循環(huán)系統(tǒng)的功能_第1頁(yè)
循環(huán)系統(tǒng)的功能_第2頁(yè)
循環(huán)系統(tǒng)的功能_第3頁(yè)
循環(huán)系統(tǒng)的功能_第4頁(yè)
循環(huán)系統(tǒng)的功能_第5頁(yè)
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關(guān)于循環(huán)系統(tǒng)的功能一.心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象(bioelectricalphenomenonofmyocardialcell)工作細(xì)胞(workingcardiaccell)自律細(xì)胞(autorhythmiccell)具有:興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性,正常狀態(tài)下無(wú)自律性。具有:自律性、興奮性、傳導(dǎo)性,無(wú)收縮性。心肌細(xì)胞竇房結(jié)P細(xì)胞,浦肯野細(xì)胞心室肌細(xì)胞心房肌細(xì)胞依據(jù)功能、電生理特點(diǎn),心肌分類(lèi):參與構(gòu)成特殊傳導(dǎo)組織(Specializedconductionsystem)第2頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

1.按自律性分類(lèi):(1)工作細(xì)胞:心房肌、心室肌。有興奮性,傳導(dǎo)性,

收縮性,但無(wú)自律性(2)特殊細(xì)胞:①自律細(xì)胞:有興奮性、傳導(dǎo)性、自律性,無(wú)收縮性②非自律細(xì)胞:有興奮性、傳導(dǎo)性,

無(wú)自律性和收縮性第3頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天2.按快、慢反應(yīng)分類(lèi)

自律細(xì)胞

非自律細(xì)胞快反應(yīng)心房傳導(dǎo)束、房室束、普肯野氏細(xì)胞心房肌細(xì)胞、心室肌細(xì)胞慢反應(yīng)竇房結(jié)P細(xì)胞結(jié)區(qū)?第4頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

心室肌細(xì)胞的RP、AP及其形成機(jī)制比較骨骼肌和心室肌的AP異同第5頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

心肌細(xì)胞生物電產(chǎn)生原理:跨膜離子流。膜通道多,形成機(jī)制復(fù)雜;不同類(lèi)型的細(xì)胞跨膜電位特征不同。第6頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

第7頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng):

竇房結(jié)↓房室交界(房結(jié)區(qū)、結(jié)區(qū)、結(jié)希區(qū))↓

房室束↓左右束支↓浦肯野纖維網(wǎng)第8頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

依據(jù)生物電活動(dòng),尤其AP的0期去極速率不同分類(lèi):(1)快反應(yīng)細(xì)胞(fastresponsecell):

①快反應(yīng)非自律細(xì)胞:心房肌細(xì)胞、心室肌細(xì)胞

②快反應(yīng)自律細(xì)胞:心房傳導(dǎo)組織、房室束、浦肯野細(xì)胞

(2)慢反應(yīng)細(xì)胞(slowresponsecell):①慢反應(yīng)自律細(xì)胞:竇房結(jié)細(xì)胞、房結(jié)區(qū)、結(jié)希區(qū)自律細(xì)胞②慢反應(yīng)非自律細(xì)胞:結(jié)區(qū)細(xì)胞第9頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天(一)工作細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制以心室肌細(xì)胞為例。1.restingpotential:-90mV主要由K+順濃度差向膜外擴(kuò)散形成。因?yàn)榇藭r(shí)Ik1開(kāi)放,對(duì)K+通透性遠(yuǎn)大于其它離子。另有少量Na+內(nèi)流(Na+backgroudcurrent)和生電Na+泵(pumpcurrent,Ipump)活動(dòng)

第10頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

2.Actionpotential:

復(fù)極過(guò)程長(zhǎng)且復(fù)雜,上升支與下降支不對(duì)稱(chēng)。以0、1、2、3、4期表示心室肌AP各時(shí)期。骨骼肌細(xì)胞AP的時(shí)程很短,僅持續(xù)幾個(gè)毫秒,復(fù)極速度與去極速度幾乎相等,記錄曲線呈升支和降支基本對(duì)稱(chēng)的尖鋒狀。第11頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

(1)0期:去極化期。-90mV→+30mV,構(gòu)成AP的升支。特點(diǎn):去極速度快(僅持續(xù)1-2ms)且幅度大(120mV)形成機(jī)制:主要因快Na+內(nèi)流所致。再生性Na+內(nèi)流該Na+通道為電壓門(mén)控快通道,閾電位約為-70mV,其開(kāi)放與失活均快(閾電位開(kāi)放,持續(xù)1ms,0mV開(kāi)始失活)。快Na+通道可被河豚毒(TTX)所阻斷(但敏感性低于神經(jīng)細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞,1/100~1/1000)。

故:稱(chēng)心室肌細(xì)胞為快反應(yīng)細(xì)胞,其AP稱(chēng)為快反應(yīng)電位(fastresponseactionpotential)。第12頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天第13頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

(2)復(fù)極化過(guò)程:慢,200-300ms。分為3期:1)1期(快速?gòu)?fù)極初期):+30mV→0mV,歷時(shí)10ms。(0期+1期)合稱(chēng)為峰電位(spikepotential)

。形成機(jī)制:快Na+通道已失活,但一過(guò)性外向電流(transientoutwardcurrent,Ito)激活,使初期快速?gòu)?fù)極。Ito:主要由K+構(gòu)成.去極化至-40mV時(shí)激活,開(kāi)放約5-10ms。第14頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天第15頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

2)2期(平臺(tái)期,plateau):穩(wěn)定于0mV,歷時(shí)100~150ms,成平臺(tái)狀,是心室肌AP的特點(diǎn),也是心室肌AP持續(xù)時(shí)程較長(zhǎng)的主要原因。形成原因:由多種離子流參與,包括內(nèi)向離子流(Ca2+,Na+)和外向離子流(Ik,Ik1)。初期處于平衡,隨后,前者漸弱,后者漸強(qiáng),形成平臺(tái)期的晚期(下降較明顯)。內(nèi)向電流:正離子內(nèi)流或負(fù)離子外流稱(chēng)內(nèi)向電流,導(dǎo)致膜內(nèi)電位正向變化,膜除極。

外向電流:正離子外流或負(fù)離子內(nèi)流稱(chēng)外向電流。導(dǎo)致電位負(fù)向變化,膜復(fù)極。

第16頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

主要的離子流:①內(nèi)向的L-Ca2+流(longlastingcalciumcurrent,ICa-L):L-Ca2+通道主要對(duì)Ca2+通透,也通透少量Na+。是激活、失活、再激活均慢的電壓門(mén)控慢通道,閾電位-40mV,阻斷劑:Mn2+、維拉帕米等。②外向的延遲整流K+流(delayedrectifierK+current,Ik):Ik通道在0期去極至-40mV緩慢激活,復(fù)極至-50mV緩慢去激活,持續(xù)數(shù)百ms。故平臺(tái)期初期與L-Ca2+抗衡,平臺(tái)晚期則為主要離子流。第17頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天第18頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

3)3期(快速?gòu)?fù)極末期):復(fù)極速度加快,0mV→-90mV,歷時(shí)100-150ms。形成機(jī)制:L-Ca2+通道關(guān)閉,IK電流增強(qiáng),K+外流所致。在3期末IK1

也參與,加快了復(fù)極過(guò)程,為正反饋過(guò)程。從0期去極開(kāi)始,到3期復(fù)極完畢這段時(shí)間,稱(chēng)為動(dòng)作電位時(shí)程(actionpotentialduration,APD).心肌細(xì)胞APD:200-300ms。

第19頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

(3)4期(靜息期):電位恢復(fù)并穩(wěn)定于RP水平。細(xì)胞排出Ca2+和Na+,攝入K+,恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)外離子正常濃度梯度。

Na+-K+泵:排出3Na+,攝入2K+;

Ca2+-Na+交換體:3Na+入胞,1Ca2+出;

Ca2+泵:泵出少量Ca2+

第20頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

第21頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天小結(jié):心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位分期及特點(diǎn)第22頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天(二)自律細(xì)胞的跨膜電位和形成機(jī)制與工作細(xì)胞電活動(dòng)最大區(qū)別:4期自動(dòng)去極化,是產(chǎn)生自動(dòng)節(jié)律性的基礎(chǔ)。自律細(xì)胞在AP3期末膜電位達(dá)最大復(fù)極電位(maximalrepolarizationpotential)時(shí)并不穩(wěn)定,在4期自動(dòng)去極(phase4spontanousdepolarization)達(dá)閾電位水平,爆發(fā)下一次AP。凡是具有4期自動(dòng)除極特性的細(xì)胞稱(chēng)為自律細(xì)胞。第23頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

自動(dòng)去極化原因:逐漸增強(qiáng)的凈內(nèi)向電流:①內(nèi)向電流↑②外向電流↓③二者兼有第24頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

1.普肯耶細(xì)胞:快反應(yīng)細(xì)胞,AP波形及0、1、2、3期離子基礎(chǔ)與心室肌細(xì)胞相似。心室肌細(xì)胞普肯耶細(xì)胞最大復(fù)極電位-90mV閾電位-60mV第25頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

①4期自動(dòng)去極化離子機(jī)制:隨時(shí)間遞增的內(nèi)向電流If(Na+)和遞減的外向IK電流(K+)所致。自動(dòng)去極速率較竇房結(jié)為慢。當(dāng)自動(dòng)去極至閾電位(-60mV)時(shí)爆發(fā)新的AP。②Ik

通道0期去極時(shí)開(kāi)放,復(fù)極至-50~-60mV開(kāi)始關(guān)閉,故對(duì)4期自動(dòng)去極化作用較小。③If

通道復(fù)極至-60mV時(shí)激活,-100mV充分激活,并隨時(shí)間推移漸強(qiáng),當(dāng)膜去極化到-50mV左右關(guān)閉。是自動(dòng)去極主要成分,為起搏電流,可被Cs2+(銫)阻斷。第26頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

第27頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

2.竇房結(jié)P細(xì)胞的動(dòng)作電位及其形成機(jī)制:P細(xì)胞(pacemakercell):慢反應(yīng)細(xì)胞,跨膜電位與眾不同。A:心室肌細(xì)胞;B:普肯耶細(xì)胞403第28頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

跨膜電位特點(diǎn):①最大復(fù)極電位(-70mV)和閾電位(-40mV)均小于快反應(yīng)細(xì)胞(分別為-90mV和-60mV或-70mV);②0期去極化幅度小,最高為0mV(幅度70mV),速率慢(10V/s)(快反應(yīng)細(xì)胞:200-1000V/s),時(shí)程長(zhǎng)(7ms);③無(wú)明顯復(fù)極1期和2期(復(fù)極直接進(jìn)入3期);④4期自動(dòng)去極化速度(0.1V/s)快于浦氏細(xì)胞(0.02V/s),自律性最高。403第29頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

竇房結(jié)細(xì)胞AP的離子基礎(chǔ):①去極化過(guò)程:

0期:當(dāng)4期自動(dòng)去極到閾電位(-40mV)時(shí),L-型Ca2+通道(慢通道)激活,Ca2+內(nèi)流(Ica-L)。這種0期去極由慢鈣通道介導(dǎo)的AP稱(chēng)為慢反應(yīng)AP(slowresponseactionpotential)

403第30頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

②復(fù)極化過(guò)程:

3期:

0期去極到0mV時(shí),L-型Ca2+通道失活,Ca2+內(nèi)流停止,而IK于0期去極時(shí)開(kāi)始激活開(kāi)放,K+外流。

403第31頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

③自動(dòng)去極化4期:

IK進(jìn)行性衰減(起主要作用):復(fù)極接近最大復(fù)極電位時(shí)去激活關(guān)閉;IfNa+內(nèi)流起作用不大(因其最大激活電位為-100mV);Ca2+內(nèi)流(ICa-T,后期起作用):4期自動(dòng)去極達(dá)-50mV時(shí),此通道激活開(kāi)放。阻斷劑Ni2+(鎳)第32頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

第33頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

竇房結(jié)細(xì)胞AP和起搏電位的離子機(jī)制。A:跨膜電位B:跨膜電流C:胞漿Ca2+濃度第34頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天小結(jié):1.快、慢反應(yīng)細(xì)胞看0期:陡、高者為快(Na+);斜、矮者為慢(Ca2+)。2.自律、非自律細(xì)胞看4期:穩(wěn)定者為非自律;不穩(wěn)者為自律。第35頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天二、心肌的電生理特性

興奮性;自律性;傳導(dǎo)性。第36頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天(一)興奮性excitability1、影響興奮性的因素

(1)靜息電位水平

RP絕對(duì)值↑→與閾電位的差距↑→引起興奮所需的刺激閾值↑→興奮性↓;反之,RP↓,興奮性↑

第37頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天(2)閾電位水平閾電位水平上移→與RP之間的差距↑,興奮性↓;反之,閾電位水平下移,興奮性↑。(3)Na+通道的狀態(tài):Na+通道的三種狀態(tài):激活、失活、備用第38頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天(2)閾電位水平閾電位水平上移→與RP之間的差距↑,興奮性↓;反之,閾電位水平下移,興奮性↑。(3)Na+通道的狀態(tài):Na+通道的三種狀態(tài):激活、失活、備用第39頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天膜電位:靜息電位閾電位除極至0mV(-90mV)(-70mV)~復(fù)極化-55mV

備用激活失活Na+通道狀態(tài):備用狀態(tài)激活狀態(tài)失活狀態(tài)(關(guān))(開(kāi))(關(guān))

復(fù)活

第40頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天Na+通道處于何種狀態(tài),取決于當(dāng)時(shí)膜電位水平和時(shí)間進(jìn)程,即Na+通道的激活、失活和復(fù)活具有電壓依從性和時(shí)間依從性。膜上大部分Na+通道是否處于備用狀態(tài),是該心肌細(xì)胞具有興奮性的前提第41頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

2.一次興奮過(guò)程中興奮性的周期性變化第42頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

(1)有效不應(yīng)期(effectiverefractoryperiod)

絕對(duì)不應(yīng)期(absoluterefractoryperiod)從0期開(kāi)始→復(fù)極至-55mV,興奮性為0

局部反應(yīng)期(localresponseperiod)從-55mV→-60mV,強(qiáng)刺激產(chǎn)生局部反應(yīng)膜電位小,Na+通道完全失活或僅少量復(fù)活第43頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

(3)超常期(supranormalperiod)

從-80mV→-90mV,興奮性>正常(2)相對(duì)不應(yīng)期(relativerefractoryperiod)從-60mV→-80mV,興奮性有恢復(fù),<正常相當(dāng)數(shù)量的Na+通道復(fù)活/備用態(tài)。Na+通道復(fù)活至初始態(tài)第44頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

3.心肌興奮性的特點(diǎn)心肌細(xì)胞有效不應(yīng)期(ERP)長(zhǎng),對(duì)應(yīng)于其機(jī)械收縮期到舒張?jiān)缙诘倪@段時(shí)間。在此期間,心肌細(xì)胞不能產(chǎn)生再次興奮,也就不會(huì)引起再次收縮。作用:不產(chǎn)生完全強(qiáng)直收縮,保證心臟收縮、舒張過(guò)程的交替。第45頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天第46頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天3、興奮性周期性變化與心肌收縮活動(dòng)的關(guān)系

(1)不發(fā)生強(qiáng)直收縮有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)(約200~300ms),相當(dāng)于心肌收縮活動(dòng)的整個(gè)收縮期及舒張期早期。此期間,任何刺激均不發(fā)生興奮和收縮

意義:心肌不發(fā)生完全強(qiáng)直收縮,是保持心臟收縮與舒張交替的節(jié)律活動(dòng),使心臟泵血功能得以完成第47頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天(2)期前收縮與代償間歇

期前收縮(prematuresystole):心室在有效不應(yīng)期之后受到人工的或竇房結(jié)之外的病理性異常刺激,則可產(chǎn)生一次正常節(jié)律以外的收縮

代償間歇(compensatorypause):期前收縮本身也有自己的有效不應(yīng)期,當(dāng)緊接而來(lái)的竇房結(jié)興奮恰好落在期前收縮的有效不應(yīng)期內(nèi)時(shí),形成一次“脫失”,必須等到下一次竇房結(jié)的興奮傳來(lái),才能引起心室收縮第48頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天第49頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

期前興奮(prematureexcitation)期前收縮(PrematureSystole)代償間歇(CompensatoryPause)第50頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天(二)心肌的自動(dòng)節(jié)律性(automaticity)autorhythmicity——無(wú)外來(lái)刺激時(shí),心肌可自動(dòng)地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性。衡量自律性的指標(biāo):頻率和規(guī)則性

頻率:每分鐘自動(dòng)興奮次數(shù)(心率)

規(guī)則性:自動(dòng)節(jié)律性興奮在時(shí)間分布上是否規(guī)則(心律)。以自動(dòng)興奮的頻率評(píng)價(jià)其自律性高低。生理狀態(tài)下,只有特殊傳導(dǎo)組織內(nèi)某些細(xì)胞才具有自律性。第51頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

竇房結(jié)約為100次/分房室交界約為50次/分房室束約為40次/分浦肯野纖維約為25次/分竇房結(jié)為正常起搏點(diǎn)(normalpacemaker)。

竇房結(jié)主導(dǎo)的心臟節(jié)律為竇性心律.

其他自律組織為潛在起搏點(diǎn)(latentpacemaker)。病理情況下,其他自律組織自律性升高可成為異位起搏點(diǎn)(ectopicpacemaker)。第52頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

竇房結(jié)對(duì)潛在起搏點(diǎn)的控制:

①搶先占領(lǐng)(preoccupation)

②超速驅(qū)動(dòng)壓抑(overdrivesuppression)

A.頻率依賴(lài)性:兩個(gè)起搏點(diǎn)頻率差別愈大,壓抑愈強(qiáng),驅(qū)動(dòng)中斷后停止的活動(dòng)時(shí)間也愈長(zhǎng)。

B.生理意義:有利于防止異位搏動(dòng)的發(fā)生。

C.機(jī)制:心肌細(xì)胞膜Na+-K+泵活動(dòng)增強(qiáng)。第53頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

2.影響自律性的因素(1)最大復(fù)極電位與閾電位之間的差距(2)4期自動(dòng)去極化速度第54頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

A:起搏電位斜率由a減小到b(自動(dòng)去極速度減慢),自律性↓B:最大復(fù)極電位水平由a到d,或閾電位由TP-1升到TP-2,自律性↓第55頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天自動(dòng)去極化的速度快慢到達(dá)閾電位所需時(shí)間縮短延長(zhǎng)單位時(shí)間爆發(fā)AP的次數(shù)多少自律性最大復(fù)極化電位水平小大與閾電位差距大小小結(jié):影響自律性的因素第56頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天(三)、傳導(dǎo)性conductivity

(一)興奮傳導(dǎo)原理:興奮在同一心肌細(xì)胞上傳導(dǎo)原理與神經(jīng)細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞相同,即按照:“局部電流”再刺激法則雙向傳導(dǎo)。同時(shí)局部電流可以通過(guò)心肌細(xì)胞之間的閏盤(pán)傳到另一個(gè)心肌細(xì)胞,從而引起整塊心肌的興奮和收縮。故心肌是功能“合胞體”。第57頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天衡量指標(biāo):AP沿細(xì)胞膜傳播的速度。1.心臟興奮的傳導(dǎo)途徑和特點(diǎn):

→左、右心房肌(0.4m/s)

→心房肌組成的優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)路(1.0~1.2m/s)→房室交界(房結(jié)區(qū)、結(jié)區(qū)(0.02m/s)、結(jié)希區(qū))→房室束→左右束支→浦肯野纖維(4m/s)→心室肌(1m/s)。興奮傳導(dǎo)原理—局部電流(功能合胞體)竇房結(jié)第58頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

特點(diǎn):兩頭快,中間慢。心房?jī)?nèi)存在優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)通路(preferentialpathway)

房-室交界速度最慢稱(chēng)房室延擱(atrioventriculardelay)

房室延擱意義:

可避免房室收縮出現(xiàn)重疊;

但容易產(chǎn)生傳導(dǎo)阻滯(conductionblock)第59頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天(二)心臟內(nèi)興奮傳播的過(guò)程

竇房結(jié)

心房肌優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)通路(0.4m/s,0.06S)房室交界(0.02m/s,0.1S)

左、右心房房室束

左、右束支(2m/s)浦肯野纖維網(wǎng)(4m/s)

左、右心室(1m/s,0.06S)

第60頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

2.影響心肌傳導(dǎo)性的因素(1)心肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)因素

①細(xì)胞直徑大小:細(xì)胞直徑小,胞內(nèi)電阻大,傳導(dǎo)速度慢;

心房肌、心室肌、浦肯野細(xì)胞直徑大于竇房結(jié)和房室交界。

②細(xì)胞間縫隙連接數(shù)量和功能狀態(tài):如細(xì)胞間縫隙連接少,傳導(dǎo)速度慢;

竇房結(jié)和房室交界縫隙連接數(shù)量較少;

心肌缺血可使縫隙連接通道關(guān)閉。]第61頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

(2)生理因素

①興奮處心?。?期去極化速度快:局部電流形成快→傳導(dǎo)快去極幅度大,與未興奮處電位差大,局部電流強(qiáng)

②鄰近部位膜興奮性低,傳導(dǎo)慢:

如:鄰近部位膜最大復(fù)極電位與閾電位差距增大時(shí)或處于有效不應(yīng)期時(shí)。第62頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天傳導(dǎo)特點(diǎn)及意義

1.房室交界區(qū)傳導(dǎo)很慢(0.02m/s),因此興奮通過(guò)房室交界區(qū)的傳導(dǎo),需延遲一段時(shí)間(0.1S),稱(chēng)為房室延擱。其生理意義在于使心室在心房收縮后,才開(kāi)始收縮,不產(chǎn)生房室收縮重疊現(xiàn)象,保證心室血液充盈及泵血功能的完成;但易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯。

2.浦肯野纖維傳導(dǎo)速度最快(4m/s),保證心室同步興奮和收縮,有利于心室射血。

第63頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天三.體表心電圖(elecrocardiogram,ECG)ECG——反映:心臟興奮的產(chǎn)生、傳導(dǎo)、復(fù)極過(guò)程中的綜合電位變化,與心臟機(jī)械收縮無(wú)直接關(guān)系。第64頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

走紙速度:25mm/s第65頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

(一)正常心電圖的各波的生理意義臨床記錄心電圖時(shí),測(cè)12導(dǎo)聯(lián):I、II、III標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián);aVR、aVL、aVF加壓?jiǎn)螛O肢體導(dǎo)聯(lián);V1-6單極胸導(dǎo)聯(lián)第66頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

P波:反映左右心房去極化過(guò)程。P波小而圓鈍,歷時(shí)0.08~0.11s,波幅不超過(guò)0.25mV。QRS波:反映左右兩心室的去極化過(guò)程。在不同導(dǎo)聯(lián)中,這三個(gè)波的波幅變化較大且不一定同時(shí)出現(xiàn)。正常QRS綜合波歷時(shí)0.06~0.l0s.第67頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

T波:反映兩心室復(fù)極過(guò)程的電位變化。歷時(shí)0.05~0.25s,波幅一般為0.1~0.8mV。T波的方向與QRS綜合波的主波方向相同。U波:有時(shí)在T波之后出現(xiàn)的一個(gè)低而寬的小波;方向一般與T波一致,波寬0.1~0.3s,波幅大多在0.05mV以下。U波的意義和成因還不十分清楚。第68頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

PR間期:P波起點(diǎn)~QRS波起點(diǎn)。房室傳導(dǎo)時(shí)間PR段:

P波終點(diǎn)~QRS波起點(diǎn)之間的曲線。興奮經(jīng)房室交界、房室束進(jìn)行傳導(dǎo)形成的電位變化;QT間期:

QRS波起點(diǎn)~T波終點(diǎn)的時(shí)間。心室去極到完全復(fù)極。ST段:

QRS波終點(diǎn)~T波起點(diǎn)之間的時(shí)間。心室處細(xì)胞處于AP平臺(tái)期。第69頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天總結(jié):心肌細(xì)胞的生理特性1.興奮性2.自律性3.傳導(dǎo)性4.收縮性心肌的機(jī)械特性特點(diǎn):(1)對(duì)細(xì)胞外液的Ca2+依賴(lài)性強(qiáng)(2)心肌收縮的“全或無(wú)”現(xiàn)象(3)不發(fā)生強(qiáng)直收縮心肌電生理特性心肌生理特性第70頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天第三節(jié)心臟的泵血功能心肌的電活動(dòng)使心肌節(jié)律性收縮和舒張,這種周期性活動(dòng)使心房、心室的壓力、容積變化,加上瓣膜開(kāi)、關(guān),使血向單一方向循環(huán)流動(dòng)。第71頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天心臟的結(jié)構(gòu)第72頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天第73頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天第74頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天一.心肌收縮的特點(diǎn)對(duì)細(xì)胞外Ca2+的依賴(lài)性:鈣觸發(fā)的鈣釋放(calcium-inducedCa2+release)2.“全或無(wú)”式收縮:閏盤(pán)處存在縫隙連接,可快速傳導(dǎo)興奮,使心臟象一個(gè)全胞體:左右心室為一合胞體;左右心房為另一個(gè)合胞體。3.不發(fā)生完全強(qiáng)直收縮第75頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天二.心動(dòng)周期及心臟的泵血過(guò)程(一)心動(dòng)周期(cardiaccycle)——心房或心室每收縮和舒張一次稱(chēng)為一個(gè)心動(dòng)周期。心律75次/分時(shí),心動(dòng)周期為0.8秒。Cardiaccycle收縮期(systole)舒張期(diastole)

通常心動(dòng)周期是指心室的活動(dòng)周期。第76頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

心動(dòng)周期中心房和心室活動(dòng)的順序和時(shí)間關(guān)系全心舒張期心率增快,舒張期縮短更明顯。第77頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

二、心動(dòng)周期CardiacCycle

1.含義:心臟一次收縮和舒張所需要的時(shí)間

2.時(shí)間:60秒/75=0.8秒收縮舒張心房0.1秒0.7秒心室0.3秒0.5秒第78頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

(二)心臟的泵血過(guò)程(以左心室為例)心室收縮期(ventricularsystole)等容收縮期射血期快速射血期減慢射血期第79頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

(1)等容收縮期(isovolumetriccontractionphase):房室瓣關(guān)閉~主動(dòng)脈瓣開(kāi)啟之前。心室肌收縮→室內(nèi)壓>房?jī)?nèi)壓→房室瓣關(guān)閉(產(chǎn)生第一心音),但室內(nèi)壓仍然<動(dòng)脈壓→動(dòng)脈瓣關(guān)閉→心肌等長(zhǎng)收縮,心室容積不變。

a.持續(xù)0.05s(若BP升高,此期延長(zhǎng))

b.此期室內(nèi)壓急劇升高。第80頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

(2)射血期(ejectionphase):快速射血期(rapidejection):心室肌繼續(xù)收縮→室內(nèi)壓上升>動(dòng)脈壓→動(dòng)脈瓣開(kāi)放→血由心室射入動(dòng)脈(主動(dòng)脈壓急劇升高)。

a.此期血流速快,射血量大,占總射血量70%,持續(xù)0.1s;b.容積縮小,室內(nèi)壓達(dá)峰值。減慢射血期(periodofslowejection):室內(nèi)壓由峰值逐漸下降→射血速度↓,靠慣性射血(主動(dòng)脈壓↓)。射血量占總量1/3,持續(xù)0.15s。第81頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

2.心室舒張期(Ventriculardiastole)

等容舒張期心室充盈期快速充盈期減慢充盈期心房收縮期第82頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

(1)等容舒張期

(isovolumetricrelaxationphase):主動(dòng)脈瓣關(guān)閉~房室瓣開(kāi)啟之前心室肌舒張→室內(nèi)壓<動(dòng)脈壓→動(dòng)脈瓣關(guān)閉(產(chǎn)生第二心音)→室內(nèi)壓仍然>房?jī)?nèi)壓→房室瓣關(guān)閉→心室容積不變。持續(xù)0.06s~0.08s。此期室內(nèi)壓急劇下降。第83頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

(2)心室充盈期(ventricular

fillingphase)①快速充盈期(periodofrapidfilling):心室舒張→室內(nèi)壓<房?jī)?nèi)壓→房室瓣開(kāi)放→血液快速入室(心室的抽吸作用),容積迅速增大。充盈量占總量2/3,持續(xù)0.11s。②減慢充盈期(periodofslowfilling):房-室壓力梯度減小→少量血液慢速入室。此期持續(xù)時(shí)間0.22s,且大部分時(shí)間處于全心舒張.③心房收縮期(atrialsystole):相當(dāng)于心室舒張的最后時(shí)期;泵入心室的血量約占心動(dòng)周期回心血量的10~30%。第84頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

特點(diǎn):(1)心房或心室的收縮和舒張交替出現(xiàn)(2)舒張期>收縮期(3)全心舒張期(0.4秒)(4)心率↑→舒張期縮短①心臟休息時(shí)間縮短→疲勞②冠脈血供↓→心肌缺血、壞死第85頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天臨床意義:風(fēng)心→A.二尖瓣狹窄→心房血進(jìn)入心室↓→心房大

S2(舒張期)隆隆樣雜音,x線呈梨型心

B.二尖瓣關(guān)閉不全→室縮時(shí)血倒流→心房大

S1(收縮期)吹風(fēng)樣雜音,x線呈梨型心

C.動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全→室舒時(shí)動(dòng)脈血流入心室→心室大,主動(dòng)脈瓣聽(tīng)診區(qū)S2(舒張期早期)隆 隆樣雜音,x線呈靴型心

第86頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

小結(jié):壓力梯度是動(dòng)力,其形成源于心室肌收縮、舒張;血流單向流動(dòng)還需瓣膜活動(dòng)的配合。第87頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

三、心泵功能的評(píng)定

心輸出量心臟做功量(一)心輸出量第88頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

1.每搏輸出量和射血分?jǐn)?shù)strokevolume:一次心搏一側(cè)心室射出的血量。

60~80ml,左、右室相等。ejectionfraction:搏出量占舒張末期心室容積(End-diastolicvolume)的百分比。

55%~65%第89頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

2.每分輸出量(cardiacoutput)和心指數(shù)(cardiacindex)

cardiacoutput——一側(cè)心室每分鐘射出的血量。

公式:每分輸出量=搏出量×心率

≈5~6L/min左右兩心室心輸出量基本相等。第90頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

心指數(shù)(cardiacindex):以每平方米體表面積計(jì)算的心輸出量.Cardiacindex=Cardiacoutputbodysurfacearea=(5-6L)/(1.6-1.7m2)=3-3.5L/min/m2第91頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

(二)心臟作功量每搏功(strokwork):心室一次收縮所做的功。包括搏出血液所增加的壓強(qiáng)能和動(dòng)能,即:

每搏功=搏出量×射血壓力+動(dòng)能(可忽略)第92頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天四.心臟泵功能的調(diào)節(jié)Cardiacoutput=strokevolume*heartrate(一)搏出量的調(diào)節(jié)1.前負(fù)荷對(duì)搏出量的影響——(異長(zhǎng)調(diào)節(jié),Starling機(jī)制)

在心肌由心室舒張末期血液充盈量決定,

即心室舒張末期容積相當(dāng)于前負(fù)荷

(常用舒張末期壓力來(lái)反映)第93頁(yè),共104頁(yè),2024年2月25日,星期天

心室功能曲線(Frank-Strarling曲線):在一定范圍內(nèi)增加前負(fù)荷,心肌收縮力增強(qiáng),搏功增大。異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)(heterometricautoregulation)——

通過(guò)改變心肌細(xì)胞初長(zhǎng)而引起心肌收縮強(qiáng)度改變的調(diào)節(jié)。第9

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