心血管系統(tǒng)疾?。ú±韺W(xué)課件）

動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈硬化：任何原因引起的動(dòng)脈管壁變厚、

變硬，伴管腔狹窄。細(xì)動(dòng)脈硬化（細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變）動(dòng)脈中層鈣化：中膜病理性鈣鹽沉積動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis,AS）脂質(zhì)沉積于內(nèi)膜→粥樣斑塊

概述

動(dòng)脈粥樣硬化的病因和發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，或與以下危險(xiǎn)因素有關(guān)。1.高脂血癥2.高血壓3.糖尿病和高胰島素血癥4.吸煙5.其他因素

一、病因和發(fā)病機(jī)制1.高脂血癥：主要危險(xiǎn)因素證據(jù)：①流行病學(xué)調(diào)查證明，大多數(shù)AS患者血中

膽固醇水平比正常人高，且AS的嚴(yán)重程

度隨血漿膽固醇的水平的升高而加重。②動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：高膽固醇和高脂肪飲食可引起血脂增高，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成。

一、病因和發(fā)病機(jī)制血漿：膽固醇和甘油三酯+血漿蛋白→脂蛋白乳糜微粒（CM）低密度脂蛋白（LDL）極低密度脂蛋白（VLDL）高密度脂蛋白（HDL）：抑制AS1.高脂血癥：

一、病因和發(fā)病機(jī)制氧化型LDL可引起：

①動(dòng)脈內(nèi)膜損傷→管壁通透性升高→脂質(zhì)

移入增多;

②對(duì)單核細(xì)胞有較強(qiáng)趨化作用→巨噬細(xì)胞

吞噬脂質(zhì)→巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞；

③促進(jìn)血管中膜平滑肌細(xì)胞增生并遷入內(nèi)膜

→肌源性泡沫細(xì)胞。1.高脂血癥：

一、病因和發(fā)病機(jī)制2.高血壓：促進(jìn)AS

一、病因和發(fā)病機(jī)制機(jī)制：高血壓→血流沖擊→動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷→通透性↑→脂質(zhì)移入↑3.糖尿病和高胰島素血癥

一、病因和發(fā)病機(jī)制機(jī)制：①糖尿病→甘油三酯、VLDL↑，HDL↓；②高胰島素血癥→HDL↓、中膜平滑肌增生。4.吸煙

一、病因和發(fā)病機(jī)制機(jī)制：①使血漿LDL→氧化型LDL；②尼古丁、CO→內(nèi)皮細(xì)胞損傷→脂質(zhì)移入↑。5.其他因素

一、病因和發(fā)病機(jī)制①飲食：過(guò)多食入動(dòng)物脂肪（飽和脂肪酸和

高膽固醇食物（動(dòng)物內(nèi)臟）→血脂易升高。②肥胖：易患高血脂、高血壓和糖尿病。5.其他因素

一、病因和發(fā)病機(jī)制③年齡：隨年齡增長(zhǎng)，血管壁對(duì)脂質(zhì)的清除能

力逐漸降低→年齡越大發(fā)病越高。④性別：因雌激素可使LDL→HDL→女性絕經(jīng)

期前較同齡男性病變輕。

脂紋→脂質(zhì)沉積→內(nèi)膜纖維化→粥樣斑塊

動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制病變部位：AS主要累及大、中動(dòng)脈1.脂紋期2.纖維斑塊期3.粥樣斑塊期

分期：根據(jù)病變發(fā)展過(guò)程分三期：

二、基本病理變化1.脂紋期肉眼觀：在動(dòng)脈內(nèi)膜面出現(xiàn)黃色的斑點(diǎn)或長(zhǎng)短不一的條紋（寬約1～2mm、長(zhǎng)約1～5cm），平坦或微隆起。鏡下觀：病灶處的內(nèi)皮細(xì)胞下有大量泡沫細(xì)胞聚集，此外可見(jiàn)較多細(xì)胞外基質(zhì)、數(shù)量不等的平滑肌細(xì)胞、少量淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞。

二、基本病理變化主動(dòng)脈粥樣硬化--脂紋（大體）主動(dòng)脈粥樣硬化--泡沫細(xì)胞（高倍鏡，HE）肉眼觀：內(nèi)膜表面散在不規(guī)則、表面隆起的蠟滴狀斑塊，初為灰黃色，后因斑塊表面膠原纖維的增多和玻璃樣變而變?yōu)榇砂咨?。鏡下觀：病灶表層為纖維帽（由大量膠原纖維、少量平滑肌細(xì)胞和彈力纖維組成，膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變性）；纖維帽下方可見(jiàn)數(shù)量不等的泡沫細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)和淋巴細(xì)胞。2.纖維斑塊期

二、基本病理變化肉眼觀：動(dòng)脈內(nèi)膜面可見(jiàn)明顯隆起的灰黃色斑塊，切面見(jiàn)纖維帽下方有黃色粥糜樣物。鏡下觀：表面為纖維帽；纖維帽下方含有大量壞死物質(zhì)和膽固醇結(jié)晶（HE切片呈針狀空隙）；底部和邊緣可見(jiàn)肉芽組織、少量泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。

動(dòng)脈中膜平滑肌受壓→中膜萎縮、變薄3.粥樣斑塊期

二、基本病理變化動(dòng)脈粥樣硬化--粥樣斑塊（大體）纖維帽粥樣壞死及膽固醇結(jié)晶肉芽組織冠狀動(dòng)脈粥樣硬化--粥樣斑塊（高倍鏡，HE）1.血栓形成：病灶處內(nèi)皮細(xì)胞受損→膠原纖維暴露→血栓形成→相應(yīng)部位梗死。

2.斑塊內(nèi)出血：新生的毛細(xì)血管破裂出血→斑塊內(nèi)血腫→管腔狹窄甚至完全閉塞→組織或器官急性供血中斷。

三、繼發(fā)性病變3.斑塊破裂：

纖維帽破裂→粥樣潰瘍；脫落的壞死物質(zhì)→栓子→栓塞。

三、繼發(fā)性病變4.斑塊鈣化→管壁進(jìn)一步變硬、變脆。5.動(dòng)脈瘤形成：嚴(yán)重的粥樣

斑塊中膜平滑肌萎縮變薄

和管壁彈性下降+血管內(nèi)

壓力→動(dòng)脈壁局限性擴(kuò)張

→動(dòng)脈瘤→破裂可引起致

命性出血。

三、繼發(fā)性病變發(fā)生率：最常見(jiàn)；好發(fā)部位：腹主動(dòng)脈后壁對(duì)機(jī)體影響：?、俣鄶?shù)不引起明顯的癥狀；②嚴(yán)重者可形成腹主動(dòng)脈瘤，破裂可引起致命

大出血。1.主動(dòng)脈粥樣硬化

四、常見(jiàn)器官的動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)部位：左冠狀動(dòng)脈前降支對(duì)機(jī)體影響：危害大，可引起冠心病。分級(jí)：根據(jù)管腔狹窄的程度分四級(jí)Ⅰ級(jí)：管腔狹窄<25%

Ⅱ級(jí)：26%～50%Ⅲ級(jí)：51%～75%Ⅳ級(jí)：>75%

2.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化

四、常見(jiàn)器官的動(dòng)脈粥樣硬化Ⅱ級(jí)

Ⅲ級(jí)

Ⅲ級(jí)

Ⅳ級(jí)

正常冠狀動(dòng)脈好發(fā)部位：大腦中動(dòng)脈和基底動(dòng)脈對(duì)機(jī)體影響：腦供血不足①腦組織長(zhǎng)期供血不足→腦萎縮→智力減退，

甚至癡呆；②繼發(fā)血栓形成→腦梗死（腦軟化）；③繼發(fā)腦動(dòng)脈瘤→破裂→致命性腦出血。3.腦動(dòng)脈粥樣硬化

四、常見(jiàn)器官的動(dòng)脈粥樣硬化大腦后動(dòng)脈基底動(dòng)脈椎動(dòng)脈大腦中動(dòng)脈后交通動(dòng)脈大腦前動(dòng)脈Willis環(huán)多個(gè)動(dòng)脈瘤破裂好發(fā)部位：腎動(dòng)脈開(kāi)口處對(duì)機(jī)體影響：①腎缺血→RAAS→腎性高血壓；②繼發(fā)血栓形成→腎梗死；③動(dòng)脈粥樣硬化性固縮腎。4.腎動(dòng)脈粥樣硬化

四、常見(jiàn)器官的動(dòng)脈粥樣硬化冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病1.概念：冠狀動(dòng)脈性心臟病，簡(jiǎn)稱冠心病，是由冠狀動(dòng)脈狹窄、供血不足致心肌缺血所引起的心臟病，故又稱缺血性心臟病。由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起者占絕大多數(shù)（95％～99％）。因此，習(xí)慣上把冠心病視為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的同義詞。2.發(fā)病率：最常見(jiàn)的死亡原因3.發(fā)病年齡與性別：男性多見(jiàn)，40～60歲；女性在絕經(jīng)期前后出現(xiàn)癥狀。

冠狀動(dòng)脈性心臟病1.

冠狀動(dòng)脈供血不足

①冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：主要

機(jī)制：粥樣斑塊→管腔偏心性狹窄（>50%）②繼發(fā)性病變：機(jī)制：血栓形成、斑塊內(nèi)出血→管腔阻塞；③冠狀動(dòng)脈痙攣→管腔狹窄→冠脈血流減少；④其它：如低血壓、心動(dòng)過(guò)速機(jī)制：灌注壓降低或灌注期縮短→冠狀動(dòng)脈供血不足

冠狀動(dòng)脈性心臟病的病因2.

心肌耗氧量劇增→心臟負(fù)荷增加①血壓驟升；②過(guò)度勞累；③情緒激動(dòng)；④心動(dòng)過(guò)速；⑤心臟肥大

機(jī)制：冠狀動(dòng)脈供血相對(duì)不足→心肌缺血缺氧

冠狀動(dòng)脈性心臟病的病因一、心絞痛1.原因：心肌急劇短暫性缺血缺氧3.表現(xiàn)：陣發(fā)性胸骨后疼痛；

疼痛性質(zhì)：壓榨性或緊縮性；可放射到心前區(qū)或左上肢；

疼痛持續(xù)時(shí)間：3～5分鐘；經(jīng)休息或服用硝酸甘油后可緩解。2.誘因：體力活動(dòng)、暴飲暴食、情緒激動(dòng)等

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?、俜€(wěn)定性心絞痛：又稱輕型心絞痛，一般不發(fā)作，

僅在體力活動(dòng)即心肌耗氧量增加時(shí)發(fā)作；②不穩(wěn)定性心絞痛：在體力活動(dòng)、休息時(shí)均可發(fā)作，

并且疼痛加重、持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)或更頻繁；③變異性心絞痛：多無(wú)明顯誘因，常在靜息時(shí)發(fā)作。一、心絞痛4.分型：

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病1.原因：心肌嚴(yán)重持續(xù)性缺血（冠狀動(dòng)脈粥樣硬化Ⅳ級(jí)繼發(fā)血栓形成或持續(xù)性痙攣）。2.表現(xiàn)：胸骨后持續(xù)性疼痛，用硝酸酯制劑或休息后癥狀不能完全緩解；常有誘因；伴隨癥狀：白細(xì)胞增多、發(fā)熱、血沉加快；

實(shí)驗(yàn)室檢查：血清心肌酶活性增高；

心電圖檢查：出現(xiàn)病理性Q波。3.部位：左心室前壁、心尖部和室間隔前2/3。

二、心肌梗死

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病左心室前壁、室間隔心肌梗死4.分型：①心內(nèi)膜下心肌梗死：梗死主要累及心室壁心腔側(cè)1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭??；嚴(yán)重者可融合累及整個(gè)心內(nèi)膜下心肌，稱環(huán)狀梗死。②厚層梗死：梗死累及室壁2/3以上；③透壁性心肌梗死：最常見(jiàn)；梗死累及心室壁全層。二、心肌梗死

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病5.病理變化（一般梗死6小時(shí)后肉眼才能辨認(rèn)）肉眼觀：梗死灶呈蒼白色，8～9h后呈土黃色;光鏡觀：早期心肌纖維呈凝固性壞死（如核碎裂、核消失，橫紋消失肌漿為不規(guī)則顆粒狀）；間質(zhì)水腫，少量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)；

4天后：梗死灶外圍出現(xiàn)充血、出血；

1周后：邊緣區(qū)開(kāi)始出現(xiàn)肉芽組織；

2周后：肉芽組織開(kāi)始機(jī)化，形成瘢痕組織。二、心肌梗死

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病2024/7/5第1天第4天第7天第1月6.并發(fā)癥：

①心力衰竭：梗死區(qū)收縮力喪失→左心衰竭；②心臟破裂：室壁破裂→急性心包填塞→猝死

；③心源性休克：梗死面積超過(guò)40%→心收縮力減弱→心輸出量減少→休克；④心律失常：梗死累及傳導(dǎo)系統(tǒng)→心律失常；⑤室壁瘤：見(jiàn)于愈合期；瘢痕處局部向外膨出；⑥附壁血栓形成：心內(nèi)膜損傷+渦流→血栓形成。二、心肌梗死

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病左室室壁瘤1.原因：中、重度冠狀動(dòng)脈粥樣硬化；2.機(jī)制：心肌慢性持續(xù)性缺血缺氧→心肌細(xì)胞萎縮+間質(zhì)纖維組織增生；3.肉眼觀：心室壁多灶性灰白色纖維條塊；4.鏡下觀：廣泛性、多灶性；5.臨床表現(xiàn)：心律失?；蚵孕墓δ懿蝗?。三、心肌纖維化（慢性缺血性心臟?。?/p>

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病高血壓病高血壓病：以體循環(huán)動(dòng)脈血壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。診斷標(biāo)準(zhǔn)：收縮壓≥140mmHg和/或

舒張壓≥90mmHg好發(fā)年齡：30～40歲以后的中老年人病變特征：全身細(xì)小動(dòng)脈硬化

概述1.正常血壓（

mmHg）2.高血壓（

mmHg）理想血壓正常血壓正常高值收縮壓＜120＜130130～139舒張壓＜80＜8585～891級(jí)（輕度）2級(jí)（中度）3級(jí)（重度）收縮壓140～159160～179≥180舒張壓90～99100～109≥110

概述原發(fā)性高血壓：占90%～95%（高血壓病）

繼發(fā)性高血壓：占5%～10%（癥狀性高血壓）

高血壓

概述1.環(huán)境因素①心理社會(huì)應(yīng)激因素：長(zhǎng)期精神緊張、憤怒、

憂慮、壓抑、恐懼；②攝鈉過(guò)多；③其他因素：肥胖、吸煙、年齡增長(zhǎng)、缺乏體力活動(dòng)、低鎂、低銅、低鋅等。環(huán)境因素+遺傳易感性共同作用

一、病因和發(fā)病機(jī)制2.遺傳因素：高血壓病有明顯的遺傳傾向①雙親無(wú)高血壓：其子女高血壓病患病率3%；②一方有高血壓：其子女高血壓病患病率28%；③雙親有高血壓：其子女高血壓病患病率為46%。高血壓病被認(rèn)為是一種多基因遺傳??！

一、病因和發(fā)病機(jī)制環(huán)境因素+遺傳易感性共同作用高血壓病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明！1.神經(jīng)精神源學(xué)說(shuō)：交感神經(jīng)活性亢進(jìn)2.攝鈉過(guò)多學(xué)說(shuō)：鈉水潴留3.內(nèi)分泌學(xué)說(shuō)：RAAS激活4.遺傳學(xué)說(shuō)：某些基因缺陷、突變或表達(dá)失常

一、病因和發(fā)病機(jī)制高血壓病的發(fā)病機(jī)制環(huán)境因素+遺傳因素大腦高級(jí)中樞失調(diào)交感神經(jīng)興奮RAAS全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣外周阻力↑高血壓攝鈉過(guò)多/腎利鈉↓鈉水潴留血容量增多心輸出量↑血管壁增厚平滑肌細(xì)胞肥大、增生

管腔狹窄平滑肌信號(hào)缺陷兒茶酚胺↑血管緊張素Ⅱ

二、高血壓病的類型及特點(diǎn)緩進(jìn)型高血壓急進(jìn)型高血壓發(fā)

病

率95%5%好發(fā)年齡中老年青年起病進(jìn)展起病緩和、進(jìn)展緩慢起病急驟、進(jìn)展迅速癥

狀不明顯明顯（常超過(guò)230/130mmHg）病

變細(xì)、小動(dòng)脈硬化細(xì)動(dòng)脈纖維素樣壞死增生性小動(dòng)脈硬化病

程長(zhǎng)（十?dāng)?shù)年至數(shù)十年）短（多在一年內(nèi)）預(yù)

后最終死于心衰、腦出血差，多死于尿毒癥分期血管病變內(nèi)臟病變血壓（mmHg）臨床癥狀機(jī)能紊亂期細(xì)、小動(dòng)脈痙攣無(wú)140～159/90～99無(wú)癥狀或偶有頭痛、頭暈動(dòng)脈病變期細(xì)、小動(dòng)脈硬化左心室輕度肥大160～179/100～109常有頭痛、頭暈內(nèi)臟病變期細(xì)、小動(dòng)脈硬化心、腦、腎等內(nèi)臟器質(zhì)性損害≥180/110劇烈頭痛、頭暈視力模糊及內(nèi)臟損害表現(xiàn)緩進(jìn)型高血壓按病變發(fā)展過(guò)程分三期，特點(diǎn)：

三、緩進(jìn)型高血壓分期及特點(diǎn)（一）動(dòng)脈病變

1.細(xì)動(dòng)脈硬化：見(jiàn)于入球微動(dòng)脈、脾中央動(dòng)脈內(nèi)皮損傷通透性→血漿蛋白滲入內(nèi)膜

2.小動(dòng)脈硬化：見(jiàn)于腦小動(dòng)脈、腎葉間動(dòng)脈等內(nèi)膜：膠原纖維及彈力纖維增生；中膜：平滑肌細(xì)胞增生肥大、膠原纖維及彈力

纖維增生。3.細(xì)動(dòng)脈纖維素樣壞死4.中動(dòng)脈及大動(dòng)脈：動(dòng)脈粥樣硬化

四、高血壓病的病理變化高血壓病--小動(dòng)脈硬化（二）內(nèi)臟病變1.心臟病變：左心室肥大（高血壓性心臟?。C(jī)制：血壓持續(xù)升高→左心室后負(fù)荷↑→左心室代償性肥大病變：

心臟體積↑重量↑；左室壁增厚>1.5cm

四、高血壓病的病理變化①腦出血：最嚴(yán)重也是高血壓病的最常見(jiàn)死因部位：基底核、內(nèi)囊最常見(jiàn)(豆紋A直角分出)

原因：血管壁變脆；微小動(dòng)脈瘤破裂

后果：偏癱、昏迷，重者致死②腦梗死：腦小動(dòng)脈硬化及持續(xù)痙攣/腦血栓形成③高血壓腦?。侯^疼、嘔吐、抽搐甚至昏迷2.腦病變：（二）內(nèi)臟病變

四、高血壓病的病理變化①入球微動(dòng)脈硬化→腎小球缺血→腎小球纖維化、玻

璃樣變→相應(yīng)腎小管萎縮、消失→腎體積變小，皮

質(zhì)變薄;②腎間質(zhì)纖維組織增生→腎質(zhì)地變硬；③殘存的相對(duì)正常腎單位代償性肥大：腎小球代償性

肥大、腎小管代償性擴(kuò)張→腎表面細(xì)顆粒狀。3.腎臟病變--原發(fā)性顆粒性固縮腎（二）內(nèi)臟病變

四、高血壓病的病理變化4.視網(wǎng)膜的病變眼底鏡檢查：視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈的病變與原發(fā)性高血壓各期變化基本一致：機(jī)能紊亂期：中央動(dòng)脈迂曲、反光增強(qiáng)；動(dòng)脈病變期：動(dòng)-靜脈交叉壓迫征；內(nèi)臟病變期：視網(wǎng)膜出血、視神經(jīng)乳頭水腫。（二）內(nèi)臟病變

四、高血壓病的病理變化風(fēng)濕病概念：與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的超敏反應(yīng)性炎癥性疾病。病變累及部位：累及全身結(jié)締組織。病變特征：風(fēng)濕小體形成。

概述1.風(fēng)濕病的發(fā)生與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，其根據(jù)：①患者發(fā)病前1～2周常有咽峽炎、扁桃體炎等鏈球菌感染的病史；②發(fā)病時(shí)多數(shù)患者血抗鏈“O”增高；③本病多發(fā)生于鏈球菌感染盛行的寒冷地區(qū)；④用抗菌素及時(shí)治療鏈球菌感染可明顯減少風(fēng)濕病的發(fā)生和復(fù)發(fā)。

一、病因2.不是由A族乙型溶血性鏈球菌直接感染引起，證據(jù)：①鏈球菌感染為化膿性炎癥，但風(fēng)濕病為非化膿性炎癥；②風(fēng)濕病發(fā)生不在鏈球菌感染初期，而在鏈球菌感染2～3周后；③風(fēng)濕病并不發(fā)生在鏈球菌感染的直接部位，而在遠(yuǎn)離感染灶的心臟、關(guān)節(jié)、腦等部位；④在血液、病灶內(nèi)不能培養(yǎng)出鏈球菌。⑤風(fēng)濕病是急性炎癥，但病灶內(nèi)浸潤(rùn)的炎細(xì)胞主要是淋巴細(xì)胞。

一、病因1.風(fēng)濕病的發(fā)病機(jī)制仍不十分清楚。2.抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說(shuō)：①鏈球菌細(xì)胞壁的C抗原（糖蛋白）刺激機(jī)體產(chǎn)生的抗體與結(jié)締組織的糖蛋白產(chǎn)生交叉反應(yīng)；②鏈球菌細(xì)胞壁的M抗原（菌體蛋白）引起的抗體與心肌及血管平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生交叉反應(yīng)，抗原抗體復(fù)合物激活補(bǔ)體產(chǎn)生活性物質(zhì)，引發(fā)超敏反應(yīng)性病理?yè)p害。

二、發(fā)病機(jī)制⑴變質(zhì)：①變性：結(jié)締組織基質(zhì)--粘液樣變；②壞死：膠原纖維--纖維素樣壞死。⑵滲出：①少量漿液和纖維素滲出；②炎細(xì)胞浸潤(rùn)：淋巴細(xì)胞及少量漿細(xì)胞、單核細(xì)胞。此期持續(xù)時(shí)間：1個(gè)月

1.變質(zhì)滲出期

三、病理變化病變特點(diǎn)：形成特征性的肉芽腫性病變--風(fēng)濕小體（Aschoff小體），具有診斷意義。風(fēng)濕小體鏡下觀：中心：纖維素樣壞死；周圍：大量風(fēng)濕細(xì)胞（又稱梟眼細(xì)胞，由巨噬細(xì)胞吞噬纖維素樣壞死演化而來(lái)）；外圍：纖維母細(xì)胞和淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等

此期持續(xù)時(shí)間：2～3個(gè)月

2.增生期（肉芽腫期）

三、病理變化風(fēng)濕性心肌炎病變特點(diǎn)：風(fēng)濕小體纖維化演化過(guò)程：

纖維素樣壞死→溶解吸收

風(fēng)濕細(xì)胞→纖維母細(xì)胞

纖維母細(xì)胞→纖維細(xì)胞+膠原纖維

風(fēng)濕小體→梭形小瘢痕此期持續(xù)時(shí)間：2～3個(gè)月風(fēng)濕病整個(gè)病程經(jīng)過(guò)：4～6個(gè)月

3.瘢痕期（纖維化期）

三、病理變化⑴病變部位：主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最常見(jiàn)其次：二尖瓣和主動(dòng)脈瓣同時(shí)受累；⑵病理變化：肉眼觀：瓣膜閉鎖緣可見(jiàn)疣狀贅生物：數(shù)量多、粟粒大小、單行排列，灰白色半透明狀，與瓣膜緊密粘連，不易脫落。鏡下觀：血小板和纖維素（白色血栓）1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎

四、風(fēng)濕性心臟病風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎--二尖瓣贅生物病變部位：室間隔、左心室、左心房及左心耳等處心肌間質(zhì)；病理變化：心肌間質(zhì)內(nèi)形成風(fēng)濕小體；兒童嚴(yán)重病例--彌漫性間質(zhì)性心肌炎：心肌間質(zhì)明顯水腫，有較多淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。結(jié)局：后期風(fēng)濕小體纖維化形成梭形小瘢痕。2.風(fēng)濕性心肌炎

四、風(fēng)濕性心臟病風(fēng)濕性心肌炎病變部位：主要累及心外膜（心包臟層）病理變化：①漿液性炎→心包腔積液；②纖維素性炎→“絨毛心”。結(jié)局：①吸收：漿液性炎或纖維素少；②“絨毛心”→機(jī)化→心包臟、壁層粘連。3.風(fēng)濕性心外膜炎

四、風(fēng)濕性心臟病絨毛心發(fā)病率：約75％；病變部位：膝、踝、肩、腕、肘等大關(guān)節(jié)；病理變化：粘液樣變性及纖維素樣壞死；臨床特征：游走性多關(guān)節(jié)炎、反復(fù)發(fā)作；臨床表現(xiàn)：大關(guān)節(jié)游走性疼痛；結(jié)局：病變消退后滲出物可被完全吸收。1.風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

五、其他風(fēng)濕病變⑴環(huán)形紅斑發(fā)生率：<5%好發(fā)年齡：兒童肉眼觀：軀干和四肢皮膚淡紅色環(huán)狀紅暈，直徑約3cm，中央皮膚色澤正常（l～2天消退）；光鏡觀：真皮淺層血管充血，血管周圍組織水腫及淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。2.皮膚病變

五、其他風(fēng)濕病變⑵皮下結(jié)節(jié)：增生性病變（風(fēng)濕性肉芽腫）肉眼觀：多見(jiàn)于肘、腕、膝、踝關(guān)節(jié)伸側(cè)面皮下，直徑0.5～2cm，呈圓形或橢圓形，質(zhì)地較硬，可活動(dòng)，無(wú)壓痛。光鏡觀：中心為纖維素樣壞死，周圍是增生的風(fēng)濕細(xì)胞和纖維母細(xì)胞圍繞呈柵欄狀排列，伴有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。2.皮膚病變

五、其他風(fēng)濕病變病變部位：大小動(dòng)脈均可受累，如冠狀動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈、腦動(dòng)脈等，并以小動(dòng)脈受累較常見(jiàn)；病理變化：血管壁的纖維素樣壞死伴淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)；結(jié)局：血管壁纖維化→管壁增厚、管腔狹窄→相應(yīng)組織缺血。3.風(fēng)濕性動(dòng)脈炎

五、其他風(fēng)濕病變心瓣膜病心臟正常血流動(dòng)力學(xué)1.心瓣膜?。菏侵感陌昴ひ蚝筇煨约膊』蛳忍煨园l(fā)育異常造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄或關(guān)閉不嚴(yán)，是最常見(jiàn)的慢性心臟病之一。2.心瓣膜病主要由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和亞急性感染性心內(nèi)膜炎引起。3.心瓣膜病最常累及二尖瓣。4.心瓣膜病的主要危害：引起血流動(dòng)力學(xué)紊亂→加重心臟負(fù)荷→心功能不全→全身性血液循環(huán)障礙。

概述5.瓣膜狹窄：是指瓣膜在開(kāi)放時(shí)不能充分張開(kāi)，使瓣膜口縮小，造成血流通過(guò)障礙。其主要病變是相鄰瓣膜相互粘連，也可由瓣膜增厚、彈性減弱或瓣膜環(huán)硬化、縮窄等所致。6.瓣膜關(guān)閉不全：是指瓣膜在關(guān)閉時(shí)，不能完全閉合，致使關(guān)閉不嚴(yán)，造成部分血液發(fā)生反流。其主要病變是瓣膜短縮、卷曲，其次是腱索縮短、增粗和粘連。

概述多由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎引起；正常成人二尖瓣口開(kāi)放時(shí)面積約為5cm2；瓣膜口狹窄面積可縮小到1.0cm2~2.0cm2；早期：瓣膜輕度增厚、瓣葉粘連呈隔膜狀；后期：嚴(yán)重瓣葉粘連、增厚，使瓣膜口縮小

呈“魚(yú)口狀”。

一、二尖瓣狹窄二尖瓣呈魚(yú)口狀狹窄二尖瓣呈魚(yú)口狀狹窄二尖瓣呈魚(yú)口狀狹窄

血流動(dòng)力學(xué)及心臟變化：左房代償性擴(kuò)張、左房代償性肥大；肺淤血、肺水腫；缺氧性肺動(dòng)脈高壓；右室代償性肥大、右室代償性擴(kuò)張；右房擴(kuò)張、肥大；右心衰竭→體循環(huán)淤血；左室不同程度縮小。

一、二尖瓣狹窄

臨床病理聯(lián)系：聽(tīng)診：心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音；左心衰竭：呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽、咳粉紅色

泡沫痰等；右心衰竭：頸靜脈怒張，肝腫大，下肢水腫，

漿膜腔積液；X線：心臟呈“三大一小”的“梨形心”。

一、二尖瓣狹窄梨形心

血流動(dòng)力學(xué)及心臟變化：左房代償性擴(kuò)張、肥大；左室代償性擴(kuò)張、肥大；左心衰竭→肺淤血、肺動(dòng)脈高壓；右室肥大及擴(kuò)張；右房擴(kuò)張及肥大；右心衰竭→體循環(huán)淤血。

二、二尖瓣關(guān)閉不全二尖瓣關(guān)閉不全

臨床病理聯(lián)系：聽(tīng)診：心尖區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音；左心衰竭：呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽、咳粉紅色

泡沫痰等；右心衰竭：頸靜脈怒張，肝腫大，下肢水腫，

漿膜腔積液；X線：心臟呈“球形心”。

二、二尖瓣關(guān)閉不全球形心

血流動(dòng)力學(xué)及心臟變化：左室向心性肥大、左室代償性擴(kuò)張；左房擴(kuò)張、肥大；左心衰竭→肺淤血、肺動(dòng)脈高壓；右室肥大及擴(kuò)張；右房擴(kuò)張及肥大；右心衰竭