2011論文分水嶺腦梗死與顱內(nèi)一外動脈狹窄的DSA研究

1/12011論文分水嶺腦梗死與顱內(nèi)一外動脈狹窄的DSA研究分水嶺腦梗死與顱內(nèi)一外動脈狹窄的DSA研究安丘市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(262100)鞠作泉李慶華李德全【摘要】目的:觀察分水嶺腦梗死與顱內(nèi)一外動脈狹窄的關(guān)系及可能的發(fā)病機制。

方法：

回顧性分析經(jīng)CT或MRI證實的180例腦梗死患者的臨床資料,其中分水性腦梗死45例,非分水嶺性腦梗死135例,將分水嶺腦梗死分為皮質(zhì)前型、皮質(zhì)后型及皮質(zhì)下型、幕下型、混合型，所有患者均采用DSA檢查判斷顱內(nèi)外大動脈有無狹窄或閉塞，觀察分水嶺腦梗死與顱內(nèi)一外動脈狹窄的關(guān)系。

結(jié)果：

45例分水嶺性腦梗死患者均存在程度不等的顱內(nèi)外大血管的狹窄，且以顱內(nèi)大血管狹窄更為常見，大腦中動脈狹窄72.2%，大腦后動脈狹窄66.7%，大腦前動脈狹窄44．4％．頸內(nèi)動脈狹窄%,頸內(nèi)動脈閉塞%,椎動脈狹窄%,椎動脈缺如38．9％，基底動脈狹窄%；非腦分水嶺區(qū)梗死患者145例中，12例頸內(nèi)動脈閉塞，23例頸內(nèi)動脈重度狹窄，12例顱內(nèi)血管多發(fā)狹窄。

將兩組資料進行卡方檢驗，有顯著性差異。

結(jié)論：

分水嶺腦梗死有不同程度的顱內(nèi)-外大動脈狹窄，特別是大腦中動脈最常見．頸內(nèi)動脈嚴重狹窄、閉塞、顱內(nèi)血管的多發(fā)狹窄是腦分水嶺梗死的主要發(fā)病原因。

【關(guān)鍵詞】分水嶺腦梗死顱內(nèi)-外動脈狹窄DSA像分水嶺腦梗死(cerebralwatershedinfarction，CWI)又稱邊緣帶腦梗死、交界區(qū)腦梗死等。

是一種特殊類型的腦梗死，國內(nèi)外報道其發(fā)病率約占缺血性腦血管疾病的10%［1］。

分水嶺腦梗死的發(fā)病機制一般認為最主要的原因為血流動力學(xué)紊亂、顱內(nèi)外動脈嚴重狹窄或閉塞、微栓塞等。

但最近幾年的研究表明顱內(nèi)外血管狹窄是分水嶺腦梗死的病理基礎(chǔ)，與分水嶺腦梗死發(fā)生密切相關(guān)[]。

為此，我們對2007年9月～2010年9月在我院住院治療180例腦梗死患者進行了DSA檢測，其中分水嶺腦梗死45例，探討不同部位分水嶺腦梗死患者的動脈狹窄情況及其可能的發(fā)病機制。

1資料與方法1.1病例選擇180例患者均為我院2007年9月～2010年9月的住院腦梗死病人，符合1996年全國第4屆腦血管病會議制定的診斷標準，并全部由顱腦CT或MRI檢查，明確梗死部位，其中45例證實為分水嶺腦梗死，所有患者均給予DSA檢查。

45例分水嶺腦梗死中，男24例，女21例，年齡45～81歲，平均年齡5810歲。

伴高血壓病34例，心臟病12例，糖尿病13例，高脂血癥18例，冠心病12例,心律失常3例，TIA病史12例；非分水嶺梗死145例，其中男性75例，女性70例，年齡40~76歲，平均年齡5611歲。

伴高血壓病103例，心臟病36例，糖尿病34例，高脂血癥58例，冠心病32例,心律失常3例，TIA病史8例。

1.2方法采用頭顱CT或MRI檢查明確梗死的性質(zhì)以及分型；頭頸DSA協(xié)助判斷顱內(nèi)-外大動脈有無狹窄或閉塞，依據(jù)影像學(xué)結(jié)果，按照以下方法進行分型判定。

CT或MRI表現(xiàn)采用Bogousslavsky神經(jīng)影象學(xué)分類法[4]，按照腦血管分布影像模板，腦分水嶺梗死分為：

①皮質(zhì)前型：

梗死發(fā)生于大腦前動脈ACA與大腦中動脈MCA皮質(zhì)支的邊緣帶，梗死灶呈楔形，尖端朝向側(cè)腦室，底朝向皮質(zhì)軟腦膜面。

主要臨床表現(xiàn)為：

對側(cè)偏身感覺障礙，對側(cè)輕偏癱，認知功能障礙，個別患者可有不完全性運動性語。

②皮質(zhì)后型：

梗死發(fā)生于大腦后動脈PCA與大腦中動脈MCA皮質(zhì)支的邊緣帶，常位于顳頂枕交接區(qū)，梗死灶也呈楔形，尖端朝向腦室。

臨床表現(xiàn)為：

偏盲或象限盲，皮質(zhì)型感覺障礙，不完全性感覺性失語，輕偏癱少見。

③皮質(zhì)下型：

梗死發(fā)生于ACA、MCA和PCA與深穿支的邊緣帶，梗死灶主要位于側(cè)腦室體部外上方，半卵圓中心或放射冠，位置比基底核層面高，病灶呈串珠樣或融合成條索狀，也可呈前后走行的線狀。

另外，在椎基底動脈系統(tǒng)中2條大血管供血的交界區(qū)發(fā)生的梗死稱為幕下腦分水嶺梗死，主要見于小腦上動脈和小腦前下動脈的交界區(qū)梗死，稱為小腦型腦分水嶺梗死。

1.3血管狹窄診斷標準：

根據(jù)歐洲協(xié)作組制定血管狹窄標準［］進行血管狹窄分級。

O級：

正常；I級：

50%直徑的狹窄；Ⅱ級：

50%～90%直徑的狹窄；Ⅲ級：

91%～99%直徑的狹窄；Ⅳ級：

100%直徑狹窄。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法：

將腦分水嶺梗死和非腦分水嶺梗死分成兩組，比較頸內(nèi)動脈重度狹窄或閉塞及顱內(nèi)血管多發(fā)狹窄之間的統(tǒng)計學(xué)差異。

所有資料均采用計數(shù)資料卡方檢驗。

2結(jié)果2.1皮層前型10例(占%)。

頭頸DSA檢查可見一側(cè)大腦前動脈狹窄5例，其中有2例伴有同側(cè)大腦中動脈狹窄，1例伴有同側(cè)頸內(nèi)動脈顱外段纖細；3例見頸內(nèi)動脈狹窄，其中1例伴一側(cè)大腦后動脈起始段變細；2例同側(cè)大腦中動脈狹窄。

2.2皮層后型20例(占％)。

頭頸DSA發(fā)現(xiàn)單個病例內(nèi)可見多支病變，其中一側(cè)大腦中動脈狹窄9例；大腦后動脈狹窄5例；頸內(nèi)動脈狹窄4例，基底動脈狹窄2例。

2.3皮質(zhì)下型14例(％)。

頭頸DSA提示10例大腦中動脈分支近端節(jié)段性狹窄，2例大腦中動脈近段閉塞，頸內(nèi)動脈顱外段狹窄2例。

2.4皮層上下混合型3例(％)。

頭頸DSA可見一側(cè)大腦前動脈A1段局限性狹窄，右側(cè)椎動脈顱內(nèi)段局限性狹窄。

3例均有頸內(nèi)動脈狹窄。

2.5小腦分水嶺梗死2例(％)。

頭顱DSA可見雙椎動脈狹窄l例，基底動脈狹窄1例。

ICAACAMCAPCAVBAIIIIIIIVIIIIIIIVIIIIIIIVIIIIIIIVIIIIIIIV皮質(zhì)前型700320000002110000000皮質(zhì)后型2101210100124201001210皮質(zhì)下型1202211000024210000100幕下型20010000000000101100注1：

表中所列數(shù)字為受累血管條數(shù)（32例患者共計36條血管受累）；一條血管有多處狹窄時以狹窄程度最重處作為分級標準。

注2：

ICA為頸內(nèi)動脈；ACA為大腦前動脈；MCA為大腦中動脈；PCA為大腦后動脈；VBA為椎基底動脈表1兩組腦梗死的顱內(nèi)外血管狹窄情況的比較3討論分水嶺腦梗死(cerebralwatershedinfarction，CWI)是指腦內(nèi)相鄰兩條或兩混合型3組別ICAACAMCAPCAVBA合計分水嶺梗死非分水嶺梗死條以上動脈供血的邊緣帶或交界區(qū)局限性缺血造成的梗死，它的病因和發(fā)病機制目前尚不十分明確，一般認為包括以下幾個方面：

1)體循環(huán)低血壓引起的血流動力學(xué)障礙：

如心臟手術(shù)、失血性休克、嚴重的心律失常、心臟驟停以及降壓藥后。

因腦血流循環(huán)載體循環(huán)中位置較高。

對缺血缺氧最敏感；而腦分水嶺區(qū)距心臟最遠，故最易受體循環(huán)血壓及有效循環(huán)血量的影響，特別是原有動脈硬化已導(dǎo)致慢性腦供血不足的老年人，對血管調(diào)節(jié)功能減退，一旦血壓降低極易發(fā)生腦分水嶺梗死；2)微栓子學(xué)說：

頸內(nèi)動脈等主干大動脈的動脈粥樣硬化斑脫落的微栓子進入分水嶺大腦前動脈～大腦中動脈區(qū)較大的分支，阻塞交界區(qū)血管；3)血液流變學(xué)異常：

高脂血癥、真紅細胞增多癥、血小板粘附及凝聚亢進等血流變學(xué)異常也是導(dǎo)致分水嶺腦梗死的常見原因之一；4)頸內(nèi)動脈嚴重狹窄或閉塞。

此外最近幾年國內(nèi)的研究表明顱內(nèi)血管狹窄是分水嶺腦梗死的病理基礎(chǔ)，在此基礎(chǔ)上極易導(dǎo)致血流動力學(xué)改變，引起相鄰兩條血管供血區(qū)缺血而造成分水嶺腦梗死。

目前判斷顱內(nèi)血管狹窄的方法有DSA、CTA及MRA，DSA仍是判斷血管狹窄的金標準，能廣泛應(yīng)用于腦血管病患者。

從本次研究結(jié)果可知49例分水嶺腦梗死患者均存在程度不等的顱內(nèi)、外大血管的狹窄，且以顱內(nèi)大血管狹窄更為常見。

3例皮層前型的分水嶺腦梗死中均見同側(cè)大腦前動脈狹窄，并有2例伴有同側(cè)大腦中動脈狹窄及l(fā)例伴有同側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞．故可認為大腦前動脈和大腦中動脈狹窄的病理基礎(chǔ)上，在發(fā)生低灌注和／或微栓子脫落的情況下，發(fā)生了分水嶺腦梗死。

9例皮層后型的分水嶺腦梗死均可見顱內(nèi)血管多支病變，表現(xiàn)為同側(cè)大腦中動脈狹窄或閉塞同時合并同側(cè)大腦后動脈狹窄和／或椎基底動脈狹窄，因此我們認為皮層后型分水嶺腦梗死往往存在同側(cè)大腦中動脈狹窄或閉塞，同時臺并后循環(huán)缺血，從而導(dǎo)致大腦中動脈與大腦后動脈皮層支交界區(qū)的缺血灌注，如合并其他因素的影響，如低血壓狀態(tài)、血液高凝等，易形成皮層后型分水嶺腦梗死。

至于皮層下型分水嶺腦梗死，各分型病因的準確分析因例數(shù)少難以進行，但從總的來講，6例皮層下型分水嶺腦梗死中可見2／3存在大腦中動脈狹窄及大腦后動脈狹窄，1／2存在大腦前動脈狹窄，1／3存在椎動脈狹窄，故我們認為顱內(nèi)動脈狹窄在皮層下型分水嶺腦梗死的發(fā)生過程中也起著非常重要的作用。

因此我們推測分水嶺腦梗死的可能發(fā)生機制為：

在顱內(nèi)大動脈狹窄的基礎(chǔ)上，伴隨血壓的降低，血流動力學(xué)的改變、微栓子的脫落、Willis環(huán)完整性的改變以及顱內(nèi)溢血等多因素的作用，形成了交界區(qū)域的缺血病損；當然對具體個體而言，分水嶺腦梗死的發(fā)生可能是上述幾種病變基礎(chǔ)的隨機組合。

而顱內(nèi)大動脈的狹窄對于分水嶺腦梗死的發(fā)生起著至關(guān)重要的作用．可能為其基本的病理基礎(chǔ)。

另本研究結(jié)果提示分水嶺腦梗死以顱內(nèi)大動脈狹窄常見，與捌外報道以頸內(nèi)動脈嚴重狹窄或閉塞常見有所不同，這可能與種族及地域的差異有關(guān)，亞洲人仍以顱內(nèi)動脈狹窄為主的原因J。

綜上所述，本組資料示：

分水嶺腦梗死均存在顱內(nèi)外動脈的狹窄或閉塞，且以顱內(nèi)大動脈狹窄特別是大腦中動脈最常見。

因此對嚴重的顱內(nèi)大動脈狹窄患者進行內(nèi)膜剝脫術(shù)或支架成形術(shù)治療可能有利予預(yù)防分水嶺腦梗死的發(fā)生．對嚴重顱內(nèi)外血管狹窄的分水嶺腦梗死患者積極進行血管內(nèi)治療可能能預(yù)防再發(fā)及改善預(yù)后。

因此對分水嶺腦梗死患者應(yīng)及早進行DSA檢查，發(fā)現(xiàn)大動脈狹窄患者者及早進行支架成形術(shù)治療，可能有利于預(yù)防分水嶺腦梗死的發(fā)展及改善預(yù)后。

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3732．1皮層前型3倒(占16．7％)頭頸CTA檢查均可見一側(cè)大腦前動脈狹窄，有2例伴有同側(cè)大腦中動脈狹窄(其中1例同時伴有同側(cè)頸內(nèi)動脈顱外段纖細，余2例均束見頸內(nèi)動脈及椎動脈明顯異常)，另1例伴一側(cè)大腦后動脈起始段變細。

其中2例拒絕頸動脈彩超檢查，l例檢查提示兩側(cè)頸總動脈中層內(nèi)膜增厚，一側(cè)厚約l_6mm，一側(cè)厚約1．3mm，一側(cè)頸內(nèi)動脈未見明顯彩色血流，提示阻塞。

2．2皮層后型9例(占50．0％)頭頸CTA發(fā)現(xiàn)單個病例內(nèi)均可見多支病變，其中一側(cè)大腦中動脈狹窄5例(其中1例完全閉塞)，兩側(cè)大腦中動脈狹窄2例，一側(cè)大腦后動脈狹窄7例(其中閉塞1例，多發(fā)性節(jié)段性狹窄1例，局限性狹窄5例)，一側(cè)大腦前動脈狹窄1例兩側(cè)大腦前動脈狹窄l例，一側(cè)大腦前動脈A1、A2交界處小動脈瘤1例，一側(cè)椎動脈局限性狹窄4例，兩側(cè)椎動脈局限性狹窄1例。

其中有6例患者同時行頸動脈彩超檢查均提示兩側(cè)頸總動脈中層內(nèi)膜增厚(平均1．5ram)，其中2例伴有斑塊形成。

2．3皮層下型6例(占33．3％)2．3．1皮層下前型2例頭頸CTA均可見一側(cè)大腦中動脈及一側(cè)胼胝體周圍動脈節(jié)段性狹窄，其中1例伴發(fā)一側(cè)大腦后動脈多發(fā)性狹窄，1例同時行DSA檢查示一側(cè)大腦中動脈M2段狹窄，狹窄率達55％。

頸動脈彩超提示l例可見兩側(cè)頸總動脈內(nèi)膜增厚(左側(cè)1．3mm，右側(cè)1．6mm)，另1例未見明顯異常。

z．3．2皮層下后型l例頭頸CTA提示一側(cè)大腦后動脈局限性變細，頸動脈彩超未見明顯異常。

2．3．3皮層下上型1例頭頸CTA提示一側(cè)大腦中動脈分支近端節(jié)段性狹窄，一側(cè)大腦后動脈硬化，兩側(cè)頸內(nèi)動脈迂曲。

頸動脈彩超提示兩側(cè)頸總動脈中層內(nèi)膜增厚(右側(cè)1．3mm，左側(cè)1．2mm)2．3．4皮層下側(cè)型1例頭頸CTA提示一側(cè)大腦中動脈M1段狹窄，一側(cè)大腦后動脈局限性狹窄，一側(cè)椎動脈較細，頸內(nèi)動脈顱外段未見明顯異常。

但經(jīng)動脈彩超提示一側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞。

2．3．5雙側(cè)皮層下混合型1例頭頸CTA可見一側(cè)大腦前動脈Al段局限性狹窄，右側(cè)椎動脈顱內(nèi)段局限性狹窄。

頸動脈彩超示兩側(cè)頸總動脈中層內(nèi)膜增厚(兩側(cè)均約1．5ram)。

三嚴三實開展以來，我認真學(xué)習(xí)了習(xí)近平總書記系列講話，研讀了中央、區(qū)、市、縣關(guān)于黨的群眾路線教育實踐活動有關(guān)文件和資料。

我對個人四風(fēng)方面存在的問題及原因進行了認真的反思、查擺和剖析，找出了自身存在的諸多差距和不足，理出了問題存在的原因，明確了今后努力的方向和整改措施。

現(xiàn)將對照檢查情況報告如下，不妥之處，敬請各位領(lǐng)導(dǎo)和同志們批評指正。

一、存在的突出問題一是學(xué)習(xí)深度廣度不夠。

學(xué)習(xí)上存在形式主義，學(xué)習(xí)的全面性和系統(tǒng)性不強，在抽時間和擠時間學(xué)習(xí)上還不夠自覺，致使自己的學(xué)習(xí)無論從廣度和深度上都有些欠缺。

學(xué)習(xí)制度堅持的不好，客觀上強調(diào)工作忙、壓力大和事務(wù)多，有時不耐心、不耐煩、不耐久，實則是缺乏學(xué)習(xí)的鉆勁和恒心。

學(xué)用結(jié)合的關(guān)系處理的不夠好，寫文章、搞材料有時上網(wǎng)拼湊，求全求美求好看，結(jié)合本單位和實際工作的實質(zhì)內(nèi)容少，實用性不強。

比如，每天對各級各類報紙很少及時去閱讀。

因而，使自己的知識水平跟不上新形勢的需要，工作標準不高，唱功好，做功差，忽視了理論對實際工作的指導(dǎo)作用。

二是服務(wù)不深入不主動。

工作上有時習(xí)慣于按部就班，習(xí)慣于常規(guī)思維，習(xí)慣于憑老觀念想新問題，在統(tǒng)籌全局、分工協(xié)作、圍繞中心、協(xié)調(diào)方方面面上還不夠好。

存在著為領(lǐng)導(dǎo)服務(wù)、為基層服務(wù)不夠到位的問題，參謀和助手作用發(fā)揮得不夠充分。

比如，到鄉(xiāng)鎮(zhèn)、部門、企業(yè)了解情況，有時浮皮潦草，不夠全面系統(tǒng)。

與基層群眾談心交流少，沒有真正深入到群眾當中了解一線情況，掌握的第一手資料不全不深，書到用時方恨少，不能為領(lǐng)導(dǎo)決策提供更好的服務(wù)。

三是工作執(zhí)行力不強。

日常工作中與辦公室同志談心談話少，對干部思想狀態(tài)了解不深，疏于管理。

辦公室雖然制定出臺了公文辦理、工作守則等規(guī)章制度，但執(zhí)行的意識不強，有時流于形式。

比如，辦公場所禁止吸煙，這一點我沒有嚴格執(zhí)行，有時還在辦公室吸煙。

四是工作創(chuàng)新力不高。

有時工作上習(xí)慣于照貓畫虎，工作只求過得去、不求過得硬，存在著求穩(wěn)怕亂的思想和患得患失心理，導(dǎo)致工作上不能完全放開手腳、甩開膀子去干，缺少一種敢于負責(zé)的擔(dān)當和氣魄。

比如，做協(xié)調(diào)工作，有時真成了傳話筒和二傳手，只傳達領(lǐng)導(dǎo)交辦的事項，缺乏與有關(guān)領(lǐng)導(dǎo)和同志共同商討如何把事情做得更好，創(chuàng)造性地開展工作。

五是深入基層調(diào)查研究不夠。

工作中，有時忙于具體事務(wù)，到基層一線調(diào)研不多，針對性不強，有時為了完成任務(wù)而調(diào)研，多了一些官氣、少了一些士氣。

往往是聽匯報的多，直接傾聽群眾意見的少；了解面上情況多，發(fā)現(xiàn)深層次問題少。

比如，對縣委提出的用三分之一時間下基層搞調(diào)研活動，在實際工作中卻沒有做到。

即使下基層，有時也是走馬觀花，蜻蜓點水，讓看什么看什么，讓聽什么聽什么。

在基層幫扶工作上，有時只注重出謀劃策，抓落實、抓具體的少，對群眾身邊的一些小事情、小問題關(guān)心少、關(guān)注不夠。

六是主觀能動性發(fā)揮不夠。

自認為在辦公室工作多年，已經(jīng)能夠勝任工作，有自滿情緒，缺乏俯下身子、虛心請教、不恥下問的態(tài)度。

對待新問題、新情況，習(xí)慣于根據(jù)簡單經(jīng)驗提出解決辦法，創(chuàng)新不足，主觀上存在滿足現(xiàn)狀，不思進取思想，主觀能動性發(fā)揮不夠。

七是對工作細節(jié)重視不夠。

作為辦公室負責(zé)人，存在抓大放小，不能做到知上、知下、知左、知右、知里、知外，有時在一些小的問題上、細節(jié)上沒有做好，導(dǎo)致工作落實不到位，出現(xiàn)偏差。

八是工作效率不是很高。

面對比較繁重的工作任務(wù)，工作有時拈輕怕重、拖拉應(yīng)付、不夠認真。

存在不推不動、不夠主動，推一推動一動、有些被動。

比如，文稿材料的撰寫，有時東拼西湊、生搬硬套、缺乏深入思考。

有時也存在著推諉扯皮現(xiàn)象，不能及時完成，質(zhì)量也難以保證。

對于領(lǐng)導(dǎo)交辦的事項，有時跟蹤、督導(dǎo)的不夠，不能及時協(xié)調(diào)辦理，缺乏應(yīng)有的緊迫感，缺乏開拓創(chuàng)新精神，致使工作效率不高。

二、產(chǎn)生問題的原因分析認真反思和深刻剖析自身存在的問題與不足，主要是自己沒有加強世界觀、人生觀、價值觀的改造，不注重提高自身修養(yǎng)，同時受社會不良風(fēng)氣的影響，在具體應(yīng)對上沒有很好地把握自己，礙于情面隨波逐流。

產(chǎn)生問題的原因主要有以下幾方面。

（一）自身放松了政治理論學(xué)習(xí)。

對政治理論學(xué)習(xí)的重要性認識不足，重視程度不夠。

尤其是在處理工作與學(xué)習(xí)關(guān)系方面，把工作當成硬任務(wù)，把學(xué)習(xí)當作軟指標，對政治理論學(xué)習(xí)投入的心思和精力不足，缺乏自覺學(xué)習(xí)的主動性和積極性。

（二）宗旨意識有所淡化。

由于鄉(xiāng)鎮(zhèn)工作比較辛苦，從基層回到機關(guān)工作后，產(chǎn)生了松口氣的念頭，有時不自覺產(chǎn)生了優(yōu)越感和驕傲自滿的情緒。

聽慣了來自各方面的贊譽之聲，深入基層少，對群眾的呼聲、疾苦、困難了解不夠，沒有樹立較強的大局意識和責(zé)任意識，使得自己有時會片面地認為只要做好本職工作，完成領(lǐng)導(dǎo)交辦的任務(wù)就行了，而未能完全發(fā)揮自身的主觀能動性，缺乏做好工作應(yīng)有的責(zé)任心和緊迫感。

（三）憂患意識不強。

只是片面看到了自身工作生活環(huán)境的變化，吃苦耐勞的精神有些缺乏，開拓進取、奮發(fā)有為、敢于沖鋒、勇于擔(dān)當?shù)匿J氣有所弱化。

有做太平官的意識，身處領(lǐng)導(dǎo)崗位，求新、求發(fā)展意識薄弱，表率作用發(fā)揮得不夠好，忽視了工作的積極性、主動性和創(chuàng)造性。

（四）勤政廉潔意識有所弱化。

隨著自身經(jīng)濟條件的改善，降低了約束標準，勤儉節(jié)約的傳統(tǒng)美德有些淡化，對奢靡之風(fēng)的極端危害性認識不足，沒有引起高度重視。

誠然，造成自身存在問題的原因遠不止這些，還有很多，如自身的固化思維方式，缺乏居安思危的深層次思考等。

三、今后的努力方向和改進措施查擺問題，剖析根源，關(guān)鍵在于洗澡治病、解決問題。

本人決心從黨性原則出發(fā)，端正態(tài)度、認真對待，在今后的工作中采取強有力措施，立行立改，取得實效。

（一）求真務(wù)實辦公室主任作為承上啟下、協(xié)調(diào)全局、溝通內(nèi)外的重要角色，要立足發(fā)展、改革的新形勢、新情況，以務(wù)實的作風(fēng)和良好的品質(zhì)做出表率。

一是增強大局意識。

要站在全局高度想問題，立足本職崗位做工作。

要注重換位思考，真正做到想領(lǐng)導(dǎo)之所想、謀領(lǐng)導(dǎo)之所謀，及早提出比較成熟的意見和建議，供領(lǐng)導(dǎo)決策參考。

要善于從紛繁復(fù)雜的事務(wù)性工作中解脫出來，理清思路，明確目標，發(fā)揮自己應(yīng)有的作用。

二是增強超前意識。

要認真研究領(lǐng)會組織意圖和領(lǐng)導(dǎo)思路，圍繞領(lǐng)導(dǎo)關(guān)心的重大問題進行廣泛深入的調(diào)查研究，為領(lǐng)導(dǎo)決策提供真實情況和可靠依據(jù)。

要廣