第八章-消化系統(tǒng)課件

消化系統(tǒng)疾病主講人病理教研室消化系統(tǒng)疾病的教學(xué)內(nèi)容教學(xué)總時(shí)數(shù)：8學(xué)時(shí)。胃炎消化性潰瘍其他消化道疾病（Crohn病，潰瘍性結(jié)腸炎，腫瘤）病毒性肝炎肝硬化及肝癌重點(diǎn)講授內(nèi)容：慢性消化性潰瘍、病毒性肝炎、肝硬化。難點(diǎn)：慢性胃炎、病毒性肝炎的各種病理類型。第一節(jié)胃炎胃竇幽門幽門十二指腸上部鏡下：胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部壞死中性粒細(xì)胞浸潤為主

胃粘膜層內(nèi)中性粒細(xì)胞浸潤慢性胃炎chronicgastritis

胃粘膜的慢性非特異性炎癥。臨床上腹飽脹、無規(guī)律隱痛、噯氣、反酸、食欲不振、惡心、嘔吐，發(fā)病率高。⒈幽門螺旋桿菌(HP)感染。HP可分泌尿素酶、細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白、細(xì)胞空泡毒素等物質(zhì)而致病。⒉長期慢性刺激，如喜燙或濃堿食、長期飲酒吸煙或?yàn)E用水楊酸類藥物，致急性胃炎反復(fù)發(fā)作。⒊十二指腸液反流液對胃粘膜屏障的破壞。⒋自身免疫損傷。病因和發(fā)病機(jī)制慢性胃炎的病理類型（一）慢性淺表性胃炎（二）慢性萎縮性胃炎（三）慢性肥厚性胃炎（四）疣狀胃炎㈠慢性淺表性胃炎又稱慢性單純性胃炎，最常見的胃粘膜疾患之一，國內(nèi)胃鏡檢出率高達(dá)20%-40%。以胃竇部常見，病變呈多灶性或彌漫狀。病理變化：胃鏡：病變胃粘膜充血、水腫、呈淡紅色，可有點(diǎn)狀出血和糜爛，表面有灰黃色或灰白色粘液性滲出物覆蓋光鏡：⒈炎性病變限于胃粘膜上1／3；⒉浸潤炎細(xì)胞主要是淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞；⒊粘膜淺層水腫、淺表上皮壞死脫落，可見小出血中度慢性淺表性胃炎㈡慢性萎縮性胃炎根據(jù)病因不同分為A、B兩型。A型：自身免疫性疾病，抗壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體+，多伴惡性貧血。病變主要在胃體和胃底。國外多見。B型：吸煙、酗酒、APC藥物有關(guān)。病變主要在胃竇。國內(nèi)多見，與癌變有關(guān)。病理變化大體：1.胃粘膜呈灰白色或灰綠色。2.病變呈局灶性，萎縮的胃粘膜變薄，與周圍正常胃粘膜界限清楚。3.粘膜下層血管清晰可見。光鏡1.萎縮：粘膜，腺體，胃小凹。2.滲出：LC，漿細(xì)胞。3.增生：粘膜內(nèi)纖維組織4.化生：假幽門腺及/或腸上皮化生。上皮化生：來源于粘膜淺層的腺頸部未分化細(xì)胞

腸上皮化生

(intestinalmetaplasia):

由杯狀細(xì)胞、吸收上皮細(xì)胞、潘氏細(xì)胞增生取代了胃粘膜上皮(不完全—大腸型和小腸型、完全)

假幽門腺化生：由類似幽門腺的粘液分泌細(xì)胞取代了胃體或胃底部的腺體壁細(xì)胞和主細(xì)胞注意：在腸上皮化生過程中，可出現(xiàn)細(xì)胞的異型性增生。中度萎縮性胃炎伴腸上皮化生慢性萎縮性胃炎，AB/PAS

染色：胃腺上皮--紫紅色腸上皮化生--藍(lán)色臨床病理聯(lián)系胃腺上皮萎縮食欲下降上腹不適消化不良壁、主細(xì)胞減少或消失胃酸及胃蛋白酶分泌較少㈢慢性肥厚性胃炎病理變化：大體：1.粘膜肥厚、皺襞加深變寬，似腦回狀;2.粘膜皺壁上可見橫裂，有多數(shù)疣狀隆起;3.粘膜隆起頂端往往伴糜爛或潰瘍。光鏡1.粘膜增厚，腺體肥大、增生、腺管延長,壁細(xì)胞、主細(xì)胞、粘液細(xì)胞比例正常;2.腺體間有或無淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。（四）疣狀胃炎粘膜有中心凹陷的疣狀突起，痘疹樣，凹陷處上皮變性壞死脫落。第二節(jié)消化性潰瘍pepticulcerdisease

是以胃或十二指腸粘膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病。多見于成人（20-50歲之間），男多于女。GU25%DU70%GU+DU5%

臨床表現(xiàn)為周期性上腹部疼痛，反酸、噯氣。季節(jié)性。本病呈長期性、反復(fù)發(fā)作。消化性潰瘍pepticulcerdisease1.

病因H.pylori，非類固醇類抗炎藥、應(yīng)激。高胃酸分泌、感染、十二指腸梗阻等。其他因素：慢性胃炎、吸煙和遺傳易感性。（一）病因與發(fā)病機(jī)制2.胃黏膜屏障第一道防線：粘液屏障-最重要的防御.上皮細(xì)胞分泌中性糖蛋白——表面形成固態(tài)粘液層上皮細(xì)胞分泌的碳酸氫鈉——抗酸作用，提高保護(hù)力.胃酸、胃蛋白酶以噴射方式分泌第二道防線:粘膜屏障（上皮細(xì)胞的脂蛋白）細(xì)胞代謝功能粘膜血液供應(yīng).3.發(fā)生機(jī)制（二）病理變化大體：1.好發(fā)部位：

a.胃小彎側(cè)，愈近幽門愈多見，尤多見于胃竇部。胃底胃體罕見

b.十二指腸球部前壁和后壁2.形狀：圓形、橢圓形、邊緣整齊、狀如刀切。潰瘍周圍粘膜呈放射狀

3.大小：GU<2cm,DU<1cm4.深度：較深5.底部:比較平坦，非活動期壞死、出血較輕。6.龕影:鋇餐透視發(fā)現(xiàn)胃壁缺損。DUGU胃潰瘍

十二指腸潰瘍光鏡潰瘍底部分四層結(jié)構(gòu)

1.滲出層

2.壞死層

3.肉芽組織層

4.瘢痕層（1）小動脈炎（2）神經(jīng)斷端改變（三）結(jié)局及并發(fā)癥1.愈合：滲出物及壞死物被吸收、清除，肉芽組織增生修補(bǔ)缺損，上皮再生而愈合2.幽門狹窄結(jié)局及并發(fā)癥3.出血:潰瘍病最常見的并發(fā)癥①少量出血(隱匿出血)：肉芽組織中血管破壞，潛血試驗(yàn)陽性，見于潰瘍活動期病人。②大量出血：潰瘍底部大血管破裂。日出血量＞60ml，表現(xiàn)：嘔血、柏油樣大便(硫化鐵)。

結(jié)局及并發(fā)癥4.穿孔：指潰瘍病灶穿透漿膜層。①急性穿孔：幽門前壁及十二指腸球部前壁潰瘍，引起急性腹膜炎。②慢性穿孔：后壁潰瘍，與附近器官粘連(胰、肝)，放射痛。十二指腸潰瘍穿孔

5.癌變：胃潰瘍癌變率1-5％，潰瘍邊緣上皮再生，反復(fù)修復(fù)增生細(xì)胞癌變，潰瘍擴(kuò)大，直徑可達(dá)2.5cm以上。邊緣隆起、變硬、可觸及包塊。㈣臨床與病理聯(lián)系1.規(guī)律性上腹痛(本病特點(diǎn))①潰瘍周圍炎：胃壁內(nèi)神經(jīng)感受器敏感性↑；②胃肌痙攣；③胃酸作用刺激病灶；④潰瘍部位神經(jīng)末稍暴露、胃酸及食物刺激。

2.胃酸分泌增高:返酸、噯氣參考資料1.李玉林主編.病理學(xué)，第六版，2004.2.楊光華主編.病理學(xué)，第五版，2001.3.RobbinsM.AngellandKumarV.Basicpathology，

7th.2003.4.Cotran,KumarandRubbinsM.Pathologicalbasisofdisease，6th.1999.5.宮恩聰?shù)戎骶?大學(xué)病理學(xué)，第一版，2001.6.高子芬等主編.大學(xué)病理學(xué)彩色圖譜，2001.第三節(jié)

其他消化道疾病主講人王中群病理教研室（一）胃癌胃癌是起源于胃粘膜上皮和腺上皮的惡性腫瘤。好發(fā)年齡40-60歲，男女之比為３:１或２:１。好發(fā)病變部位：胃竇部小彎側(cè)好發(fā)。胃癌的發(fā)生與生活飲食習(xí)慣、環(huán)境因素、HP以及長期未愈的慢性胃病有關(guān)。1.早期胃癌癌組織浸潤僅限于粘膜層和粘膜下層未侵及肌層者，不管有無淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移和淋巴管或靜脈管的侵入。也稱粘膜內(nèi)癌或表淺擴(kuò)散性癌。微小癌<0.5cm，0.6<小胃癌<1.0，活檢確診為癌手術(shù)切除連續(xù)切片未見癌為一點(diǎn)癌大體分型：①隆起型（少見）②表淺型（表淺隆起型、表淺平坦型、表淺凹陷型）③凹陷型（多見）SuperficialelevatedtypeExcavatedtype鏡下：早期胃癌以原位癌及高分化管狀腺癌多見，其次為乳頭狀腺癌。2.進(jìn)展期胃癌

癌組織浸潤超過粘膜下層或侵潤胃壁全層者。又稱中晚期胃癌。大體分型：①息肉型/蕈傘型②潰瘍型③浸潤型Thereisalargepolypoidmassinthefundes.Thisisanadenocarcinomaofthestomach.Ulcerativecarcinomaincardia

Ulcerativecarcinomaofthestomach,notetheelevatedmargin.

胃癌（潰瘍型）BenignulcerMalignantulcer

良惡性潰瘍的肉眼形態(tài)鑒別

良性潰瘍惡性潰瘍

外形圓形或橢圓形不整形、皿狀或火山口狀大小<2cm>2cm深度較深較淺邊緣整齊、不隆起不整齊、隆起底部較平坦凹凸不平，有出血壞死周圍粘膜皺襞向潰瘍集中皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚

Linitisplastica革囊胃組織學(xué)類型腺癌:最多見。鱗癌：少見。其他類型：未分化癌等。

胃管狀腺癌胃粘液細(xì)胞癌--印戒細(xì)胞（Sigent-ringcell）

擴(kuò)散途徑①直接蔓延②轉(zhuǎn)移a.淋巴道轉(zhuǎn)移:鎖骨上淋巴結(jié),主動脈旁淋巴結(jié)等。b.血道轉(zhuǎn)移:肝、肺、骨、腦。c.種植性轉(zhuǎn)移:胃粘液癌細(xì)胞浸潤至漿膜后可脫落到腹腔,種植于腹壁及盆腔器官。種植在卵巢并形成腫瘤者，稱Krukenberg瘤。LivermetastasesfromgastriccarcinomaSeedingwithinbodycavitisSeedingmetastasisSeedingmetastasisSeedingmetastasis預(yù)后：早期胃癌：術(shù)后5年生存率90％以上（我國報(bào)告82.2％），10年生存率75％，小胃癌及微小癌術(shù)后5年生存率100％。進(jìn)展胃癌：侵及肌層者5年存活率約29-88%，平均70%，侵及漿膜者20-30%。（二）食管癌由食道粘膜上皮或腺體發(fā)生的惡性腫瘤。高發(fā)區(qū)太行山區(qū)、蘇北、大別山、川北、潮汕地區(qū)。病變部位食管的中段最多見、下段次之。早期癌癌組織侵犯粘膜下層，未達(dá)肌層，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。肉眼：糜爛、顆粒狀、微小乳頭狀。鏡下：多為原位癌或粘膜內(nèi)癌（絕大多數(shù)為鱗癌）。5年存活率90％以上。中晚期癌吞咽困難四型:①髓質(zhì)型②蕈傘型③潰瘍型④縮窄型鏡下：

鱗癌、腺癌小細(xì)胞癌等。

擴(kuò)散1.直接蔓延2.轉(zhuǎn)移：a.淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移：發(fā)生早。b.血道轉(zhuǎn)移:晚期發(fā)生，肝、肺常見臨床病理聯(lián)系早期癌組織無明顯浸潤，無腫塊形成，癥狀不明顯。部分患者有輕微的胸骨后疼痛、燒灼感、噎哽感。中晚期由于癌腫不斷浸潤生長，使管壁狹窄，患者出現(xiàn)吞咽困難，甚至不能進(jìn)食，最終導(dǎo)致惡病質(zhì)使全身衰竭而死主亡。（三）大腸癌概念：

是大腸粘膜上皮和腺體發(fā)生的惡性腫瘤。發(fā)生率上僅次于胃癌和食管癌而居第三位。臨床表現(xiàn)為消瘦、貧血、大便變形和黏液血便以及梗阻等。病因與發(fā)病學(xué)1.飲食習(xí)慣高營養(yǎng)少纖維的飲食與本病發(fā)生有關(guān)。2.遺傳因素3.某些伴有腸粘膜增生的慢性腸疾病，如腸息肉狀腺瘤、絨毛狀腺瘤等，由于粘膜上皮過度增生而發(fā)展為癌。4.大腸粘膜上皮逐步癌變的分子生物學(xué)基礎(chǔ)病理變化好發(fā)部位：直腸（50%），其余依次為乙狀結(jié)腸、盲腸及升結(jié)腸、橫結(jié)腸、降結(jié)腸。病理變化1.隆起型2.潰瘍型3.浸潤型4.膠樣型左側(cè)大腸癌以浸潤型多見，易引起腸壁狹窄，早期出現(xiàn)梗阻癥狀，右側(cè)結(jié)腸以隆起息肉型多見。早期:腫瘤限于粘膜下層，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；進(jìn)展期:腫瘤已累及腸壁肌層。UlcerativecancerofcolonInfiltritingcancerofcolonAdenocarcinomaofthececum組織學(xué)類型1.乳頭狀腺癌2.管狀腺癌3.粘液腺癌或印戒細(xì)胞癌4.未分化癌5.腺鱗癌6.鱗狀細(xì)胞癌以高分化管狀腺癌及乳頭狀腺癌多見。分期與預(yù)后分期腫瘤生長范圍五年存活率（%）A腫瘤限于粘膜層（重度上皮內(nèi)瘤變）100B1腫瘤侵及肌層，但未穿透，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移67B2腫瘤穿透肌層，但無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移54C1腫瘤未穿透肌層，但有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移43C2腫瘤穿透肌層，并有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移22D有遠(yuǎn)隔臟器轉(zhuǎn)移極低擴(kuò)散途徑

1.局部蔓延前列腺、膀胱和腹膜。

2.淋巴道轉(zhuǎn)移。

3.血道轉(zhuǎn)移肝、肺、骨等。臨床病理聯(lián)系

1.慢性腸梗阻表現(xiàn)（左）

2.大便帶血

3.右下腹腫塊（右）（四）局限性腸炎

局限性腸炎又稱Crohn病，是一種病因未明主要侵犯消化道的全身性疾病。病變主要累及回腸末端，其次為結(jié)腸、回腸近端和空腸等處。臨床主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、腹部腫塊、潰瘍穿孔、腸瘺形成及腸梗阻。另外還可出現(xiàn)腸外免疫性疾病，如游走性多關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性脊柱炎等。病變階段性，病變處腸壁變厚、變硬，腸粘膜高度水腫。皺襞塊狀增厚，粘膜面有縱型潰瘍并進(jìn)而發(fā)展為裂隙，重者可引起穿孔及瘺管形成。

Thispictureshowsthickingofthewallanda“cobblestone”appearanceofthemucosalsurface.

特征性的穿壁性炎癥—腸壁各層均可見淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤?？梢娏馨徒M織增生并有淋巴濾泡形成，部分有結(jié)核樣肉芽腫形成。

慢性潰瘍性結(jié)腸炎是原因不明的慢性結(jié)腸炎癥，以直腸、乙狀結(jié)腸最重，可累及結(jié)腸各段。病因不明，現(xiàn)多認(rèn)為是一種自身免疫性疾病。血清中可查出抗自身結(jié)腸細(xì)胞抗體（五）慢性潰瘍性結(jié)腸炎病理變化

病變連續(xù)，粘膜隱窩小膿腫。潰瘍?nèi)诤?，竇道形成。殘存腸粘膜形成假息肉。

superficialconfluentulcerswithhyperemia,edemaandhemorrhage

Pseudopolypsformation

Thecolonicmucosashows"cryptabscesses"inwhichaneutrophilicexudateisfoundinglandularlumens.Cryptabscesses.Theglandsdemonstratelossofgobletcellsandhyperchromaticnucleiwithinflammatoryatypia.Overtime,thereisariskforcarcinogenesis.Here,morenormalglandsareseenattheleft,buttheglandsattherightdemonstratedysplasia.并發(fā)癥

1.結(jié)腸周圍膿腫、腹膜炎

2.腸癌：且為多發(fā)性腸癌

3.急性中毒性巨結(jié)腸：暴發(fā)型病例，結(jié)腸因中毒喪失蠕動功能發(fā)生麻痹性擴(kuò)張。Chroniculcerativecolitiswithacarcinomaarisinginthececum.F/30.Anileo-colectomywasperformed.Thepatienthadhadlongstandingulcerativecolitisandthecarcinomawasfoundoncolonoscopy.第四節(jié)

病毒性肝炎主講人王中群病理教研室（一）肝臟解剖學(xué)與組織學(xué)知識回顧肝的血液循環(huán)：門V小葉間V肝A小葉間A肝血竇中央V小葉下V肝V下腔V

（二）概述病毒性肝炎是由一組肝炎病毒引起的，以肝實(shí)質(zhì)變性壞死為主要病變的一種傳染病。根據(jù)病毒種類不同，病毒性肝炎分為5種類型:甲型、乙型、丙型、丁型、戊型病毒性肝炎。HepatitisBsurfaceantigen

Immunoperoxidasestain

HepatitisBcoreantigen

ImmunoperoxidasestainPicturesoftheHepatitisVirus

肝細(xì)胞破壞發(fā)病機(jī)理T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫反應(yīng)是引起肝細(xì)胞損傷的主要因素，靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝細(xì)胞膜脂蛋白。免疫功能狀態(tài)、感染病毒數(shù)量和毒力決定肝炎的臨床病理類型（三）基本病變包括:1.肝細(xì)胞變性、壞死;2.炎細(xì)胞浸潤;3.肝細(xì)胞再生;4.纖維組織增生。1.肝細(xì)胞變性、壞死⑴肝細(xì)胞變性：①胞漿疏松化和氣球樣變-最常見的變化②嗜酸性變：肝細(xì)胞胞漿水分脫失、濃縮，嗜酸性染色增強(qiáng)，細(xì)胞核染色亦較深。⑵肝細(xì)胞壞死①嗜酸性壞死：嗜酸性變→嗜酸性壞死。肝細(xì)胞嗜酸性增強(qiáng)，胞漿濃縮，核消失，形成深紅色濃染的圓形小體。acidophilicnecrosis,apoptosis

②溶解性壞死：氣球樣變→溶解性壞死。根據(jù)壞死范圍分為：a.點(diǎn)狀壞死Spottynecrosis:急性普通型肝炎;b.碎片狀壞死Piecementalnecrosis:慢性肝炎;c.橋接壞死Bridgingnecrosis:中\(zhòng)重度慢性肝炎;d.大片壞死Massivenecrosis:重型肝炎。Spottynecrosis碎片狀壞死

碎片狀壞死橋接壞死大片壞死m(xù)assivenecrosis2.炎細(xì)胞浸潤壞死灶、匯管區(qū)內(nèi)淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞等浸潤。Inflammatorycellsinfiltrating

inportalarea（3）肝細(xì)胞再生肝細(xì)胞壞死時(shí)，由鄰近肝細(xì)胞再生修復(fù)。再生的肝細(xì)胞體積較大，核大而染色深，有時(shí)可見雙核，胞漿略呈嗜堿性。再生肝細(xì)胞（高倍）間質(zhì)的反應(yīng)性增生和小膽管增生

Kupffer細(xì)胞增生肥大增生的細(xì)胞呈梭形或多角形，為肝內(nèi)單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的炎性反應(yīng)。間葉細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生

細(xì)小膽管增生

見于病程較長的病例，出現(xiàn)在匯管區(qū)或大塊壞死灶內(nèi)的增生結(jié)締組織中。kupffer細(xì)胞增生Highermagnificationshowsproliferatingbileducts

膽管增生（四）病毒性肝炎的病理類型1.急性(普通型)肝炎最常見，臨床分型有：急性無黃疸型普通型肝炎：較多見。乙肝多，次為丙肝。急性黃疸型普通型肝炎：病變重，病程較短，甲、丁、戊型多見。

病變①廣泛的肝細(xì)胞變性＋點(diǎn)狀壞死變性:a.胞漿疏松化、氣球樣變→肝細(xì)胞索排列紊亂、擁擠；肝竇受壓變窄；肝細(xì)胞內(nèi)膽汁淤積。b.嗜酸性變，脂肪變性。壞死:嗜酸性壞死(嗜酸性小體)；點(diǎn)狀壞死

②炎細(xì)胞浸潤：壞死灶、匯管區(qū)多量淋巴細(xì)胞、少量單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤。③肝細(xì)胞再生:網(wǎng)狀支架殘留,肝細(xì)胞完全再生恢復(fù)原結(jié)構(gòu)。廣泛水變性和點(diǎn)狀壞死淤膽臨床聯(lián)系①肝大、肝區(qū)疼痛：肝細(xì)胞彌漫變性腫脹，肝體積增大，被膜緊張。②血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶↑：肝細(xì)胞壞死，釋放出大量酶。③黃疸(肝細(xì)胞性黃疽)：肝細(xì)胞壞死、膽紅質(zhì)的攝取、結(jié)合、分泌發(fā)生障礙＋膽栓。結(jié)局①半年內(nèi)逐漸恢復(fù)；②部分病例(乙肝)恢復(fù)一年；③少數(shù)發(fā)展為慢性肝炎(乙肝)；④極少數(shù)惡化為重型肝炎。2.慢性（普通型）肝炎

病程超過半年以上者（1）輕度慢性肝炎

病變特點(diǎn)：

可有點(diǎn)狀壞死；偶見輕度碎片壞死；匯管區(qū)少量纖維組織增生及炎細(xì)胞浸潤；小葉完整。

CPC：癥狀不明顯（2）中度慢性肝炎

病變特點(diǎn)：中度碎片壞死及橋接壞死；小葉內(nèi)有纖維間隔，小葉結(jié)構(gòu)大部完整（3）重度慢性肝炎

病變特點(diǎn)：

重度碎片壞死及廣泛橋接壞死；肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生；纖維間隔分割肝小葉。

CPC：肝大，光滑或細(xì)顆粒狀，癥狀明顯，漸過度到肝硬化。毛玻璃樣肝細(xì)胞肝細(xì)胞漿內(nèi)充滿嗜酸性顆粒狀物質(zhì)，不透明，似毛玻璃樣,稱毛玻璃樣肝細(xì)胞。其內(nèi)含有大量乙肝表面抗原，這種細(xì)胞出現(xiàn)是乙肝的標(biāo)志。HE毛玻璃肝細(xì)胞水變性和毛玻璃樣變3.重型病毒性肝炎急性重型肝炎亞急性重型肝炎①急性重型病毒性肝炎(爆發(fā)型、電擊型、惡性型）又稱為急性黃色或紅色肝萎縮少見。病急、病重、病死率↑,如不及時(shí)搶救，可在十余天內(nèi)死亡。大體：肝臟體積顯著縮小(左葉為甚)，重量銳減至600-800g。質(zhì)軟，被膜皺縮。切面呈紅或黃色。鏡下：肝細(xì)胞廣泛大片狀壞死，肝細(xì)胞沒有再生。肝竇擴(kuò)張充血出血。臨床病理聯(lián)系臨床：a.嚴(yán)重黃疸:大量肝細(xì)胞溶解壞死→膽紅質(zhì)入血b.嚴(yán)重出血:肝臟合成凝血物質(zhì)↓(凝血酶原、凝血因子V、纖維蛋白原)c.肝功能衰竭:肝細(xì)胞壞死→解毒功能↓

d.肝腎綜合征:膽色素代謝障礙→腎功能衰竭結(jié)局:a.死亡:肝昏迷；大出血(消化道大出血)；急性腎功能衰竭；b.病人度過急性期→亞急性重癥肝炎。②亞急性重型肝炎(亞急性黃色肝萎縮）原因:a.急性重型轉(zhuǎn)變而來；b.開始病變較緩和呈亞急性重型變化；c.急性普通型肝炎惡化。病變大體：肝臟體積明著縮小，重量減輕；質(zhì)軟，被膜皺縮，肝臟表面、切面可見散在分布的、大小不等的結(jié)節(jié)（這可與急性重型肝炎在肉眼上進(jìn)行區(qū)別），切面可見壞死區(qū)紅褐色或土黃色。鏡下：

1.肝細(xì)胞廣泛壞死;2.肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生。結(jié)局與并發(fā)癥a.部分臨床治療痊愈；b.少部分因肝細(xì)胞破壞嚴(yán)重→肝功衰竭→死亡；c.少數(shù)病人→壞死后性肝硬化。第五節(jié)肝硬化

（livercirrhosis）

肝硬化是由于肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死、纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生,

這三種病變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行而導(dǎo)致肝臟變形、變硬的一種常見的慢性肝臟疾病。晚期病人臨床常表現(xiàn)為不同程度的門靜脈壓力升高和肝功能障礙，對人體危害較大。分類按病因分：病毒性、酒精性、膽汁性、隱源性。按形態(tài)分：小結(jié)節(jié)、大結(jié)節(jié)、混合型及分割不全型。國內(nèi)分類：門脈性、壞死后性、膽汁性淤血性、寄生蟲性等。

門脈性最常見，其次為壞死后性和膽汁性。一、門脈性肝硬化（portalcirrhosis）病因及發(fā)生機(jī)理：1.病毒性肝炎：乙肝、丙肝2.慢性酒精中毒3.毒物中毒：砷、四氯化碳、黃磷4.營養(yǎng)缺乏：膽堿、蛋氨酸。無細(xì)胞性硬化：網(wǎng)狀纖維融合膠原纖維

細(xì)胞性硬化：成纖維細(xì)胞貯脂細(xì)胞病理變化【大體】：早-中期：肝體積正常/略大，質(zhì)稍硬。后期：肝體積↓，重量↓質(zhì)硬。彌漫性小結(jié)節(jié)（最大＜1.0cm），大小相近，切面島嶼狀結(jié)構(gòu)，薄層纖維包繞。肝被膜增厚

portalcirrhosis晚期：縮小變硬【鏡下】：

1.正常小葉結(jié)構(gòu)被破壞，由假小葉所代替；假小葉是由廣泛增生的纖維組織包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)⒃瓉淼母涡∪~分隔成為大小不等，圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。

其特點(diǎn)有：

(1)大小不等，形態(tài)不一；

(2)中央靜脈偏位，缺如或兩個(gè)以上。

(3)肝細(xì)胞排列紊亂，可有變性，壞死及再生的肝細(xì)胞。

2.包繞假小葉的纖維間隔寬窄比較一致，內(nèi)有少量淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤，并可有小膽管增生。細(xì)胞索紊亂，變性壞死中央靜脈缺如再生肝細(xì)胞Brownpigmentisbileaccumulationinhepatocytes,reflectingcholestasis..Livercirrhosiswithfattychange

肝結(jié)構(gòu)紊亂循環(huán)紊亂門脈高壓癥臨床病理聯(lián)系1.門脈高壓癥機(jī)理①假小葉壓迫小葉下靜脈（竇后阻塞）；②肝竇閉塞/竇周纖維化門V回流；

（竇性阻塞）③肝動脈小分支和門靜脈小分支之間形成吻合,壓力高的動脈血流入門靜脈，造成門脈高壓（竇前阻塞）。臨床表現(xiàn)(1)脾腫大脾功亢進(jìn)(2)胃腸淤血

食欲不振、消化不良(3)腹水①門靜脈壓力門靜脈系統(tǒng)毛細(xì)血管流體靜壓血管通透性水、電解質(zhì)及血漿蛋白漏入腹腔

②肝硬化肝細(xì)胞合成白蛋白功能降低低蛋白血癥血漿膠體滲透壓③肝臟滅活激素能力下降血醛固酮和ADH升高水鈉潴留腹水形成。

(4)側(cè)枝循環(huán)建立

臍周靜脈曲張表現(xiàn)為“海蛇頭”

caputmedusae2.肝功能障礙(1)激素滅活功能障礙：蜘蛛痣、肝掌、男性乳腺發(fā)育、睪丸萎縮等。(2)出血傾向：鼻、牙齦出血；粘膜、漿膜出血；皮下淤斑(3)蛋白質(zhì)合成障礙(4)黃疸(5)肝昏迷結(jié)局1.早期代償+及時(shí)治療→可長時(shí)期維持。2.病變持續(xù)發(fā)展→晚期→肝功衰竭→肝昏迷死亡。食管下段V叢破裂→上消化道大出血→死亡

3.合并肝癌二、壞死后性肝硬化概念是在肝細(xì)胞大片壞死的基礎(chǔ)上形成的。大結(jié)節(jié)型和大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化病因：乙、丙型亞重肝轉(zhuǎn)變而來；藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒引起。病理變化【大體】：肝體積不對稱性↓，重量↓，質(zhì)地↑。表面和切面結(jié)節(jié)大小懸殊，肝臟嚴(yán)重變形。結(jié)節(jié)間纖維條索寬大且厚薄不均。結(jié)節(jié)懸殊淤膽

【鏡下】：假小葉不規(guī)則，間隔寬窄不一，伴大量炎細(xì)胞浸潤和小膽小管增生。間隔寬窄不一壞死后性肝硬化臨床表現(xiàn)1.肝功能障礙出現(xiàn)早且嚴(yán)重，門靜脈壓力增高輕且出現(xiàn)晚。2.癌變率極高。三、膽汁性肝硬化概念：因膽道阻塞淤膽所致。分繼發(fā)與原發(fā)，原發(fā)極少見。繼發(fā)性膽汁性肝硬化

病因：膽道結(jié)石、炎癥、腫瘤、先天閉鎖等。完全閉鎖6個(gè)月即可引起。

繼發(fā)性膽汁性肝硬