2024年成人腹腔高壓和腹腔間隔室綜合征診治急診專(zhuān)家共識(shí)

成人腹腔高壓和腹腔間隔室綜合征診治急診專(zhuān)家共識(shí)（2024）腹腔的剛性邊界(脊柱、肋骨和骨盆骨)和半剛性邊界(腹壁、膈肌和骨盆肌肉)使其擴(kuò)張能力受限而產(chǎn)生壓力，從而構(gòu)成“腹腔內(nèi)壓(intra-abdominalpressure,IAP)”。生理狀態(tài)(如咳嗽、Valsalva、舉重等動(dòng)作)和病理狀態(tài)(如腹腔內(nèi)臟器、腹腔間隙脂肪、淋巴結(jié)、血管等發(fā)生病理性改變)均可導(dǎo)致IAP升高。病理性的IAP增高稱(chēng)為腹腔高壓(intra-abdominalhypertension,IAH)，急診患者比較常見(jiàn)，可明顯增高急危重癥患者的病死率[1-2]。若IAP超過(guò)20mmHg(1mmHg=0.133kPa)，合并新發(fā)或進(jìn)行性器官衰竭，則可診斷為腹腔間隔室綜合征(abdominalcompartmentsyndrome,ACS)。ACS是IAH的進(jìn)展期表現(xiàn)，即使給予減壓治療并去除病因，患者死亡率仍較高。因此，臨床醫(yī)生的關(guān)注點(diǎn)要從ACS提前到IAH階段[3]。世界腹腔間隔室綜合征協(xié)會(huì)(WorldSocietyoftheAbdominalCompartmentSyndrome,WSACS)于2006年發(fā)布IAH/ACS的專(zhuān)家共識(shí)并明確了其定義[4]，2007年和2009年分別制定了IAH/ACS臨床救治指南[5]和研究建議[6]，并于2013年對(duì)定義與臨床指南做了更新[3,7]。2020年中國(guó)腹腔重癥協(xié)作組頒布了重癥患者腹內(nèi)高壓監(jiān)測(cè)與管理的專(zhuān)家共識(shí)(2020版)[8]，強(qiáng)調(diào)急危重癥患者IAH/ACS風(fēng)險(xiǎn)高、易漏診，應(yīng)予以高度重視。急診患者病情復(fù)雜，變化快，且急診環(huán)境特殊，容易漏診IAH/ACS，這對(duì)急診醫(yī)師的診療提出了更高的要求。在參考國(guó)內(nèi)外IAH/ACS指南共識(shí)，系統(tǒng)梳理近年來(lái)相關(guān)研究進(jìn)展，結(jié)合急診科臨床工作特點(diǎn)基礎(chǔ)上，中華醫(yī)學(xué)會(huì)急診醫(yī)學(xué)分會(huì)、北京醫(yī)學(xué)會(huì)急診醫(yī)學(xué)分會(huì)、北京醫(yī)師協(xié)會(huì)急救醫(yī)師專(zhuān)科分會(huì)、中國(guó)醫(yī)藥衛(wèi)生文化協(xié)會(huì)急診急救分會(huì)共同組織相關(guān)領(lǐng)域?qū)＜矣懻摬⒅朴喠恕冻扇烁骨桓邏汉透骨婚g隔室綜合征診治急診專(zhuān)家共識(shí)》，旨在為IAH/ACS的急診診療提供指導(dǎo)。本共識(shí)中涉及的證據(jù)等級(jí)和推薦強(qiáng)度基本按照GRADE(推薦分級(jí)的評(píng)估，制定與評(píng)價(jià))系統(tǒng)進(jìn)行分級(jí)(表1)。鑒于IAH/ACS患者在病因、危險(xiǎn)因素、病理生理學(xué)、治療措施和預(yù)后等方面存在顯著差異性[9]，本共識(shí)僅對(duì)IAH/ACS急診成年患者的一般診療原則進(jìn)行闡釋。流行病學(xué)01流行病學(xué)不同中心的臨床資料顯示，IAH和ACS發(fā)生率存在顯著差異。2004年至2011年間發(fā)表的11項(xiàng)隊(duì)列研究中，重癥患者IAH的發(fā)生率為10%~80%，ACS發(fā)生率為8%~12%[2,10]。近10年ACS發(fā)生率仍然在3%~6%[11-12]。一項(xiàng)納入來(lái)自6個(gè)國(guó)家14個(gè)ICU患者的前瞻性研究顯示，入院首日存在IAH的患者的28d病死率顯著高于IAP正?；颊?38.8%vs.22.2%)[2]。澳大利亞綜合ICU的數(shù)據(jù)顯示，合并IAH的患者住院病死率高于非IAH患者(21.4%vs.12.1%)[10]。加拿大的數(shù)據(jù)也顯示，合并IAH的患者ICU住院病死率顯著高于非IAH患者(30%vs.11%)，且IAH是手術(shù)和非手術(shù)危重癥患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[11]。流行病學(xué)2019年發(fā)表的一項(xiàng)前瞻性的國(guó)際多中心研究顯示，綜合ICU住院患者合并IAH的28d和90d病死率分別為27.1%和36.7%，顯著高于非IAH患者，其中ACS患者28d和90d病死率更分別高達(dá)67.7%和75.9%[12]。因此，IAH/ACS危害極大，應(yīng)引起高度關(guān)注，重在預(yù)防。迄今，IAH/ACS流行病學(xué)數(shù)據(jù)主要來(lái)自ICU急診科作為創(chuàng)傷、燒傷、重癥胰腺炎、休克等患者的主要首診科室，危重癥患者合并IAH/ACS情況并不罕見(jiàn)，但目前尚缺乏急診危重癥患者IAH/ACS的確切流行病學(xué)數(shù)據(jù)。推薦意見(jiàn)1:IAH/ACS與成年急危重癥患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)增高獨(dú)立相關(guān)，應(yīng)引起急診醫(yī)生高度關(guān)注。(1D)病因02病因IAH/ACS的病因分為腹腔內(nèi)容積增加、腹壁順應(yīng)性降低以及二者混合[3,13]。腹腔內(nèi)容積增加:由腹腔空腔臟器管腔內(nèi)或管腔外容積增加所致。臨床胃腸管腔內(nèi)容積增加的常見(jiàn)原因包括胃排空障礙、機(jī)械性腸梗阻、麻痹性腸梗阻、結(jié)腸假性梗阻等;管腔外容積增加的常見(jiàn)原因包括腹腔出血、腹膜后出血/血腫、大量腹水、腹腔鏡時(shí)人工氣腹、腹腔內(nèi)巨大腫瘤以及組織水腫(如大量輸液、輸血)等。腹壁順應(yīng)性下降:腹壁順應(yīng)性是衡量腹部擴(kuò)張難易程度的指標(biāo)，用來(lái)表示IAP隨腹腔內(nèi)容積變化的程度。腹腔容積與腹腔壓力起初呈線性相關(guān)，達(dá)到臨界容積后，IAP呈指數(shù)增高。腹壁順應(yīng)性主要取決于腹壁和膈肌的彈性。腹壁順應(yīng)性降低限制了一些原本可調(diào)節(jié)的容積，導(dǎo)致腹腔內(nèi)壓急劇上升[14]。引起腹壁順應(yīng)性下降的常見(jiàn)原因包括燒傷焦痂、腹部束帶過(guò)緊、腹壁外傷、俯臥位以及腹部手術(shù)強(qiáng)行關(guān)閉切口導(dǎo)致張力增加等。此外，大量液體復(fù)蘇增加腹壁水腫，也會(huì)降低腹壁順應(yīng)性[13]。危險(xiǎn)因素03危險(xiǎn)因素IAH/ACS多發(fā)生于危重癥患者，危險(xiǎn)因素包括原發(fā)病相關(guān)、病情嚴(yán)重程度相關(guān)、治療相關(guān)和其他因素。不同人群IAH/ACS危險(xiǎn)因素存在差異。這些危險(xiǎn)因素包括大量液體復(fù)蘇、腹盆腔空間被占據(jù)、新發(fā)腹盆腔占位病變、體位(俯臥位或坐位)、肥胖、年齡增加、酸中毒或低體溫、全身疾病(膿毒癥、休克或急性呼吸窘迫綜合征)、高急性生理和慢性健康評(píng)估(acutephysiologyandchronichealthevaluation,APACHE-II)評(píng)分和序貫器官衰竭(sequentialorganfailureassessment,SOFA)評(píng)分等[13]。ICU患者IAH危險(xiǎn)因素包括肥胖、膿毒癥、腹部手術(shù)、腸梗阻以及大量液體復(fù)蘇。創(chuàng)傷和手術(shù)患者，大量晶體液復(fù)蘇、休克/低灌注標(biāo)志物(如血乳酸等)增高、代謝紊亂/器官功能障礙等是IAH/ACS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。危險(xiǎn)因素急性重癥胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)患者中，疾病嚴(yán)重程度評(píng)分和血清肌酐增高是ACS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[15]。機(jī)械通氣患者入院當(dāng)日體重指數(shù)(bodymassindex,BMI)>30kg/m2、呼氣末正壓(positiveend-expiratorypressure,PEEP)>10cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)、氧合指數(shù)<300、應(yīng)用血管加壓藥/正性肌力藥、胰腺炎、肝衰竭/肝硬化合并腹水、消化道出血和開(kāi)腹手術(shù)等與IAH的發(fā)生獨(dú)立相關(guān)[16]。抬高床頭和俯臥位亦可導(dǎo)致IAP增高[14,17]。IAH/ACS相關(guān)危險(xiǎn)因素見(jiàn)表2[8,13-17]。危險(xiǎn)因素IAP的測(cè)量041適應(yīng)證由于臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)檢查對(duì)IAH/ACS的診斷缺乏敏感度和特異度，目前IAP仍是IAH/ACS早期診斷和干預(yù)的依據(jù)[13]。IAP增高的后果與基線IAP水平、IAP增高速度和IAH持續(xù)時(shí)間等有關(guān)。肥胖和妊娠等[18]可導(dǎo)致生理性IAP增高，因此解讀IAP時(shí)需考慮IAP的基線值。IAH持續(xù)時(shí)間(durationofintra-abdominalhypertension,DIAH)與預(yù)后強(qiáng)相關(guān)[19-20]。DIAH延長(zhǎng)與危重癥患者短期死亡、ICU住院時(shí)間延長(zhǎng)、機(jī)械通氣時(shí)間延長(zhǎng)、持續(xù)腎臟替代治療時(shí)間延長(zhǎng)以及腸外營(yíng)養(yǎng)日平均營(yíng)養(yǎng)攝入減少等不良預(yù)后顯著相關(guān)[19-20]。因此，應(yīng)加強(qiáng)對(duì)IAH/ACS高危人群的IAP監(jiān)測(cè)，以免出現(xiàn)延遲診斷[18]。1適應(yīng)證根據(jù)2013年WSACS建議，急危重癥和創(chuàng)傷患者存在任何已知IAH/ACS危險(xiǎn)因素時(shí)，應(yīng)進(jìn)行常規(guī)IAP測(cè)量[3-4]。2測(cè)量方法和影響因素膀胱測(cè)壓是當(dāng)前IAP測(cè)量的標(biāo)準(zhǔn)技術(shù)。具體操作為:患者仰臥位，腹部肌肉放松，將傳感器在腋中線水平處歸零，通過(guò)尿管向膀胱注入最多25mL(建議25mL)無(wú)菌生理鹽水，在呼氣末測(cè)量膀胱內(nèi)壓[3,21]。膀胱輸注液體的溫度、速度和體積等因素變化均可能引起膀胱逼尿肌收縮，建議緩慢注入接近體溫(建議37C)液體，注入生理鹽水后30~60s進(jìn)行IAP測(cè)量。用力呼吸、疼痛、應(yīng)激、躁動(dòng)、無(wú)創(chuàng)通氣、人機(jī)對(duì)抗等都會(huì)顯著影響IAP測(cè)量結(jié)果。故測(cè)量IAP的最佳狀態(tài)是在深鎮(zhèn)靜和機(jī)械通氣條件下進(jìn)行，但應(yīng)警惕可能帶來(lái)的血流動(dòng)力學(xué)影響[18]機(jī)械通氣時(shí)，IAP等于膀胱壓減去PEEP值。抬高床頭是重癥患者常規(guī)護(hù)理方式，可降低吸入性肺炎風(fēng)險(xiǎn)。但I(xiàn)AH/ACS風(fēng)險(xiǎn)的重癥患者床頭抬高30以上可導(dǎo)致膀胱內(nèi)壓顯著增高[17]。俯臥位可以改善肺通氣/血流比例，常用于呼吸衰竭的治療，但同樣會(huì)增加IAP[14]，故應(yīng)考慮體位變化對(duì)IAP的影響。2測(cè)量方法和影響因素其他的IAP測(cè)量方法包括:胃內(nèi)壓、直腸內(nèi)壓、下腔靜脈內(nèi)壓以及腹腔直接測(cè)壓等，可作為無(wú)法通過(guò)膀胱測(cè)壓時(shí)的替代方法[22]。在壓力讀數(shù)方面，與傳統(tǒng)的水銀柱讀數(shù)法和壓力傳感器顯示法比較，囊壓表讀數(shù)法測(cè)量結(jié)果差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而測(cè)量時(shí)間明顯縮短[23]。3IAP監(jiān)測(cè)基線IAP水平越高，器官衰竭風(fēng)險(xiǎn)越高，監(jiān)測(cè)頻率應(yīng)隨之增加。WSACS建議，急危重癥或創(chuàng)傷患者存在任何已知IAH/ACS危險(xiǎn)因素的情況下，如IAP≥12mmHg，應(yīng)至少每4h測(cè)量IAP[3]。連續(xù)腹內(nèi)壓(continuousintra-abdominalpressure,CIAP)監(jiān)測(cè)有助于早期識(shí)別IAH/ACS，判斷IAP變化趨勢(shì)，推斷病理生理學(xué)變化，預(yù)測(cè)并發(fā)癥和預(yù)后[24]。CIAP測(cè)量和間斷膀胱測(cè)壓的準(zhǔn)確度和一致性良好。但CIAP測(cè)量需要特殊的導(dǎo)管，將氣囊尖端放置于胃內(nèi)或三腔Foley導(dǎo)管中，操作相對(duì)復(fù)雜[25-27]。急診患者IAP監(jiān)測(cè)流程見(jiàn)圖1。3IAP監(jiān)測(cè)推薦意見(jiàn)2:急診危重癥和創(chuàng)傷患者，應(yīng)進(jìn)行IAH/ACS相關(guān)疾病或危險(xiǎn)因素篩查。(1C)。推薦意見(jiàn)3:存在任何已知IAH/ACS相關(guān)疾病或危險(xiǎn)因素時(shí)，應(yīng)定期監(jiān)測(cè)IAP，至少每4~6h監(jiān)測(cè)一次。初始IAP較高者，應(yīng)該增加監(jiān)測(cè)頻率，條件允許可持續(xù)進(jìn)行IAP監(jiān)測(cè)。(1C)診斷及分級(jí)分類(lèi)05診斷及分級(jí)分類(lèi)本共識(shí)沿用了2013年WSACS推薦的IAH/ACS診斷標(biāo)準(zhǔn)和分類(lèi)分級(jí)方法[3]。健康成年人IAP約為0~5mmHg[8]。IAH是IAP持續(xù)或反復(fù)病理性升高超過(guò)12mmHg。ACS是指IAP持續(xù)大于20mmHg，伴或不伴腹腔灌注壓(abdominalperfusionpressure,APP)小于60mmHg[APP=平均動(dòng)脈壓(meanarterialpressure,MAP)-IAP]，同時(shí)伴有新發(fā)器官功能障礙/衰竭。IAH分級(jí):I級(jí)，IAP12~15mmHg;II級(jí)，IAP16~20mmHg;III級(jí)，IAP21~25mmHg;IV級(jí)，IAP>25mmHg。診斷及分級(jí)分類(lèi)IAH/ACS分為原發(fā)性、繼發(fā)性和復(fù)發(fā)性三大類(lèi)。原發(fā)性IAH/ACS常與腹盆區(qū)域的損傷或疾病相關(guān)，常需要早期進(jìn)行外科或放射介入手術(shù)干預(yù)。繼發(fā)性IAH/ACS是指起源于非腹部骨盆區(qū)域疾病導(dǎo)致的IAH/ACS。復(fù)發(fā)性IAH/ACS是指原發(fā)性或繼發(fā)性IAH/ACS接受外科手術(shù)或藥物治療后再次出現(xiàn)。病理生理學(xué)06病理生理學(xué)IAP升高會(huì)引起腹腔臟器動(dòng)脈血流灌注減少，靜脈回流障礙和微循環(huán)障礙，并通過(guò)壓力傳導(dǎo)，影響其他器官系統(tǒng)的功能。除了IAP水平和IAH/ACS原發(fā)病因，合并癥情況會(huì)直接影響到臟器對(duì)IAP增高的耐受性和反應(yīng)。圖2反映了IAP增高對(duì)不同器官系統(tǒng)的影響[28]。1神經(jīng)系統(tǒng)IAH引起膈肌上移和胸腔內(nèi)壓(intra-thoracicpressure,ITP)升高導(dǎo)致中心靜脈壓(centralvenouspressure,CVP)增高，腦靜脈回流受阻引發(fā)顱內(nèi)壓(intra-cranialpressure,ICP)增高和腦灌注壓(cerebralperfusionpressure,CPP)下降，腦缺血性損傷風(fēng)險(xiǎn)增加。腹腔臟器缺血引起細(xì)菌移位、炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激等信號(hào)通路活化損傷血腦屏障，引起腦水腫、缺血，進(jìn)一步增高ICP。顱內(nèi)病變?nèi)顼B腦損傷、特發(fā)性顱內(nèi)高壓和腦積水等時(shí)，IAP增高對(duì)ICP影響更加明顯[29]。2心血管系統(tǒng)IAP增高時(shí)，膈肌上移可對(duì)心臟產(chǎn)生直接壓迫;腹盆腔動(dòng)脈系統(tǒng)受壓導(dǎo)致心臟后負(fù)荷增加;下腔靜脈受壓導(dǎo)致相應(yīng)區(qū)域的靜脈回流減少;ITP增高引起肺動(dòng)脈壓(pulmonaryarterypressure,PAP)增高，右室后負(fù)荷增加，CVP增高;右心擴(kuò)張導(dǎo)致左室充盈受損，心輸出量下降，心臟充盈壓增高和外周血管阻力增加。另外，血流動(dòng)力學(xué)紊亂可能導(dǎo)致補(bǔ)液量增加，反過(guò)來(lái)引起IAP進(jìn)一步升高[1,30]。3肺臟IAH患者的IAP平均有約50%會(huì)被傳導(dǎo)到胸腔，引起ITP增高。IAH可導(dǎo)致膈肌抬高、胸壁彈性降低、功能殘氣量(functionalresidualcapacity,FRC)減少、肺不張和肺水腫，影響呼吸力學(xué)和肺容積。IAH還會(huì)加重通氣/血流比例失調(diào)，進(jìn)一步降低氧合指數(shù)，特別是已經(jīng)受損的肺組織。ACS患者容易發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)。IAH還會(huì)減少淋巴回流，引發(fā)肺水腫，機(jī)械通氣時(shí)更嚴(yán)重[31-33]。4肝臟門(mén)靜脈和肝動(dòng)脈受壓以及靜脈回流受損導(dǎo)致肝臟功能異常。IAP即使輕度升高，肝臟灌注和肝細(xì)胞功能也可能受損[34]。失代償期慢性肝病和肝移植患者中，IAH/ACS還常常誘發(fā)急性肝衰竭，進(jìn)一步加重患者病情[35-36]。5腎臟IAP增高影響腎功能的機(jī)制包括:腎實(shí)質(zhì)受壓迫;降低心輸出量、激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，促進(jìn)水鈉潴留，導(dǎo)致腎灌注減少;全身血管阻力增加[37]。血容量正常時(shí)，IAP升高至15mmHg即可出現(xiàn)少尿，25mmHg以上可出現(xiàn)無(wú)尿，血容量不足或膿毒癥時(shí)IAP增高更容易導(dǎo)致少尿或者無(wú)尿。以少尿?yàn)樘卣鞯哪I功能下降是IAH相關(guān)器官損傷的最早期征象，可作為IAH/ACS相關(guān)器官功能障礙的重要標(biāo)志[38-39]。6胃腸道IAP增高可減少腸道血液灌注、增加腸道粘膜通透性引起細(xì)菌和毒素移位。腸道缺血促進(jìn)腸道水腫和麻痹性腸梗阻，加之淋巴回流障礙等因素，進(jìn)一步加重IAP增高，形成惡性循環(huán)[13]。內(nèi)臟血流灌注減少和胃腸粘膜酸中毒進(jìn)一步誘發(fā)多器官功能衰竭，繼發(fā)缺血-再灌注損傷[40]。IAH/ACS治療07IAH/ACS治療IAH/ACS的治療原則是在積極去除原發(fā)病的基礎(chǔ)上，采取綜合治療措施，包括去除病因、降低腹內(nèi)壓、糾正病理生理學(xué)異常、器官功能支持、預(yù)防IAH/ACS發(fā)生和阻斷IAH/ACS進(jìn)展。具體措施分為非手術(shù)治療和手術(shù)治療。針對(duì)IAH/ACS的治療，應(yīng)在密切監(jiān)測(cè)IAP及病情變化基礎(chǔ)上，根據(jù)原發(fā)疾病、IAP水平、器官功能損傷嚴(yán)重程度等進(jìn)行病情評(píng)估和分層治療[18]。1非手術(shù)治療非手術(shù)治療手段簡(jiǎn)單且可確切降低IAP，主要用于非腹部損傷的I、II、III級(jí)IAH患者[41]。非手術(shù)治療方法可以分為胃腸減壓(鼻胃管/經(jīng)鼻型腸梗阻導(dǎo)管/肛管/經(jīng)肛門(mén)腸梗阻導(dǎo)管引流)、促胃腸動(dòng)力、改善毛細(xì)血管滲漏和液體負(fù)平衡、增加腹壁順應(yīng)性[鎮(zhèn)靜/鎮(zhèn)痛和神經(jīng)肌肉阻滯劑(neuro-muscularblockingagent,NMBA)]、引流腹腔積液/積血、利尿和腎替代治療及器官功能支持等。1非手術(shù)治療1.1胃腸減壓IAH/ACS患者往往合并胃腸道擴(kuò)張、功能紊亂和腹內(nèi)壓顯著增高[42]。鼻胃管(nasogastrictube,NGT)操作簡(jiǎn)便，可迅速降低ACS患者的腹內(nèi)壓[43]。在一些特定的領(lǐng)域，NGT減壓效果存在爭(zhēng)議，例如婦科腫瘤腹部手術(shù)患者NGT引流不能改善腹脹、惡心、嘔吐等癥狀，還會(huì)引起相應(yīng)不適[44]。NGT也不能降低黏連性腸梗阻患者嘔吐、肺炎、需要手術(shù)治療、腸切除以及死亡等風(fēng)險(xiǎn)[45-46]。可能與NGT較短僅能吸取胃內(nèi)容物有關(guān)。經(jīng)鼻型腸梗阻導(dǎo)管(nasointestinaltube,NIT)長(zhǎng)3m，可吸取腸內(nèi)氣體液體，進(jìn)行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，其胃腸減壓作用優(yōu)于NGT。NIT主要用于單純性腸梗阻，不適用于絞窄性腸梗阻或血運(yùn)性腸梗阻。經(jīng)肛門(mén)腸梗阻導(dǎo)管可用于左側(cè)結(jié)腸癌導(dǎo)致的非完全性腸梗阻。NIT和經(jīng)肛門(mén)腸梗阻導(dǎo)管置入均需在X線或內(nèi)鏡下進(jìn)行。1非手術(shù)治療1.1胃腸減壓研究顯示，單純性小腸梗阻患者接受NIT治療后，腸梗阻均得到顯著緩解，不良反應(yīng)少，且再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)低[47-48]。與NGT比較，NIT可顯著改善結(jié)腸腫瘤相關(guān)腸梗阻以及腹部術(shù)后早期炎癥性腸梗阻患者的癥狀和預(yù)后[49-50]。而對(duì)擬進(jìn)行切除手術(shù)的左側(cè)結(jié)腸癌患者，腸蠕動(dòng)消失3d內(nèi)，經(jīng)肛門(mén)腸梗阻導(dǎo)管減壓的成功率較高[51]。推薦意見(jiàn)4:對(duì)于胃腸道擴(kuò)張的IAH/ACS患者，可根據(jù)患者病情和耐受性，選擇胃腸道減壓措施。(1C)推薦意見(jiàn)5:對(duì)于腸梗阻導(dǎo)致的IAH/ACS患者，可根據(jù)腸梗阻部位、性質(zhì)、持續(xù)時(shí)間選擇經(jīng)鼻型腸梗阻導(dǎo)管或經(jīng)肛門(mén)腸梗阻導(dǎo)管進(jìn)行胃腸減壓。(1C)1非手術(shù)治療1.2促胃腸動(dòng)力新斯的明是一種可逆性的乙酰膽堿酯酶抑制劑，可促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)，排氣和排便。研究顯示，新斯的明可以促進(jìn)假性結(jié)腸梗阻患者的結(jié)腸減壓[52]。小型隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)顯示，新斯的明可顯著減少胰腺炎合并IAH患者的IAP，并增加排便量[53]。一項(xiàng)納入182例接受新斯的明皮下注射治療的腸梗阻、結(jié)腸假性梗阻和難治性便秘患者的多中心回顧性研究顯示，新斯的明治療組患者多在48h內(nèi)排便，且不良反應(yīng)發(fā)生率低[54]。其他的促胃腸動(dòng)力藥物包括甲氧氯普胺、紅霉素等，雖廣泛應(yīng)用于治療腹脹和腸梗阻[43]，但缺乏降低IAP改善IAH/ACS患者預(yù)后的證據(jù)。推薦意見(jiàn)6:新斯的明可用于非機(jī)械性腸梗阻的IAH/ACS合并腸功能紊亂的患者。(1C)1非手術(shù)治療1.3中醫(yī)藥治療傳統(tǒng)中醫(yī)藥對(duì)IAP/ACS治療具有獨(dú)特作用。大承氣湯由大黃、厚樸、枳實(shí)和芒硝等組成。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，其可抑制多重炎癥因子、減少液體滲出、減輕內(nèi)皮損傷[55]。兩項(xiàng)小型隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)(randomizedclinicaltrial,RCT)顯示，以傳統(tǒng)中醫(yī)藥大承氣湯為基礎(chǔ)的治療可顯著降低重癥胰腺炎所致IAH/ACS患者的腹腔內(nèi)壓和腎衰竭發(fā)生率，縮短住院時(shí)間，改善臨床癥狀和氧合狀態(tài)，但對(duì)病死率無(wú)明顯影響[56-57]。一項(xiàng)系統(tǒng)分析回顧納入7項(xiàng)改良大承氣湯對(duì)術(shù)后胃腸功能障礙患者影響的RCT研究，結(jié)果顯示改良大承氣湯可以顯著改善患者胃腸道功能[58]。一項(xiàng)多中心RCT發(fā)現(xiàn)，膿毒癥致急性胃腸損傷患者采用中醫(yī)藥辨證施治(包括中藥和針灸等)，可顯著降低IAP，改善預(yù)后[59]。推薦意見(jiàn)7:對(duì)非機(jī)械性腸梗阻合并腸功能紊亂的IAH/ACS患者可根據(jù)中醫(yī)辨證采用中醫(yī)藥療法。(1B)1非手術(shù)治療1.4液體復(fù)蘇與容量管理糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂、改善器官灌注是IAH/ACS患者治療的重要環(huán)節(jié)，主要是指液體復(fù)蘇。液體正平衡可加重IAH/ACS，而液體負(fù)平衡則與重癥患者的預(yù)后改善相關(guān)[60]。液體正平衡是成年危重癥患者發(fā)生IAH的重要且可糾正的危險(xiǎn)因素[15]，早期液體復(fù)蘇成功后，應(yīng)避免液體過(guò)度正平衡[61]。液體復(fù)蘇過(guò)程中血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)非常關(guān)鍵。由于ITP增高，CVP和肺動(dòng)脈楔壓(pulmonaryarterywedgepressure,PAWP)會(huì)被高估，需要在呼氣末測(cè)量上述值再減去ITP。由于ITP增高和心室順應(yīng)性發(fā)生變化，右室舒張末容積指數(shù)或全心舒張末容積指數(shù)等容量指標(biāo)對(duì)評(píng)估前負(fù)荷尤為重要。而動(dòng)態(tài)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，如每搏輸出量變異(strokevolumevariation,SVV)、脈壓差變異(pulsepressurevariation,PPV)等對(duì)評(píng)估IAH/ACS患者的容量反應(yīng)性非常關(guān)鍵[30]。1非手術(shù)治療1.4液體復(fù)蘇與容量管理APP反映動(dòng)脈灌注(MAP)和靜脈回流(IAP)兩種生理狀態(tài)，被認(rèn)為是反映腹腔臟器灌注和復(fù)蘇終點(diǎn)指標(biāo)?；仡櫺匝芯匡@示，APP在預(yù)測(cè)IAH患者生存率方面優(yōu)于臨床常用參數(shù)，包括動(dòng)脈pH、堿剩余、動(dòng)脈乳酸和尿量[62]。APP維持在60mmHg可維持腹腔臟器灌注，但不同人群中最佳APP值尚不確定。例如在肝硬化合并膿毒癥患者，IAP和APP對(duì)死亡風(fēng)險(xiǎn)均具有預(yù)測(cè)價(jià)值，IAP<12mmHg和APP>55mmHg可以作為肝硬化合并膿毒癥患者的治療目標(biāo)[63]。利尿劑與腎替代治療(renalreplacementtherapy,RRT)均有助于實(shí)現(xiàn)液體負(fù)平衡，降低IAP。積極清除腹腔積液與IAP的顯著降低和不良事件減少有關(guān)[64]。1非手術(shù)治療1.4液體復(fù)蘇與容量管理液體復(fù)蘇后，利尿劑和RRT治療均有助于液體負(fù)平衡，降低IAP并改善器官功能[65-66]。相較于RRT，利尿劑無(wú)創(chuàng)且并發(fā)癥少，故作為液體負(fù)平衡治療優(yōu)先選擇。目前RRT的啟動(dòng)時(shí)機(jī)尚不明確。對(duì)于SAP患者，RRT除了促進(jìn)液體負(fù)平衡，降低IAP，還可清除炎癥因子，降低炎癥反應(yīng)，可作為優(yōu)先選擇?；仡櫺苑治鲲@示，SAP患者早期持續(xù)靜脈-靜脈血液濾過(guò)(continuousveno-venoushemofiltration,CVVH)有利于加快實(shí)現(xiàn)液體負(fù)平衡，降低IAP，降低炎癥反應(yīng)和感染風(fēng)險(xiǎn)，縮短住院時(shí)間[67]。小型的RCT也顯示，接受CVVH治療的SAP患者的住院時(shí)間、IAH、CRP、肝腎功能等指標(biāo)均顯著優(yōu)于對(duì)照組[68]。而2021年更新的Meta分析結(jié)果則顯示，早期RRT治療并不能改善AKI患者的預(yù)后[69]。故IAH/ACS患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后，應(yīng)盡快實(shí)現(xiàn)液體負(fù)平衡。優(yōu)先選擇利尿劑，對(duì)利尿劑效果欠佳或SAP患者，可考慮RRT治療。1非手術(shù)治療1.4液體復(fù)蘇與容量管理液體種類(lèi)也對(duì)IAH/ACS患者的預(yù)后有影響。膠體液復(fù)蘇相較于乳酸林格液，發(fā)生IAH和需要機(jī)械通氣的風(fēng)險(xiǎn)較低[70]。但目前缺少膠體液降低創(chuàng)傷、手術(shù)、燒傷患者IAH風(fēng)險(xiǎn)的RCT證據(jù)[71]。與生理鹽水比較，平衡鹽溶液降低了重癥患者全因死亡、新發(fā)腎替代治療以及持續(xù)腎功能不全等復(fù)合終點(diǎn)事件風(fēng)險(xiǎn)[72]。使用白蛋白可能減少液體正平衡，但迄今仍缺少白蛋白改善IAH/ACS患者預(yù)后的證據(jù)[73]。推薦意見(jiàn)8:通過(guò)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指導(dǎo)IAH/ACS患者的液體復(fù)蘇，應(yīng)兼顧改善器官灌注、改善血流動(dòng)力學(xué)和避免液體過(guò)負(fù)荷。(1C)推薦意見(jiàn)9:復(fù)蘇后血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的IAH/ACS患者，應(yīng)考慮實(shí)現(xiàn)早期液體負(fù)平衡。(1C)推薦意見(jiàn)10:IAH/ACS患者復(fù)蘇優(yōu)先選擇平衡鹽溶液。(2B)1非手術(shù)治療1.5鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜和神經(jīng)肌肉阻斷劑2007年首個(gè)NMBA治療IAH的小型前瞻性臨床試驗(yàn)顯示，注射順阿曲庫(kù)銨后可迅速降低IAH重癥患者的IAP，2h后IAP恢復(fù)至基線水平[74]，提示NMBA可暫時(shí)改善腹壁順應(yīng)性并降低IAP。在腹部減壓術(shù)前，NMBA可臨時(shí)降低ACS患者的IAP[74]，但同時(shí)增加肌無(wú)力、血栓栓塞、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎等風(fēng)險(xiǎn)[43]。鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物對(duì)IAH/ACS患者的影響存在爭(zhēng)論。有研究顯示，合并原發(fā)性IAH的重癥術(shù)后患者，無(wú)論硬膜外麻醉、還是靜脈麻醉均能顯著降低IAP，增高APP，且對(duì)血流動(dòng)力學(xué)無(wú)顯著影響[75]。而一項(xiàng)小型干預(yù)性研究則顯示，機(jī)械通氣的IAH患者，采用丙泊酚增加鎮(zhèn)靜深度僅能夠輕度降低IAP，卻顯著降低了MAP和APP[76]。阿片類(lèi)鎮(zhèn)痛藥物還可能抑制腸蠕動(dòng)誘發(fā)腸梗阻，從而加重IAH[77]。1非手術(shù)治療1.5鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜和神經(jīng)肌肉阻斷劑推薦意見(jiàn)11:NMBA可作為降低IAH/ACS患者IAP的臨時(shí)過(guò)渡措施，使用中應(yīng)密切監(jiān)測(cè)。(2D)推薦意見(jiàn)12:IAH/ACS患者接受鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜治療時(shí)，需遵循個(gè)體化原則，監(jiān)測(cè)對(duì)IAP和血流動(dòng)力學(xué)的影響。(2D)1非手術(shù)治療1.6經(jīng)皮穿刺置管引流(percutaneouscatheterdrainage,PCD)

PCD是一種微創(chuàng)的治療措施，可對(duì)腹腔內(nèi)游離液體或膿腫等進(jìn)行引流，降低因管腔外容積增加(如腹盆腔積液、積血等)導(dǎo)致的IAP增高[3,78]。一項(xiàng)納入62例腹腔內(nèi)游離積液或積血患者的研究顯示，PCD在降低IAP方面與開(kāi)腹減壓術(shù)效果相當(dāng)，預(yù)計(jì)可使多達(dá)81%的患者避免開(kāi)腹。胰腺炎患者中，PCD可顯著降低IAH患者的IAP，PCD48h后IAP下降超過(guò)40%與存活率增高顯著相關(guān)[79]。早期超聲引導(dǎo)下PCD可以顯著降低SAP患者病死率，減輕危及生命的炎癥，避免不必要的急診開(kāi)腹[80]。推薦意見(jiàn)13:合并IAH/ACS的腹腔積液/積血患者，可采用超聲引導(dǎo)PCD，降低IAP和開(kāi)腹減壓風(fēng)險(xiǎn)，改善預(yù)后。(1B)1非手術(shù)治療1.7機(jī)械通氣策略危重癥IAH/ACS患者往往需要接受機(jī)械通氣治療。IAP增高會(huì)引起一系列呼吸力學(xué)改變，包括肺容積減少、呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性降低、氣道峰壓和平臺(tái)壓增高等[81]。IAH/ACS患者多數(shù)情況下，應(yīng)考慮保護(hù)性肺通氣策略?？刂破脚_(tái)壓有利于肺保護(hù)，而跨肺壓直接反映了肺內(nèi)外壓力差，是肺呼吸運(yùn)動(dòng)的真正驅(qū)動(dòng)力，對(duì)肺保護(hù)具有更重要的作用。機(jī)械通氣時(shí)，氣道壓(airwaypressure,Paw)需要同時(shí)克服跨肺壓(PL)和胸膜腔內(nèi)壓(PPL)，IAH/ACS導(dǎo)致二者比例發(fā)生變化，氣道正壓更多地用于克服PPL，用于克服PL的壓力不足，導(dǎo)致通氣不足。食道壓(Peso)可以反映PPL水平，從而輔助判斷PL，指導(dǎo)機(jī)械通氣設(shè)置，減少肺損傷和超級(jí)肺保護(hù)策略導(dǎo)致的通氣不足[33,82]。1非手術(shù)治療1.7機(jī)械通氣策略小型RCT研究顯示，Peso指導(dǎo)機(jī)械通氣可以顯著改善急性肺損傷(acutelunginjury,ALI)患者的氧合和順應(yīng)性[83]。研究顯示，合并IAH和ARDS，并接受機(jī)械通氣治療的SAP患者，通過(guò)調(diào)整PEEP，使呼氣末跨肺壓(PL-EXP)保持在0~10cmH2O，以盡可能維持肺泡開(kāi)放，通過(guò)調(diào)整潮氣量使吸氣末跨肺壓(PL-INS)25cmH2O以降低肺泡牽拉，可以在提高患者氧合指數(shù)，改善肺順應(yīng)性，減少死腔通氣的同時(shí)，避免肺泡過(guò)度膨脹，有助于肺保護(hù)[84]。IAH/ACS患者最佳PEEP的選擇尚無(wú)定論。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究均提示，只有較高的PEEP才能夠改善呼吸力學(xué)和氧合狀態(tài)，但同時(shí)影響血流動(dòng)力學(xué)。中等程度的PEEP(1/2IAP)可作為折中方案[85-86]。IAH/ACS患者機(jī)械通氣時(shí)，PEEP選擇需要兼顧呼吸力學(xué)改善、氧合改善和血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。1非手術(shù)治療1.7機(jī)械通氣策略1俯臥位通氣可以改善ARDS患者的氧合，但其本身可導(dǎo)致腹內(nèi)壓增高，禁用于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、盆腔骨折、腹部開(kāi)放性損傷等情況，應(yīng)謹(jǐn)慎使用[33,87]。2推薦意見(jiàn)15:IAH患者機(jī)械通氣的PEEP設(shè)定要兼顧氧合改善、呼吸力學(xué)改善和血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。(1D)37.1.8持續(xù)腹部外負(fù)壓(continuousnegativeextra-1非手術(shù)治療1.8持續(xù)腹部外負(fù)壓(continuousnegativeextra-abdominalpressure,CNAP)CNAP是將負(fù)壓裝置貼合于腹壁外，負(fù)壓導(dǎo)致腹壁向外擴(kuò)張，進(jìn)而降低IAP，操作簡(jiǎn)單易行。研究顯示，CNAP可降低IAP，但未能明顯改善呼吸力學(xué)，可導(dǎo)致患者不適，還會(huì)造成血流由胸腔向腹腔轉(zhuǎn)移，引發(fā)CVP降低[33,88]。目前CNAP在IAH/ACS中的應(yīng)用尚無(wú)推薦。1非手術(shù)治療POCUS具有即時(shí)、無(wú)創(chuàng)、應(yīng)用范圍廣、兼顧診斷、評(píng)估與治療等特點(diǎn)，在急診危重癥患者的診療中發(fā)揮著越來(lái)越重要的作用。POCUS可用于IAH/ACS患者腹部病因的診斷，指導(dǎo)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)和治療，指導(dǎo)肺部疾病的診斷和監(jiān)測(cè)，指導(dǎo)液體管理和氣道管理，輔助PCD、深靜脈穿刺置管等操作[37,89]。研究顯示超聲在確定NGT位置方面不劣于X線，在確定胃內(nèi)容物性質(zhì)和胃排空障礙時(shí)甚至優(yōu)于X線，還可用于評(píng)估腸運(yùn)動(dòng)功能、確診腹腔液體性質(zhì)與量、確定大量腸內(nèi)容物存在并進(jìn)而篩選出可能從腸道排空中獲益的患者[90-91]。推薦意見(jiàn)16:POCUS作為無(wú)創(chuàng)診療手段，可用于指導(dǎo)IAH/ACS患者的診斷、評(píng)估和治療。(1C)1.9床旁實(shí)時(shí)超聲(point-of-careultrasound,POCUS)2手術(shù)治療IAH/ACS的手術(shù)治療方式包括開(kāi)腹減壓術(shù)(decompressivelaparotomy,DL)、微創(chuàng)腹膜切開(kāi)術(shù)、分階段腹壁重建等。2013年WSACS[3]和2018年世界外科急診學(xué)會(huì)(TheWorldSocietyforEmergencySurgery,WSES)指南[92]建議:無(wú)論創(chuàng)傷還是非創(chuàng)傷性因素導(dǎo)致的ACS，一經(jīng)確診，且內(nèi)科減壓治療失敗，建議DL治療。開(kāi)腹術(shù)(openabdomen,OA)可能會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的并發(fā)癥包括營(yíng)養(yǎng)、液體和蛋白質(zhì)流失、筋膜收縮導(dǎo)致腹部區(qū)域縮小、腸空氣瘺等，故應(yīng)謹(jǐn)慎。在創(chuàng)傷患者中，OA的常見(jiàn)的適應(yīng)證包括ACS的預(yù)防或治療、腹部創(chuàng)傷或創(chuàng)傷后感染性損傷以及腹壁損傷需要進(jìn)行“二次檢查”。延遲減壓可能導(dǎo)致IAH/ACS后遺癥無(wú)法逆轉(zhuǎn)，故在NGT、結(jié)腸減壓、促動(dòng)力藥、早期液體負(fù)平衡、PCD和鎮(zhèn)靜肌松藥等治療同時(shí)，應(yīng)盡早考慮OA[93]。2手術(shù)治療創(chuàng)傷患者進(jìn)行損傷控制性手術(shù)的最佳適應(yīng)癥包括術(shù)前和術(shù)中低溫(中位溫度<34C)、酸中毒(中位pH<7.2)和(或)凝血功能障礙[94]。對(duì)于有嚴(yán)重腹膜炎和膿毒性休克的急診手術(shù)患者，WSES推薦OA可用于存在廣泛的內(nèi)臟水腫且合并ACS高危因素的患者[95]。而針對(duì)SAP合并IAH患者，則應(yīng)首選內(nèi)科治療和微創(chuàng)治療[92]。對(duì)于內(nèi)科和微創(chuàng)治療無(wú)效的SAP合并ACS患者，如不及時(shí)OA治療，死亡風(fēng)險(xiǎn)極高[96]，故OA可作為SAP導(dǎo)致IAH患者的最后選擇，當(dāng)合并ACS表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行手術(shù)減壓[3,97]。2手術(shù)治療一篇系統(tǒng)回顧和Meta回顧了15項(xiàng)共納入286例接受OA治療的IAH患者，發(fā)現(xiàn)OA對(duì)于IAP、循環(huán)系統(tǒng)、呼吸指數(shù)和尿量等都有正面影響[98]。一篇腹主動(dòng)脈瘤破裂接受血管內(nèi)動(dòng)脈瘤修補(bǔ)術(shù)治療的患者的系統(tǒng)回顧和Meta分析，發(fā)現(xiàn)如合并ACS，接受DL治療可能降低患者死亡風(fēng)險(xiǎn)[99]。中線切口開(kāi)腹減壓術(shù)是DL的標(biāo)準(zhǔn)方法。DL后器官功能可顯著改善，IAP即刻降低,但術(shù)后病死率約為50%，主要與手術(shù)并發(fā)癥包括器官功能衰竭和ACS復(fù)發(fā)有關(guān)[100]。DL術(shù)后使用暫時(shí)性腹部閉合(temporaryabdominalclosure,TAC)技術(shù)。目前最佳TAC技術(shù)的是負(fù)壓傷口療法(negativepressurewoundtherapy,NPWT)。NPWT可相對(duì)控制和量化液體損失，有助于緩解局部組織水腫，保持筋膜邊緣張力，促進(jìn)開(kāi)放腹腔的筋膜閉合[3,101-102]。2手術(shù)治療一項(xiàng)研究納入了40例為控制ACS而行OA治療的患者，隨機(jī)接受負(fù)壓傷口療法和Bogota袋治療，發(fā)現(xiàn)負(fù)壓療法組的切口寬度縮小速率高，初級(jí)筋膜閉合時(shí)間短[103]。WSES推薦持續(xù)筋膜牽引的NPWT作為T(mén)AC的首選技術(shù)。另外，相對(duì)于OA后即刻筋膜閉合，延遲筋膜閉合與死亡風(fēng)險(xiǎn)增高相關(guān)[104]。故一旦確認(rèn)ACS風(fēng)險(xiǎn)解除、腹腔感染得到控制且無(wú)預(yù)期的重新開(kāi)腹計(jì)劃，應(yīng)盡快實(shí)施筋膜閉合，通常每48h進(jìn)行一次筋膜閉合手術(shù)[103-105]。間歇性“翻新”手術(shù)可能會(huì)使腹部保持開(kāi)放一周以上。推薦意見(jiàn)17:原發(fā)性ACS一旦確診，且非手術(shù)治療失敗，建議立即開(kāi)腹減壓術(shù)治療。(1B)2手術(shù)治療推薦意見(jiàn)18:開(kāi)放性腹部損傷患者，一旦確認(rèn)ACS風(fēng)險(xiǎn)解除、腹腔感染得到控制且無(wú)預(yù)期的重新開(kāi)腹計(jì)劃，應(yīng)爭(zhēng)取早期腹腔筋膜閉合。(1C)推薦意見(jiàn)19:開(kāi)放性腹部損傷的患者，建議采用負(fù)壓傷口管理作為暫時(shí)性腹腔閉合的首選方法。(1B)營(yíng)養(yǎng)治療08營(yíng)養(yǎng)治療營(yíng)養(yǎng)不良與重癥患者預(yù)后不良相關(guān)。重癥患者早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(earlyenteralnutrition,EEN)可以保留胃腸免疫力，而延遲腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(delayedenteralnutrition,DEN)可能導(dǎo)致炎癥反應(yīng)和細(xì)菌繁殖。然而IAH與腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(enteralnutritionEN)不耐受相關(guān)。研究顯示，SAP患者接受EEN治療不會(huì)增高IAP，但當(dāng)IAP超過(guò)15mmHg時(shí)，會(huì)出現(xiàn)明顯EN不耐受[106]。ACS患者內(nèi)臟缺血風(fēng)險(xiǎn)高，EN不