自行內(nèi)科學(xué)考試重點

自行整理內(nèi)科學(xué)考試重點

（一）呼吸系統(tǒng)疾病

1、肺炎的解剖分類：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎。病因

分類：細(xì)菌性肺炎、非典型病原體所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其

他病原體所致肺炎、理化因素所致肺炎?；疾…h(huán)境分類：社區(qū)獲得性肺炎、

醫(yī)院獲得性肺炎

1、重癥肺炎的標(biāo)準(zhǔn)：主要標(biāo)準(zhǔn)：a、需要有創(chuàng)機(jī)械通氣b、感染性休

克需要血管收縮劑治療。次要標(biāo)準(zhǔn)：a、呼吸頻率230次/分b、氧合指數(shù)

（PaO2/FiO2）W250c、多肺葉浸潤d、意識障礙/定向障礙e、氮質(zhì)血癥（BUN

220mg/dL）f、白細(xì)胞減少（WBC<4.0X10*9/L）g、血小板減少（血小

板V10.0X10*9/L）h、低體溫（T<36℃）i、低血壓，需要強(qiáng)力的液體復(fù)

蘇。符合1項主要標(biāo)準(zhǔn)或3項次要標(biāo)準(zhǔn)以上者可診斷為重癥肺炎。

2、肺炎使用抗菌藥物72小時無改善，其原因可能是：藥物未能覆蓋

致病菌，或細(xì)菌耐藥。特殊病原體感染如結(jié)核分枝桿菌、真菌、病毒等。

出現(xiàn)并發(fā)癥或是存在影響療效的宿主因素（如免疫抑制）。非感染性疾病

誤診為肺炎。藥物熱

3、肺炎鏈球菌肺炎的病理改變：充血期、紅色肝樣變期、灰色肝樣

變期、消散期

5、肺結(jié)核的分型：I型：原發(fā)型肺結(jié)核（啞鈴型陰影即原發(fā)病灶、引

流淋巴管炎和腫大的肺門淋巴結(jié)腫大，形成典型的原發(fā)綜合征）；II型：

血行播散型肺結(jié)核（急性粟粒型肺結(jié)核出現(xiàn)肺尖至肺底呈大小、密度和分

布三均勻的粟粒狀結(jié)節(jié)陰影）；m型：繼發(fā)型肺結(jié)核（浸潤性肺結(jié)核、空

洞性肺結(jié)核、結(jié)核球、干酪樣肺炎、纖維空洞性肺結(jié)核）；IV型：結(jié)核性

胸膜炎；V型：其他肺外結(jié)核；VI型：菌陰肺結(jié)核。

6、肺結(jié)核的治療：

化療方法：①“標(biāo)準(zhǔn)”化療與短程化療過去采用12?18個月療法，

稱“標(biāo)準(zhǔn)”化療，現(xiàn)在采用6?9個月療法（短程化療）。短程化療方案中要

求必須包括兩種殺菌藥物，異煙胡H及利福平R。②間歇用藥、兩階段用

藥，在開始化療的1?3個月內(nèi)，每天用藥（強(qiáng)化階段），以后每周3次間歇

用藥（鞏固階段），效果并無明顯差異。③督導(dǎo)用藥醫(yī)護(hù)人員按時督促用藥，

加強(qiáng)訪問，取得患者合作尤為必要。（常用抗結(jié)核藥物有：異煙助H、利福

平R、毗嗪酰胺Z、乙胺丁醇E、鏈霉素S）

7、慢性支氣管炎的診斷：根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3

個月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺疾患時，可作出診斷。急性加

重期治療：控制感染、鎮(zhèn)咳祛痰、平喘、霧化治療

8、COPD：是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，

呈進(jìn)行性發(fā)展。病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。

診斷：主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀（慢性咳嗽、咳痰、氣短或

呼吸困難、喘息和胸悶）、體征（桶狀胸、雙側(cè)語顫減弱、肺部過清音、

呼吸音減弱，部分患者可聞及濕性羅音和或干性啰音）及肺功能檢查等綜

合分析確定。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣

管舒張藥后肺活量百分比（FEV1/FCV）<70%,而FEV1V80%預(yù)計值可確

定為不完全可逆性氣流受限。并發(fā)癥：慢性呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸、慢性

肺源性心臟病。穩(wěn)定期治療：教育和勸導(dǎo)患者戒煙、支氣管舒張藥（B2腎

上腺素受體激動藥，抗膽堿能藥，茶堿類）、祛痰藥、糖皮質(zhì)激素、長期

家庭氧療。急性加重期治療：確定急性加重期的原因及病情嚴(yán)重程度，根

據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門診或住院治療，支氣管舒張藥，低流量吸氧，抗生

素，糖皮質(zhì)激素，祛痰劑

9、支氣管哮喘的診斷：（1）反復(fù)發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳

嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、

運(yùn)動等有關(guān)。（2）發(fā)作時在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴

音，呼氣相延長。（3）上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解。（4）癥狀不典型者

至少應(yīng)有下列三項中的一項陽性：①支氣管激發(fā)試驗或運(yùn)動試驗陽性；②

支氣管舒張試驗陽性；③呼氣流量鋒值日內(nèi)變異率或晝夜波動率220%。

（5）除外其他疾病所引

起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。

10、簡述哮喘急性發(fā)作時的肺功能改變

⑴通氣不均⑵肺順應(yīng)性改變⑶肺容量異常（4）流速容量曲線表現(xiàn)

為各個容量段呼氣流速降低⑸氣道阻力增加和呼氣流速下降⑹呼吸死

腔增大⑺呼吸頻率增快⑻彌散功能正常（9）動脈血氧分壓（PaO2）下降

（10）動脈血二氧化碳分壓正?；蛳陆?/p>

11、心源性哮喘與支氣管哮喘的鑒別診斷

①病史：支氣管哮喘有哮喘發(fā)作史、個人或家族過敏病史；心源性哮

喘則有高血壓性心臟病史、冠心病病史、風(fēng)濕性心臟病病史或梅毒性心臟

病病史。

②發(fā)病年齡：支氣管哮喘多見于青少年；心源性哮喘則多見于中老年。

③發(fā)病季節(jié)：支氣管哮喘多好發(fā)于春秋季節(jié)；心源性哮喘的發(fā)病季節(jié)

性則不明顯。

④肺部體征：支氣管哮喘表現(xiàn)為呼氣時間延長、可聞及較廣泛的哮鳴

音，若有痰則為白色泡沫痰；心源性哮喘在兩肺可聞及較多的干性啰音,

有大量粉紅色的泡沫痰。

⑤心臟體征：支氣管哮喘無心臟病基礎(chǔ)者正常；心源性哮喘者可見左

心增大、奔馬律及病理性雜音。

⑥胸部X線檢查：支氣管哮喘肺野清晰或透亮度增高；心源性哮喘者

可見肺淤血及左心增大。⑦有效治療藥物：支氣管哮喘用B2受體激動劑、

氨茶堿；心源性哮喘則需用洋地黃、嗎啡、利尿劑、氨茶堿。

需要注意的是，如果一時難以鑒別患者究竟為支氣管哮喘還是心源性

哮喘，而患者在24小時內(nèi)又未用過茶堿類藥物，可先將氨茶堿0.25克稀

釋后靜脈注射，以緩解哮喘癥狀。此時切不可貿(mào)然使用腎上腺素或嗎啡。

12、肺血栓栓塞癥三聯(lián)征：呼吸困難、胸痛、咯血治療：一般處理

與呼吸循環(huán)支持治療、溶栓治療（溶栓的時間窗一般定為14天內(nèi)，溶栓

治療的絕對禁忌證有活動性內(nèi)出血和近期自發(fā)性顱內(nèi)出血）、抗凝治療等。

13、肺動脈高壓診斷標(biāo)準(zhǔn)：海平面、靜息狀態(tài)下，右心導(dǎo)管測量所得

平均肺動脈壓＞25mmhg,或者運(yùn)動狀態(tài)下mPAP＞30mmhgo（輕度：

26-35mmhg,中度：36-45mmhg,重度：＞45mmhg）

14、慢性肺源性心臟病的病因：支氣管、肺疾病，胸廓運(yùn)動障礙性疾

病，肺血管疾病，其他。發(fā)病機(jī)制：肺動脈高壓的形成、心臟病變及心力

衰竭，其他重要器官的損害。急性加重期治療：控制感染、氧療、控制心

力衰竭（利尿藥、正性肌力藥（洋地黃類藥物的應(yīng)用指征為感染已被控制、

呼吸功能已改善、用利尿藥后有反復(fù)水腫的心力衰竭患者，以右心衰竭為

主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者，合并急性左心衰竭的患者）、血管擴(kuò)張藥）、

控制心律失常、抗凝治療、加強(qiáng)護(hù)理工作并發(fā)癥：1.肺性腦病2.酸堿

失衡及電解質(zhì)紊亂3.心律失常4.休克5.消化道出血6.彌散性血管內(nèi)

凝血（DIC）慢性右心衰的癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡

心等。體征：發(fā)綃更明顯，頸靜脈怒張，心率加快，可出現(xiàn)心律失常，劍

突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈

回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰

的體征。肺心病的臨床表現(xiàn)：包括肺、心功能代償期（1.長期反復(fù)咳嗽、

咳痰。2.每到寒冷季節(jié)病情加重，咳嗽加劇，痰量增多、變濃或呈黃色。

3.稍微活動如上樓梯或快步走路時，感覺氣短、呼吸急促、心悸、心前區(qū)

疼痛、乏力、胸悶等癥狀，休息后可以好轉(zhuǎn)。4.指端、口唇及口唇四周呈

青紫色。5.心率加快，心律不齊。）和肺、心功能失代償期表現(xiàn)（呼吸衰

竭、心力衰竭）

15、原發(fā)性支氣管肺癌的可疑征象：對40歲以上長期重度吸煙者或

有高危險因素的人群注意1.無明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)2-3周，治療無

效；2.原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變；3.短期內(nèi)持續(xù)或反復(fù)痰中帶

血或咯血，且無其他原因可解釋；4.反復(fù)發(fā)作的同一部位肺炎，特別是肺

段性肺炎；5.原因不明的肺膿腫，無中毒癥狀，無大量膿痰，無異物吸入

史，抗炎治療效果不顯著；6.原因不明的四肢關(guān)節(jié)疼痛及杵狀指（趾）；7.

影像學(xué)提示局限性肺氣腫或段、葉性肺不張；8.孤立性原性病灶和單側(cè)性

肺門陰影增大9.原有肺結(jié)核病灶已穩(wěn)定，而形態(tài)或性質(zhì)發(fā)生改變；10.無中

毒癥狀的胸腔積液，尤其是呈血性、進(jìn)行性增加者分類：按解剖學(xué)部位

分類：中央型肺癌（發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌）、周圍型肺癌（發(fā)

生

在段支氣管以下的肺癌）按組織病理學(xué)分類：非小細(xì)胞肺癌（鱗狀上

皮細(xì)胞癌、腺癌、大細(xì)胞癌）、小細(xì)胞肺癌原發(fā)腫瘤引起的癥狀和體征:

咳嗽、血痰或咯血、氣短或喘鳴、發(fā)熱、體重下降肺外胸內(nèi)擴(kuò)展引起的

癥狀和體征：胸痛，聲音嘶啞、咽下困難、胸水、上腔靜脈阻塞綜合癥、

Horner綜合征胸外轉(zhuǎn)移引起的癥狀和體征：轉(zhuǎn)移至中樞神經(jīng)系統(tǒng)、骨骼、

腹部、淋巴結(jié)出現(xiàn)的癥狀和體征胸外表現(xiàn)（指肺癌非轉(zhuǎn)移性胸外表現(xiàn)或

稱之為副癌綜合征）：肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病、異位促性腺激素、分泌促腎

上腺皮質(zhì)激素樣物質(zhì)、分泌抗利尿激素、神經(jīng)肌肉綜合癥、高鈣血癥、類

癌綜合征肺癌患者出現(xiàn)呼吸困難的原因：肺癌引起氣管狹窄，特別是中

央型肺癌；肺癌轉(zhuǎn)移到肺門淋巴結(jié)壓迫主支氣管或隆突；轉(zhuǎn)移到胸膜引起

大量胸腔積液；轉(zhuǎn)移到心包，引起心包積液；上腔靜脈阻塞及廣泛肺組織

受累非小細(xì)胞型肺癌手術(shù)治療（對于可耐受手術(shù)的la、lb、Ila和11b期的

NSCLC,首選手術(shù)。Hla期病變?nèi)艋颊叩哪挲g、心肺功能和解剖位置合適,

也可考慮手術(shù)。）小細(xì)胞肺癌以化療為主

16、呼吸衰竭：是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障

礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或

不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合

證。按照動脈血氣分析分類：一型呼衰：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣

條件下，動脈血氧分壓（PaO2）V60mmhg二型呼衰：PaO2＜60mmhg

和PaCO2＞50mmhg

17、缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制：（1）肺通氣不足（2）通氣/

血流比例失調(diào)，產(chǎn)生缺02,嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴

留。比值＞0.8形成生理無效腔增加，若＜0.8,則形成肺動靜脈樣分流。

（3）肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水

腫等引起肺動一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換

的機(jī)會，直接流入肺靜脈。⑷彌散障礙，通常以低氧為主，不會出現(xiàn)CO2

彌散障礙。（5）氧耗量增加，是加重缺02的原因之一。

18、慢性呼衰的治療：1.建立通暢的氣道2.氧療：氧療原則應(yīng)低濃

度（<35%）持續(xù)給氧3.增加通氣量、減少CO2潴留4.糾正酸堿平衡失

調(diào)和電解質(zhì)紊亂5.抗感染治療6.呼吸興奮劑的應(yīng)用7.營養(yǎng)支持8.常

見的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全，急性加重時可能合并消

化道出血、休克和多器官功能衰竭等，應(yīng)積極防治。

19、ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：1、有引起ARDS的危險因素：a、直接肺損傷

因素，如嚴(yán)重肺感染、休克等；b、間接肺損傷因素，如：嚴(yán)重創(chuàng)傷、感

染中毒等。2、出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸窘迫，呼吸加快＞28次/分，常規(guī)吸氧不能

緩解。3、X線特點，早期出現(xiàn)邊緣模糊的肺紋理增多，繼之出現(xiàn)斑片狀，

以致融合成大片浸潤陰影。4、動脈血氣分析顯示明顯低氧血癥，氧合指

數(shù)低于200。5、排除其他肺心疾患

（二）心臟循環(huán)系統(tǒng)疾病

1、慢性心衰的病理生理機(jī)制：（1）各種心臟疾病引起心功能下降時，

機(jī)體首先發(fā)生多種代償機(jī)制以使心功能在一定時間內(nèi)維持在相對正常的

水平。這種代償機(jī)制主要是：交感兒茶酚胺系統(tǒng)的激活，RAS系統(tǒng)的激活。

（2）這些代償機(jī)制的負(fù)效應(yīng)：久之，心室發(fā)生重塑。（3）心室重塑的結(jié)

果與表現(xiàn)：心室增大，臨床表現(xiàn)即為心衰。心力衰竭的病因：原發(fā)性心肌

損害，心臟負(fù)荷過重包括壓力（后）負(fù)荷和容量（前）負(fù)荷。心力衰竭的

誘因：感染紊亂心失常，過勞劇變負(fù)擔(dān)重，貧血甲亢肺栓塞，治療不當(dāng)也

心衰（感染、心律失常、血容量增加、過度體力勞累或情緒激動、治療不

當(dāng)、原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病。）慢性左心衰臨床表現(xiàn)：程度不

同的呼吸困難（勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難、急性

肺水腫），咳嗽、咳痰、咯血，乏力、疲勞、頭暈、心慌，少尿及腎功能

損害癥狀。心臟體征：肺動脈區(qū)第二心音亢進(jìn)及舒張期奔馬律。右心衰竭：

癥狀：消化道癥狀，勞力性呼吸困難。體征：水腫、頸靜脈怒張、肝臟腫

大、心臟體征有右心室顯著擴(kuò)大，三尖瓣關(guān)閉不全的反流樣雜音。

收縮功能不全型心力衰竭的常用藥物治療：利尿藥、腎素血管緊張素

醛固酮系統(tǒng)抑制劑、B受體阻斷劑、正性肌力藥（洋地黃類和非洋地黃類

有腎上腺素受體激動藥、多巴胺和多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制藥米力農(nóng)）

急性心衰的治療：（原則：端坐位，腿下垂，強(qiáng)心利尿打嗎啡，血管擴(kuò)張

氨茶堿，激動結(jié)扎來放血，激素，鎮(zhèn)靜，吸氧）洋地黃類藥物的禁忌癥：

肥厚梗阻二尖狹，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻，預(yù)激病竇不應(yīng)該。

2、心率失常：傳導(dǎo)過程：竇房結(jié)節(jié)間束房室結(jié)希氏束左右

束支普肯耶纖維網(wǎng)發(fā)生機(jī)制：沖動形成異常（自律性異常增高，后

除極，折返）以及沖動傳導(dǎo)異常產(chǎn)生折返的基本條件：心臟兩個或是多

個部位的傳導(dǎo)性與不應(yīng)期各不相同，相互連接形成一個閉合環(huán)；其中一條

通道發(fā)生單向傳導(dǎo)阻滯；另一通道傳導(dǎo)緩慢，使原先發(fā)生阻滯的通道有足

夠時間恢復(fù)興奮性；原先阻滯的通道再次激動，從而完成一次折返激動。

陣發(fā)性室上性心動過速治療方法：（刺迷膽堿洋地黃，升壓電復(fù)抗失常）

機(jī)械刺激迷走神經(jīng)：方法包括刺激咽部，頸動脈竇按摩，冷水浸臉等；藥

物治療:維拉帕米,腺昔,洋地黃制劑，B阻等；同步電復(fù)律;射頻消融抗

心律失常藥物：I類阻斷快鈉通道IA類減慢動作電位0相上升速度，延長

動作電位時程，奎尼丁，普魯卡因胺。IB類不減慢Vmax,縮短動作電位時

程，苯妥英鈉，利多卡因。IC類減慢Vmax,減慢傳導(dǎo)與輕微延長動作電

位時程，氟卡尼，普羅帕酮；II類阻斷B腎上腺素能受體，美托洛爾，阿

替洛爾；III類阻斷鉀通道與延長復(fù)極，胺碘酮，索他洛爾；IV類阻斷慢鈣

通道，維拉帕米，地爾硫卓。IA類、IC類、II類、in類為廣譜，IB類為室

性抗心律失常藥物，IV類為室上性抗心律失常藥物。

3、高血壓：原發(fā)性：收縮壓2140mmhg和（或）舒張壓290mmhg病

因：遺傳性，低鉀低鈣，高飽和脂肪酸飲食，飲酒抽煙，精神緊張，體重，

避孕藥等并發(fā)癥：高血壓危象，高血壓腦病，腦血管病，心力衰竭，慢

性腎衰竭，主動脈夾層降壓治療的目的：減少高血壓患者心、腦血管

病的發(fā)生率和死亡率。原則：小劑量，平穩(wěn)，聯(lián)合，個體化。改善生活行

為（減輕體重，減少鈉鹽的攝入，補(bǔ)充鈣和鉀鹽，減少脂肪攝入，戒煙限

酒，增加運(yùn)動），降壓藥物治療的對象：高血壓2級或以上患者；高血壓

合并糖尿病，或是已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者；凡血壓持

續(xù)升高，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制患者。血壓控制目標(biāo)值:

至少V140/90mmhg。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者應(yīng)V

130/80mmhg,老年收縮期性高血壓，舒張壓140-150mmhg,舒張壓＜

90mmhg但不低于65-70mmhg.常用降壓藥物:利尿藥,B阻,鈣阻,ACEI,

ARBs繼發(fā)性高血壓：（兩腎原醛嗜格瘤，皮質(zhì)動脈和妊高）腎實質(zhì)性疾病，

腎血管疾病，原發(fā)性醛固酮增多癥，嗜格細(xì)胞瘤，皮質(zhì)醇增多癥，主動脈

縮窄，妊娠期高血壓綜合癥。

4、動脈粥樣硬化：病因：年齡、性別，血脂異常，高血壓，吸煙，

糖尿病和糖耐量異常冠心病5類：無癥狀性心肌缺血，心絞痛，心肌梗

塞，缺血性心肌病，猝死。心絞痛患者需要與哪些疾病相鑒別：鑒別診斷：

急性心肌梗死、其他性質(zhì)引起的心絞痛、肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎、心臟神

經(jīng)癥、不典型疼痛還需與反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性潰瘍、

腸道疾病、頸椎病等。心絞痛與心肌梗死的鑒別：心絞痛常有誘因，持續(xù)

數(shù)分鐘，休息或是服用硝酸甘油后可消失。心肌梗死疼痛性質(zhì)更劇烈，持

續(xù)時間多超過30分鐘，休息或是服用硝酸甘油不可緩解，可伴有心律失

常，心力衰竭或是休克，心電圖特征性變化。心肌梗死癥狀：疼痛，全身

癥狀，胃腸道癥狀，心律失常，低血壓和休克，心力衰竭。并發(fā)癥：（動

脈栓塞心室膨，乳頭斷裂心臟破，梗塞后期綜合癥）乳頭肌功能失調(diào)或斷

裂，心臟破裂，栓塞，心室壁瘤，心肌梗死后綜合癥。急性心肌梗塞的溶

栓再通判定標(biāo)準(zhǔn)：直接根據(jù)冠狀動脈造影判斷，或是根據(jù)：①心電圖抬高

的ST段于開始用溶栓劑2h內(nèi)回降>50%；②胸痛2h內(nèi)基本消失；③

2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常（短暫的加速性自主節(jié)律，房室或束支傳導(dǎo)阻滯

突然消失，或下后壁心機(jī)梗死的病人出現(xiàn)一過性竇性心動過緩、竇性傳導(dǎo)

阻滯或伴低血壓狀態(tài)）；④血清CK-MB峰值提前出現(xiàn)（14h內(nèi)）。

5、心臟瓣膜?。憾獍戟M窄（正常4-6cm2,<1.5cm2時出現(xiàn)癥狀）

癥狀：（吸血咳嘶）呼吸困難，咯血，咳嗽，聲嘶重度時有二尖瓣面容實

驗室檢查：梨形心，二尖瓣型P波，P

波寬度>0.12秒，M型超聲心電圖二尖瓣城墻樣改變并發(fā)癥：（房顫

有血栓，水腫右室衰，內(nèi)膜感染少，肺部感染多）心房顫動，急性肺水腫，

血栓栓塞，右心衰竭，感染性心內(nèi)膜炎，肺部感染。二尖瓣關(guān)閉不全病

因：二尖瓣裝置病變（瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭?。┖妥笮氖业慕Y(jié)構(gòu)和功

能的完整性破壞。主動脈狹窄（正常瓣口23.0cm2,<1.0cm2時出現(xiàn)不適）

癥狀：（難痛暈）呼吸困難，心絞痛，暈厥或是接近暈厥并發(fā)癥：（失常

猝死心衰竭，內(nèi)膜血栓胃出血）心律失常，心臟性猝死，感染性心內(nèi)膜炎，

體循環(huán)栓塞，心力衰竭，胃腸道出血。

6、感染性心內(nèi)膜炎：區(qū)別：急性：中毒癥狀明顯，病程進(jìn)展迅速，

數(shù)天至數(shù)周，遷移多見，病原體為金黃色葡萄球菌；亞急性：中毒癥狀輕，

病程慢，數(shù)周指數(shù)月，遷移少見，病原體為草綠色鏈球菌。亞急性感染性

心內(nèi)膜炎的發(fā)病機(jī)制：血流動力學(xué)因素（湍流形成），非細(xì)菌性血栓性心

內(nèi)膜炎，短暫性菌血癥，細(xì)菌感染無菌性贅生物。（臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥：

現(xiàn)熱雜周塞脾血，并心細(xì)動膿神腎）臨床表現(xiàn)：發(fā)熱；心臟雜音（瓣膜損

害關(guān)閉不全的聲音）；周圍體征（瘀點，指和趾甲下線狀出血，Roth斑，

Osler結(jié)節(jié)，Janeway損害）；動脈栓塞；感染的非特異性癥狀（脾大，貧

血）并發(fā)癥：心臟（心力衰竭，心肌膿腫，急性心肌梗死，化膿性心包炎,

心肌炎）；細(xì)菌性動脈瘤；遷移性膿腫；神經(jīng)系統(tǒng)（腦栓塞，腦細(xì)菌性動

脈瘤，腦出血，中毒性腦炎，腦膿腫，化膿性腦膜炎）；腎臟（腎動脈栓

塞和腎梗死，腎小球腎炎，腎膿腫）診斷的兩個主要標(biāo)準(zhǔn)：血培養(yǎng)陽性,

心內(nèi)膜受累證據(jù)。

7、心肌?。焊鶕?jù)病理生理、病因?qū)W和發(fā)病因素分4類：擴(kuò)張型心肌

病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常型右室心肌病。

（三）血液系統(tǒng)疾病

1、貧血：是指人體外周血紅細(xì)胞容量減少，低于正常范圍下限的一

種常見的臨床癥狀。臨床上常以血紅蛋白濃度來替代。

a、缺鐵性貧血IDA：（屬于造血原料不足所致貧血）血實驗室血象：

呈小細(xì)胞低色素性貧血，網(wǎng)織紅細(xì)胞計數(shù)正?；蜉p度增高。白細(xì)胞和血小

板計數(shù)正?；驕p低。骨髓象：增生活躍或明顯活躍。鐵代謝：血清鐵低于

8.95umol/L,總鐵結(jié)合力升高，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度降低。治療：病因治療，

補(bǔ)鐵治療

b、溶血性貧血HA：紅細(xì)胞遭到破壞，骨髓中紅細(xì)胞代償性增生，紅

細(xì)胞壽命縮短。正常細(xì)胞性貧血，網(wǎng)織紅細(xì)胞比例增加。臨床表現(xiàn)：急性：

嚴(yán)重的腰背及四肢酸痛，辦頭痛，嘔吐，血紅蛋白尿，黃疸等。慢性：貧

血，黃疸，脾大，膽石癥，肝功能損害等。實驗室檢查：

1、提示紅細(xì)胞破壞的檢查

血管外溶血時提示紅細(xì)胞破壞的檢查：高膽紅素血癥，糞膽原排出增

多，尿膽原排出增多血管內(nèi)溶血時提示紅細(xì)胞破壞的檢查：血紅蛋白血

癥，血清結(jié)合珠蛋白降低，血紅蛋白尿，含鐵血黃素尿

2、提示骨髓紅細(xì)胞代償性增生的實驗室檢查

網(wǎng)織紅細(xì)胞增多，周圍血液中出現(xiàn)幼紅細(xì)胞，骨髓幼紅細(xì)胞增生

3、提示紅細(xì)胞壽命縮短的實驗室檢查

紅細(xì)胞形態(tài)的改變，如急性紅細(xì)胞增多；吞咽紅細(xì)胞現(xiàn)象及自身凝集

反應(yīng)；海因小體；紅細(xì)胞滲透性脆性增加；紅細(xì)胞壽命縮短遺傳性球形

細(xì)胞增多癥：紅細(xì)胞滲透性脆性增加，抗人球蛋白試驗（Cooms試驗）陰

性。屬于血管外溶血，切脾對本病有顯著療效。

自身免疫溶血性貧血AHA：Cooms試驗陽性，外周血片可見球形細(xì)胞

紅細(xì)胞葡萄糖6磷酸脫氫酶（G-6PD）缺乏癥：紅細(xì)胞內(nèi)可見海因小

體，Cooms試驗陰性

珠蛋白肽鏈合成數(shù)量異常（地中海貧血）：脾切除或輸血治療

陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿PNH：屬于血管內(nèi)溶血，有血紅蛋白尿，全

血細(xì)胞減少，反復(fù)血栓形成，酸溶血試驗（Ham試驗）陽性

c、再生障礙性貧血AA：（屬于造血干細(xì)胞異常所致貧血）通常指原發(fā)

性骨髓造血功能衰竭綜合癥。病因：病毒感染，化學(xué)因素，發(fā)射因素。臨

床表現(xiàn)：貧血、感染（發(fā)熱）、出血、肝脾及淋巴結(jié)不腫大實驗室血象：

呈全血細(xì)胞減少。骨髓象：增生減低，可見較多脂肪粒。0.01,淋巴細(xì)胞

比例增高；一般無肝脾腫大；骨髓多部位增生減低，造血細(xì)胞減少，非造

血細(xì)胞比例增高，骨髓小?？仗?；除外引起全血細(xì)胞減少的其他疾?。灰?/p>

般抗貧血治療無效。治療：支持治療（保護(hù)措施預(yù)防感染，避免出血等；

對癥治療糾正貧血，控制出血，控制感染，護(hù)肝治療）、針對發(fā)病機(jī)制治

療（免疫抑制治療抗淋巴/胸腺細(xì)胞球蛋白，環(huán)抱素，甲潑尼龍等；促造血

治療雄激素，造血生長因子；造血干細(xì)胞移植）

d、骨髓增生異常綜合征MDS：（造血干細(xì)胞病態(tài)造血，惡性克隆所致

貧血）分5型：RA、RAS、RAEB、RAEB-t、CMML

50%-70%為全血細(xì)胞減少，骨髓增生度多在活躍以上，骨髓原始細(xì)胞

小于20%,病態(tài)造血是MDS的特征，但有病態(tài)造血不等于就是MDS,診

斷無金標(biāo)準(zhǔn)，是一個除外性診斷。臨床表現(xiàn)：貧血、感染、出血、脾腫大。

治療：支持治療、促造血治療、誘導(dǎo)分化治療、生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑、去甲基

化藥物、聯(lián)合化療、異基因造血干細(xì)胞移植。

e、白血病：（造血干細(xì)胞惡性克隆性疾?。┓旨毙粤馨图?xì)胞白血?。ˋLL）、

急性髓細(xì)胞白血?。ˋML）、慢性淋巴細(xì)胞白血病（CLL）、慢性髓細(xì)胞白血

病（CML）MICM分型：WHO髓系和淋巴腫瘤分類法將患者臨床特點與形

態(tài)學(xué)和細(xì)胞化學(xué)、免疫學(xué)、細(xì)胞遺傳學(xué)和分子生物學(xué)結(jié)合起來，形成MICM

分型。

AML共分8型，MO—M7ALL共分3型，L1—L3臨床

表現(xiàn)：包括正常骨髓造血功能受抑制表現(xiàn)：貧血，發(fā)熱，出血；白血病細(xì)

胞增殖浸潤的表現(xiàn)：淋巴結(jié)和肝脾腫大，胸骨下段局部壓痛，可出現(xiàn)關(guān)節(jié)、

骨頭疼痛，還有眼部，口腔和皮膚，中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病，睪丸的癥狀。

急性白血病實驗室檢查血象：大多數(shù)人白細(xì)胞增多，也有正?；驕p少。正

常細(xì)胞性貧血，血小板減低。骨髓象：原始細(xì)胞2骨髓有核細(xì)胞的30%

AML可見Auer小體治療：一般治療：緊急處理高白細(xì)胞血癥，防治感染，

成分輸血支持，防治高尿酸血癥性腎病，維持營養(yǎng)

f、淋巴瘤：起源于淋巴結(jié)和淋巴組織，其發(fā)生大多與免疫應(yīng)答過程中

淋巴細(xì)胞增殖分化產(chǎn)生的某種免疫細(xì)胞耳邊有關(guān)，是免疫系統(tǒng)的惡性腫瘤。

按組織病理學(xué)改變，分為霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）HL

分類：淋巴細(xì)胞為主型、結(jié)節(jié)硬化型、混合細(xì)胞型、淋巴細(xì)胞減少型。NHL

大部分為B細(xì)胞性，病變的淋巴結(jié)切面外觀呈魚肉樣。臨床表現(xiàn)：HL多

見于青年，首發(fā)癥狀常是無痛性頸部或鎖骨上淋巴結(jié)進(jìn)行性腫大，其次為

腋下淋巴結(jié)腫大?？沙霈F(xiàn)發(fā)熱，盜汗，瘙癢及消瘦等全身癥狀。NHL隨年

齡增長發(fā)病率增多。常以高熱或各器官、系統(tǒng)癥狀為主要臨床表現(xiàn)。實驗

室檢查血液：HL常有輕或中度貧血，骨髓涂片找到R-S細(xì)胞是HL骨髓浸

潤的依據(jù)。NHL白細(xì)胞數(shù)多正常，伴有淋巴細(xì)胞絕對和相對增多。疾病活

動期有血沉加快，血清乳酸脫氫酶升高提示預(yù)后不好。

I期：病變僅限于一個淋巴結(jié)