發(fā)熱專業(yè)知識專家講座第12頁2.發(fā)燒時中樞調整介質改變

正調整中樞正調整介質負調整中樞負調整介質

（1）正調整介質包含1）前列腺素E(PGE)

注:PGE合成抑制劑(水楊酸鹽類藥品)有解熱作用發(fā)燒時改變體溫調定點↑發(fā)熱專業(yè)知識專家講座第13頁2）環(huán)磷酸腺苷(cAMP)注:磷酸二酯酶激活劑、腺苷酸環(huán)化酶抑制劑能減弱致熱原引發(fā)發(fā)燒效應。ATP腺苷酸環(huán)化酶cAMP

磷酸二酯酶5’–AMPcAMP代謝發(fā)熱專業(yè)知識專家講座第14頁3）Na+/Ca2+比值“EP→下丘腦Na+/Ca2+↑→cAMP↑→調定點上移”可能是各種致熱原發(fā)燒主要路徑4)促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)5)一氧化氮(NO)

發(fā)熱專業(yè)知識專家講座第15頁（2）負調整介質包含1）精氨酸加壓素(AVP)AVP拮抗劑或受體阻斷劑可阻斷其解熱作用或加強致熱原發(fā)燒效應2）黑素細胞刺激素(α-MSH)

α-MSH抗血清可加強致熱原發(fā)燒效應3)脂皮質蛋白-1發(fā)熱專業(yè)知識專家講座第16頁三、發(fā)燒時相

體溫上升期高溫連續(xù)期體溫下降期體溫與調