5年（2020-2024）高考1年模擬生物真題分類匯編（北京專用） 專題11 神經(jīng)調(diào)節(jié)（解析版）

2020-2024年五年高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題11神經(jīng)調(diào)節(jié)五年考情考情分析神經(jīng)調(diào)節(jié)2024年北京卷第19題2023年北京卷第7題2022年北京卷第8題2020年北京卷本模塊考查內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及其調(diào)節(jié)的相關(guān)知識(shí)，培養(yǎng)學(xué)生根據(jù)題干信息，綜合運(yùn)用所學(xué)知識(shí)，理解、說(shuō)明和分析解決現(xiàn)實(shí)生活中的問(wèn)題的能力以情境考查激素的分級(jí)調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)，情境設(shè)計(jì)貼近考生學(xué)習(xí)活動(dòng)和日常生活，引導(dǎo)考生綜合運(yùn)用所學(xué)知識(shí)解釋或解決與生物學(xué)相關(guān)的學(xué)習(xí)、生活中的問(wèn)題。同時(shí)考查考生的理解能力、解決問(wèn)題能力等關(guān)鍵能力。1、（2024·北京·高考真題）靈敏的嗅覺(jué)對(duì)多數(shù)哺乳動(dòng)物的生存非常重要，能識(shí)別多種氣味分子的嗅覺(jué)神經(jīng)元位于哺乳動(dòng)物的鼻腔上皮?？茖W(xué)家以大鼠為材料，對(duì)氣味分子的識(shí)別機(jī)制進(jìn)行了研究。（1）嗅覺(jué)神經(jīng)元的樹(shù)突末梢作為感受器，在氣味分子的刺激下產(chǎn)生___________，經(jīng)嗅覺(jué)神經(jīng)元軸突末端與下一個(gè)神經(jīng)元形成的___________將信息傳遞到嗅覺(jué)中樞，產(chǎn)生嗅覺(jué)。（2）初步研究表明，氣味受體基因?qū)儆谝粋€(gè)大的基因家族。大鼠中該家族的各個(gè)基因含有一些共同序列（保守序列），也含有一些有差異的序列（非保守序列）。不同氣味受體能特異識(shí)別相應(yīng)氣味分子的關(guān)鍵在于___________序列所編碼的蛋白區(qū)段。（3）為了分離鑒定嗅覺(jué)神經(jīng)元中氣味受體基因，科學(xué)家依據(jù)上述保守序列設(shè)計(jì)了若干對(duì)引物（圖甲），利用PCR技術(shù)從大鼠鼻腔上皮組織mRNA的逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物中分別擴(kuò)增基因片段，再用限制酶HinfⅠ對(duì)擴(kuò)增產(chǎn)物進(jìn)行充分酶切。圖乙顯示用某對(duì)引物擴(kuò)增得到的PCR產(chǎn)物（A）及其酶切片段（B）的電泳結(jié)果。結(jié)果表明酶切片段長(zhǎng)度之和大于PCR產(chǎn)物長(zhǎng)度，推斷PCR產(chǎn)物由___________組成。（4）在上述實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上，科學(xué)家們鑒定出多種氣味受體，并解析了嗅覺(jué)神經(jīng)元細(xì)胞膜上信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的部分過(guò)程（圖丙）。如果鈉離子通道由氣味分子直接開(kāi)啟，會(huì)使嗅覺(jué)敏感度大大降低。根據(jù)圖丙所示機(jī)制，解釋少量的氣味分子即可被動(dòng)物感知的原因______?！敬鸢浮浚?）①.興奮②.突觸（2）非保守（3）長(zhǎng)度相同但非保守序列不同的DNA片段（4）少量的氣體分子通過(guò)活化的G蛋白、活化的C酶，在C酶的催化下合成大量的cAMP使Na+通道打開(kāi)，Na+內(nèi)流，神經(jīng)元細(xì)胞膜上產(chǎn)生動(dòng)作電位，氣味分子被動(dòng)物感知【解析】〖祥解〗興奮在神經(jīng)元之間的傳遞：（1）神經(jīng)元之間的興奮傳遞就是通過(guò)突觸實(shí)現(xiàn)的。（2）興奮的傳遞方向：?jiǎn)蜗騻鬟f?！拘?wèn)1詳析】氣味分子刺激感受器產(chǎn)生興奮。嗅覺(jué)神經(jīng)元軸突末端、神經(jīng)元間隙與下一個(gè)神經(jīng)元組成突觸，包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜?！拘?wèn)2詳析】不同氣味受體能特異性識(shí)別相應(yīng)氣味分子的關(guān)鍵在于蛋白質(zhì)中結(jié)構(gòu)不同的部分，由非保守序列編碼?！拘?wèn)3詳析】由圖可知，PCR產(chǎn)物含保守序列和非保守序列，若非保守序列不同，酶切產(chǎn)物的長(zhǎng)度可能不同，導(dǎo)致酶切片段長(zhǎng)度之和大于PCR產(chǎn)物長(zhǎng)度，因此PCR產(chǎn)物由長(zhǎng)度相同但非保守序列不同的DNA片段組成?！拘?wèn)4詳析】由圖丙可知，少量的氣體分子通過(guò)活化G蛋白使得C酶活化，在C酶的催化下，由ATP合成大量的cAMP，促使Na+通道打開(kāi)，Na+內(nèi)流，導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞膜上產(chǎn)生動(dòng)作電位，氣味分子被動(dòng)物感知。2、（2023·北京·高考真題）人通過(guò)學(xué)習(xí)獲得各種條件反射，這有效提高了對(duì)復(fù)雜環(huán)境變化的適應(yīng)能力。下列屬于條件反射的是（）A．食物進(jìn)入口腔引起胃液分泌 B．司機(jī)看見(jiàn)紅色交通信號(hào)燈踩剎車C．打籃球時(shí)運(yùn)動(dòng)員大汗淋漓 D．新生兒吸吮放入口中的奶嘴【答案】B〖祥解〗反射一般可以分為兩大類：非條件反射和條件反射。非條件反射是指人生來(lái)就有的先天性反射，是一種比較低級(jí)的神經(jīng)活動(dòng)，由大腦皮層以下的神經(jīng)中樞（如腦干、脊髓）參與即可完成；條件反射是人出生以后在生活過(guò)程中逐漸形成的后天性反射，是在非條件反射的基礎(chǔ)上，在大腦皮層參與下完成的，是高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)的基本方式?！驹斘觥緼、食物進(jìn)入口腔引起胃液分泌是人類先天就有的反射，不需要經(jīng)過(guò)大腦皮層，因此屬于非條件反射，A錯(cuò)誤；B、司機(jī)看到紅燈剎車這一反射是在實(shí)際生活中習(xí)得的，因此受到大腦皮層的控制，屬于條件反射，B正確；C、運(yùn)動(dòng)時(shí)大汗淋漓來(lái)增加散熱，這是人類生來(lái)就有的反射，屬于非條件反射，C錯(cuò)誤；D、新生兒吸吮放入口中的奶嘴是其與生俱來(lái)的行為，該反射弧不需要大腦皮層參與，因此屬于非條件反射，D錯(cuò)誤。故選B。3、（2022·北京·高考真題）神經(jīng)組織局部電鏡照片如下圖。下列有關(guān)突觸的結(jié)構(gòu)及神經(jīng)元間信息傳遞的敘述，不正確的是（）A．神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至軸突末梢，可引起1與突觸前膜融合B．1中的神經(jīng)遞質(zhì)釋放后可與突觸后膜上的受體結(jié)合C．2所示的細(xì)胞器可以為神經(jīng)元間的信息傳遞供能D．2所在的神經(jīng)元只接受1所在的神經(jīng)元傳來(lái)的信息【答案】D〖祥解〗興奮在神經(jīng)元之間的傳遞過(guò)程：軸突→突觸小體→突觸小泡→神經(jīng)遞質(zhì)→突觸前膜→突觸間隙→突觸后膜（與突觸后膜受體結(jié)合）→另一個(gè)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮或抑制。題圖分析，圖中1表示突觸小泡，2表示線粒體?！驹斘觥緼、神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至軸突末梢，可引起突觸小泡1與突觸前膜融合，從而通過(guò)胞吐的方式將神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙，A正確；B、1中的神經(jīng)遞質(zhì)釋放后可與突觸后膜上的受體發(fā)生特異性結(jié)合，從而引起下一個(gè)神經(jīng)元興奮或抑制，B正確；C、2表示的是線粒體，線粒體是細(xì)胞中的動(dòng)力工廠，其可以為神經(jīng)元間的信息傳遞供能，C正確；D、2所在的神經(jīng)元可以和周圍的多個(gè)神經(jīng)元之間形成聯(lián)系，因而不只接受1所在的神經(jīng)元傳來(lái)的信息，D錯(cuò)誤。故選D。4、（2020·北京·高考真題）食欲肽是下丘腦中某些神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，它作用于覺(jué)醒中樞的神經(jīng)元，使人保持清醒狀態(tài)。臨床使用的藥物M與食欲肽競(jìng)爭(zhēng)突觸后膜上的受體，但不發(fā)揮食欲肽的作用。下列判斷不合理的是（

）A．食欲肽以胞吐的形式由突觸前膜釋放B．食欲肽通過(guò)進(jìn)入突觸后神經(jīng)元發(fā)揮作用C．食欲肽分泌不足機(jī)體可能出現(xiàn)嗜睡癥狀D．藥物M可能有助于促進(jìn)睡眠【答案】B〖祥解〗由題可知，食欲肽是一種神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)是由突觸前膜以胞吐的方式釋放進(jìn)入突觸間隙，作用于突觸后膜上的特異性受體，引起下一個(gè)神經(jīng)元的興奮或抑制。【詳析】A、食欲肽是一種神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)以胞吐的方式由突觸前膜釋放，A正確；B、神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用需要與突觸后膜上的蛋白質(zhì)受體特異性結(jié)合，并不進(jìn)入下一個(gè)神經(jīng)元，B錯(cuò)誤；C、由題“食欲肽它作用于覺(jué)醒中樞的神經(jīng)元，使人保持清醒狀態(tài)”可推斷，食欲肽分泌不足機(jī)體可能出現(xiàn)嗜睡癥狀，C正確；D、由題“食欲肽使人保持清醒狀態(tài)，而藥物M與食欲肽競(jìng)爭(zhēng)突觸后膜上的受體，但不發(fā)揮食欲肽的作用”可推斷，藥物M可能有助于促進(jìn)睡眠，D正確。故選B。一、單選題1．（2024·北京昌平·二模）機(jī)體再次攝入食物過(guò)敏原后，大腦相應(yīng)區(qū)域會(huì)被激活，個(gè)體產(chǎn)生厭惡反應(yīng)行為，該過(guò)程機(jī)理如下圖。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）A．初次接觸過(guò)敏原會(huì)引發(fā)體液免疫B．肥大細(xì)胞產(chǎn)生的抗體與過(guò)敏原結(jié)合C．部分細(xì)胞因子可引發(fā)神經(jīng)電位變化D．厭惡反應(yīng)行為需神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)共同調(diào)節(jié)【答案】B〖祥解〗過(guò)敏反應(yīng)：過(guò)敏原第一次進(jìn)入人體后，人體內(nèi)產(chǎn)生抗體吸附在皮膚、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些細(xì)胞的表面。當(dāng)相同過(guò)敏原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，就會(huì)與吸附在細(xì)胞表面的相應(yīng)抗體結(jié)合，使上述細(xì)胞釋放組胺等物質(zhì)，引起毛細(xì)血管擴(kuò)張，血管壁通透性增強(qiáng)，平滑肌收縮，腺體分泌增多等，引發(fā)各種過(guò)敏反應(yīng)?！驹斘觥緼、初次接觸過(guò)敏原會(huì)引發(fā)體液免疫，產(chǎn)生的抗體吸附在皮膚、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些細(xì)胞的表面，A正確；B、抗體不是肥大細(xì)胞產(chǎn)生的，而是漿細(xì)胞產(chǎn)生的，B錯(cuò)誤；C、據(jù)圖可知，細(xì)胞因子可將信號(hào)傳遞到大腦皮層，使大腦皮層產(chǎn)生厭惡反應(yīng)行為，因此可說(shuō)明部分細(xì)胞因子可引發(fā)神經(jīng)電位變化，C正確；D、據(jù)圖可知，厭惡反應(yīng)行為的產(chǎn)生存在細(xì)胞因子和大腦皮層的參與，說(shuō)明厭惡反應(yīng)行為需神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)共同調(diào)節(jié)，D正確。故選B。2．（2024·北京海淀·二模）研究發(fā)現(xiàn)果蠅復(fù)眼的一種感光細(xì)胞同時(shí)釋放組胺和乙酰膽堿兩種神經(jīng)遞質(zhì)，其中組胺與精細(xì)的運(yùn)動(dòng)視覺(jué)信號(hào)傳遞有關(guān)，乙酰膽堿則通過(guò)作用于傘形神經(jīng)元來(lái)調(diào)節(jié)晝夜節(jié)律，其形成的突觸結(jié)構(gòu)及作用機(jī)理如下圖。據(jù)此分析不正確的是（）

A．傘形神經(jīng)元、視神經(jīng)元膜上的受體與不同的神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合，可引發(fā)不同的生理效應(yīng)B．兩種神經(jīng)遞質(zhì)均以胞吐形式通過(guò)突觸前膜釋放C．兩種神經(jīng)遞質(zhì)均只與突觸后膜上的受體結(jié)合D．感光細(xì)胞通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié)維持突觸間隙適宜的組胺濃度【答案】C〖祥解〗興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)形式是電信號(hào)，在神經(jīng)元之間是化學(xué)信號(hào)，興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單方向的，興奮在突觸之間單向傳遞的原因是神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜?！驹斘觥緼、根據(jù)題意可知，組胺與精細(xì)的運(yùn)動(dòng)視覺(jué)信號(hào)傳遞有關(guān)，乙酰膽堿則通過(guò)作用于傘形神經(jīng)元來(lái)調(diào)節(jié)晝夜節(jié)律，則傘形神經(jīng)元、視神經(jīng)元膜上的受體與不同的神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合，可引發(fā)不同的生理效應(yīng)，A正確；B、據(jù)圖分析可知，神經(jīng)遞質(zhì)以胞吐形式通過(guò)突觸前膜釋放到突觸間隙，B正確；C、據(jù)圖分析可知，組胺可以與突觸后膜和突觸前膜上的受體結(jié)合，乙酰膽堿可以與突觸后膜上的受體結(jié)合，C錯(cuò)誤；D、據(jù)圖分析可知，感光細(xì)胞釋放的組胺，作用于后膜上的視神經(jīng)元上的受體，又通過(guò)作用于前膜上的受體來(lái)抑制感光細(xì)胞釋放組胺，說(shuō)明感光細(xì)胞通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié)維持突觸間隙適宜的組胺濃度，D正確。故選C。3．（2024·北京順義·一模）ChatGPT是目前人工智能技術(shù)驅(qū)動(dòng)的自然語(yǔ)言處理工具。在學(xué)習(xí)和理解人類語(yǔ)言的基礎(chǔ)上，ChatGPT可與人類聊天交流，回答各領(lǐng)域?qū)I(yè)知識(shí)，完成撰寫論文等任務(wù)。下列關(guān)于人腦與ChatGPT的敘述錯(cuò)誤的是（）A．ChatGPT在處理復(fù)雜、不確定任務(wù)上遠(yuǎn)不如人腦B．ChatGPT不能產(chǎn)生情感、情緒和主觀意識(shí)C．人腦能夠基于經(jīng)驗(yàn)和多種環(huán)境刺激不斷學(xué)習(xí)和適應(yīng)D．二者均通過(guò)電信號(hào)和化學(xué)信號(hào)的傳遞來(lái)構(gòu)建認(rèn)知功能【答案】D〖祥解〗大腦皮層除了對(duì)外部世界感知（感覺(jué)中樞在大腦皮層）還具有語(yǔ)言、學(xué)習(xí)、記憶和思維等方面的高級(jí)功能。語(yǔ)言文字是人類進(jìn)行思維的主要工具，是人類特有的高級(jí)功能（在言語(yǔ)區(qū)）。下丘腦具有調(diào)節(jié)垂體和其它腺體的活動(dòng)的功能?！驹斘觥緼、人腦是非常復(fù)雜的，而ChatGPT是目前人工智能技術(shù)驅(qū)動(dòng)的自然語(yǔ)言處理工具，ChatGPT在處理復(fù)雜、不確定任務(wù)上遠(yuǎn)不如人腦，A正確；B、只有大腦才產(chǎn)生情感、情緒和主觀意識(shí)，ChatGPT不能產(chǎn)生情感、情緒和主觀意識(shí)，B正確；C、學(xué)習(xí)和記憶也是腦的高級(jí)功能，是指神經(jīng)系統(tǒng)不斷地接受刺激，獲得新的行為、習(xí)慣和積累經(jīng)驗(yàn)的過(guò)程，C正確；D、ChatGPT不能通過(guò)化學(xué)信號(hào)來(lái)構(gòu)建認(rèn)知功能，D錯(cuò)誤。故選D。4．（2024·北京豐臺(tái)·二模）有些地區(qū)有食用草烏燉肉的習(xí)慣，如果加工不當(dāng)，草烏中的烏頭堿會(huì)作用于迷走神經(jīng)，使其持續(xù)興奮，引起呼吸衰竭、心律失常等癥狀，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致死亡。下列判斷不合理的是（）A．腦干會(huì)對(duì)傳入的信號(hào)進(jìn)行分析和綜合后發(fā)出指令控制呼吸B．烏頭堿通過(guò)與鈉離子通道蛋白結(jié)合從而抑制鈉離子內(nèi)流C．交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)共同參與呼吸反射的調(diào)節(jié)作用D．烏頭堿可能影響神經(jīng)遞質(zhì)的釋放從而使心肌異常興奮【答案】B〖祥解〗自主神經(jīng)系統(tǒng)：（1）概念：支配內(nèi)臟、血管和腺體的傳出神經(jīng)，它們的活動(dòng)不受意識(shí)支配，稱為自主神經(jīng)系統(tǒng)。（2）功能：當(dāng)人體處于興奮狀態(tài)時(shí)，交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì)，心跳加快，支氣管擴(kuò)張，但胃腸的蠕動(dòng)和消化腺的分泌活動(dòng)減弱；當(dāng)人處于安靜狀態(tài)時(shí)，副交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì)，此時(shí)，心跳減慢，但胃腸的蠕動(dòng)和消化液的分泌會(huì)加強(qiáng)，有利于食物的消化和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收?！驹斘觥緼、腦干是呼吸中樞，腦干會(huì)對(duì)傳入的信號(hào)進(jìn)行分析和綜合后發(fā)出指令控制呼吸，A正確；B、Na+內(nèi)流產(chǎn)生興奮，烏頭堿通過(guò)與鈉離子通道蛋白結(jié)合使Na+通道持續(xù)開(kāi)放，促進(jìn)鈉離子內(nèi)流，使神經(jīng)元持續(xù)處于興奮的狀態(tài)，B錯(cuò)誤；C、交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)同一器官作用通常相反，有利于維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)共同參與呼吸反射的調(diào)節(jié)作用，C正確；D、草烏中的烏頭堿會(huì)作用于迷走神經(jīng)，可能影響抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，從而使心肌異常興奮，D正確。故選B。5．（2024·北京房山·一模）小鼠被多次攻擊后會(huì)出現(xiàn)“社交挫敗應(yīng)激”（SDS），SDS會(huì)引起小鼠腦部與情緒相關(guān)的神經(jīng)元活性增強(qiáng)、糖皮質(zhì)激素水平升高、抑制T淋巴細(xì)胞活化。據(jù)此無(wú)法得出的推論是（

）A．相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)信號(hào)傳遞增強(qiáng)B．對(duì)食物的消化吸收能力增強(qiáng)C．糖皮質(zhì)激素作為信息分子發(fā)揮作用D．免疫系統(tǒng)功能下降【答案】B〖祥解〗1、由題意可知，SDS會(huì)引起小鼠腦部與情緒相關(guān)的神經(jīng)元活性增強(qiáng)、糖皮質(zhì)激素水平升高、抑制T淋巴細(xì)胞活化；2、腎上腺皮質(zhì)激素的調(diào)節(jié)過(guò)程：下丘腦→促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素→垂體→促腎上腺皮質(zhì)激素→腎上腺→腎上腺皮質(zhì)激素，同時(shí)腎上腺皮質(zhì)激素還能對(duì)下丘腦和垂體進(jìn)行負(fù)反饋調(diào)節(jié)?！驹斘觥緼、由題意可知，SDS會(huì)引起小鼠腦部與情緒相關(guān)的神經(jīng)元活性增強(qiáng)，相關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)信號(hào)傳遞增強(qiáng)，A正確；B、由題意無(wú)法得出SDS對(duì)食物的消化吸收能力增強(qiáng)，B錯(cuò)誤；C、由題意可知，SDS會(huì)引起小鼠糖皮質(zhì)激素水平升高，作為信號(hào)分子抑制T淋巴細(xì)胞活化，C正確；D、腎上腺皮質(zhì)激素可以作為信號(hào)分子抑制T淋巴細(xì)胞活化，抑制T淋巴細(xì)胞活化，使免疫系統(tǒng)的功能減弱，D正確。故選B。6．（2024·北京門頭溝·一模）某團(tuán)隊(duì)用果蠅研究了高蛋白飲食促進(jìn)深度睡眠的機(jī)制，發(fā)現(xiàn)腸道中的蛋白質(zhì)促進(jìn)腸道上皮細(xì)胞分泌神經(jīng)肽Y，最終Y作用于大腦相關(guān)神經(jīng)元，利于果蠅保持睡眠狀態(tài)。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．腸道中的蛋白質(zhì)作用于腸道上皮細(xì)胞的過(guò)程發(fā)生在內(nèi)環(huán)境B．腸道上皮細(xì)胞分泌神經(jīng)肽Y會(huì)使其細(xì)胞膜的表面積增加C．神經(jīng)肽Y與其受體結(jié)合后，可改變細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性D．若果蠅大腦神經(jīng)元上Y受體減少，則容易從睡眠中醒來(lái)【答案】A〖祥解〗內(nèi)環(huán)境是指細(xì)胞外液，主要由血漿、組織液和淋巴（液）組成。【詳析】A、腸道屬于外界環(huán)境，故腸道中的蛋白質(zhì)作用于腸道上皮細(xì)胞的過(guò)程不是發(fā)生在內(nèi)環(huán)境，A錯(cuò)誤；B、腸道上皮細(xì)胞通過(guò)胞吐的方式分泌Y的過(guò)程中一部分細(xì)胞中的囊泡與細(xì)胞膜融合，會(huì)使細(xì)胞膜的表面積增大，B正確；C、由題意“Y作用于大腦相關(guān)神經(jīng)元，利于果蠅保持睡眠狀態(tài)”可推測(cè)，神經(jīng)肽Y與其受體結(jié)合后，可改變突觸后膜對(duì)離子的通透性，導(dǎo)致陰離子內(nèi)流，進(jìn)而使靜息電位的絕對(duì)值更大，表現(xiàn)為抑制作用，從而使果蠅保持睡眠狀態(tài)，C正確；D、神經(jīng)肽Y作用于大腦相關(guān)神經(jīng)元，進(jìn)而促進(jìn)深度睡眠，故若果蠅神經(jīng)元上Y的受體減少，則Y不能發(fā)揮作用，容易從睡眠中醒來(lái)，D正確。故選A。7．（2024·北京朝陽(yáng)·一模）V8是由金黃色葡萄球菌分泌的蛋白酶。小鼠皮膚表皮破損感染金黃色葡萄球菌后，會(huì)發(fā)生強(qiáng)烈的瘙癢和搔抓。研究者探究金黃色葡萄球菌誘發(fā)上述反應(yīng)的機(jī)制，結(jié)果如下圖。已知缺失V8的金黃色葡萄球菌不再引發(fā)瘙癢和搔抓。

以下推斷錯(cuò)誤的是（）A．對(duì)照組在小鼠表皮內(nèi)注射與V8等量生理鹽水B．金黃色葡萄球菌通過(guò)釋放V8引發(fā)小鼠瘙癢C．V8處理使瘙癢感覺(jué)神經(jīng)元膜電位發(fā)生變化D．V8引發(fā)瘙癢和搔抓過(guò)程中必須有F2r參與【答案】D〖祥解〗分析題意可知，金黃色葡萄球菌分泌的蛋白酶會(huì)使小鼠發(fā)生強(qiáng)烈的瘙癢和搔抓，缺失V8的金黃色葡萄球菌不再引發(fā)瘙癢和搔抓。【詳析】A、實(shí)驗(yàn)組注射一定量的V8，對(duì)照組應(yīng)注射等劑量的生理鹽水，A正確；B、鼠皮膚表皮破損感染金黃色葡萄球菌后，金黃色葡萄球菌分泌的蛋白酶即V8，會(huì)發(fā)生強(qiáng)烈的瘙癢和搔抓。而缺失V8的金黃色葡萄球菌不再引發(fā)瘙癢和搔抓，B正確；C、V8處理使瘙癢感覺(jué)神經(jīng)元膜電位發(fā)生變化，從而產(chǎn)生瘙癢和騷抓，C正確；D、根據(jù)圖2分析，給瘙癢感覺(jué)神經(jīng)元F2r基因敲除小鼠和野生型小鼠注射一定量的V8，瘙癢感覺(jué)神經(jīng)元F2r基因敲除小鼠搔抓次數(shù)低于野生鼠，故V8引發(fā)瘙癢和搔抓過(guò)程中F2r不是必須參與的，D錯(cuò)誤。故選D。8．（2024·北京海淀·一模）GLP-1是腸道L細(xì)胞分泌的一種化學(xué)物質(zhì)。GLP-1可受甲狀腺激素調(diào)控并參與血糖調(diào)節(jié)，相關(guān)機(jī)制如下圖。

下列相關(guān)敘述，正確的是（

）A．圖中甲狀腺激素通過(guò)神經(jīng)和體液共同調(diào)節(jié)GLP-1的分泌B．激活肝臟的甲狀腺激素受體可能有助于治療糖尿病C．甲狀腺激素促進(jìn)GLP-1分泌引發(fā)血糖升高D．胰島素分泌引起的血糖變化刺激下丘腦，引發(fā)副交感神經(jīng)興奮【答案】B〖祥解〗1、分析題圖可知：甲狀腺激素能促進(jìn)肝臟合成膽汁酸，抑制FXR蛋白的合成和GLP-1的合成，GLP-1可增強(qiáng)胰島素的合成和分泌，從而降低血糖濃度；2、胰島素的作用是機(jī)體內(nèi)唯一降低血糖的激素，胰島素可促進(jìn)組織細(xì)胞加速、攝取、利用存儲(chǔ)葡萄糖，從而降低血糖濃度；胰高血糖素能促進(jìn)肝糖原的分解，并促進(jìn)一些非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖，從而使血糖水平升高。【詳析】A、由圖可知，甲狀腺激素能促進(jìn)肝臟合成膽汁酸，抑制FXR蛋白的合成和GLP-1的合成，GLP-1可增強(qiáng)胰島素的合成和分泌，這是體液調(diào)節(jié)的結(jié)果，A錯(cuò)誤；B、激活肝臟的甲狀腺激素受體能與甲狀腺激素結(jié)合，能促進(jìn)胰島素的分泌，從而降低血糖，可能有助于治療糖尿病，B正確；C、由圖可知，甲狀腺激素能促進(jìn)肝臟合成膽汁酸，抑制FXR蛋白的合成和GLP-1的合成，促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌胰島素，使血糖的濃度降低，C錯(cuò)誤；D、高血糖刺激下丘腦，通過(guò)副交感神經(jīng)釋放乙酰膽堿作用于胰島B細(xì)胞和肝細(xì)胞，使血糖濃度降低，D錯(cuò)誤。故選B。9．（2024·北京東城·一模）人體心臟和腎上腺所受神經(jīng)支配的方式如圖所示。當(dāng)動(dòng)脈血壓降低時(shí)，神經(jīng)中樞接受壓力感受器的信息，通過(guò)通路A和通路B使心跳加快。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A．圖中效應(yīng)器為傳出神經(jīng)末梢及其所支配的腎上腺、心肌和血管B．該調(diào)節(jié)過(guò)程中的去甲腎上腺素和乙酰膽堿屬于神經(jīng)遞質(zhì)C．腎上腺素和去甲腎上腺素發(fā)揮作用均需與受體結(jié)合D．圖中所示心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)方式為神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)【答案】A〖祥解〗1、神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)的特點(diǎn)比較如下：神經(jīng)調(diào)節(jié)：迅速、準(zhǔn)確；作用范圍比較窄；作用時(shí)間短；體液調(diào)節(jié)：比較緩慢；作用范圍比較廣；作用時(shí)間比較長(zhǎng)。2、神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射，反射活動(dòng)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，反射弧包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器?！驹斘觥緼、效應(yīng)器由傳出神經(jīng)末梢和它所支配的肌肉或腺體構(gòu)成，由圖可知，效應(yīng)器由傳出神經(jīng)末梢及其支配的腎上腺或心臟構(gòu)成，A錯(cuò)誤；B、在通路A中釋放的去甲腎上腺素和乙酰膽堿屬于神經(jīng)遞質(zhì)，B正確；C、據(jù)圖信息可知，去甲腎上腺素屬于神經(jīng)遞質(zhì)，腎上腺素屬于激素，其發(fā)揮作用，均需要與受體結(jié)合，C正確；D、通路B調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)的過(guò)程中，既有神經(jīng)中樞通過(guò)釋放神經(jīng)遞質(zhì)（乙酰膽堿）的神經(jīng)調(diào)節(jié)過(guò)程，也有腎上腺素參與的激素（體液）調(diào)節(jié)過(guò)程，經(jīng)過(guò)通路B調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)方式有神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)，D正確。故選A。10．（2024·北京西城·一模）谷氨酸是維持正常腦功能所必需的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，而癲癇病患者腦組織液中谷氨酸濃度顯著升高。圖為谷氨酸在神經(jīng)組織細(xì)胞間的部分代謝過(guò)程，下列敘述不正確的是（

）A．突觸前神經(jīng)元以胞吐的方式釋放谷氨酸B．突觸后神經(jīng)元的細(xì)胞膜上有谷氨酸受體C．健康人過(guò)量攝入谷氨酸會(huì)導(dǎo)致癲癇病D．谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白不足可能導(dǎo)致癲癇病【答案】C〖祥解〗神經(jīng)遞質(zhì)釋放的方式是胞吐，神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜，神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮完作用后去向：迅速被降解或被重新回收到突觸小體?！驹斘觥緼、谷氨酸是維持正常腦功能所必需的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)釋放的方式是胞吐，A正確；B、神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸小泡中，由突觸前膜釋放作用于突觸后膜的特異性受體上，因此突觸后神經(jīng)元的細(xì)胞膜上有谷氨酸受體，B正確；C、健康人過(guò)量攝入谷氨酸可以正常代謝，不會(huì)導(dǎo)致癲癇病，C錯(cuò)誤；D、由圖可知，谷氨酸發(fā)揮作用后會(huì)通過(guò)谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白進(jìn)入星形膠質(zhì)細(xì)胞，因此谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白不足可能導(dǎo)致組織液中谷氨酸濃度顯著升高，導(dǎo)致癲癇病，D正確。故選C。11．（23-24高三下·北京延慶·階段練習(xí)）將槍烏賊巨大軸突浸泡在海水中，記錄到的動(dòng)作電位如圖中1所示；當(dāng)把海水換成33%海水加67%葡萄糖的等滲溶液時(shí)，記錄到的動(dòng)作電位為2；把溶液換回海水時(shí)，記錄到的動(dòng)作電位為3，下列說(shuō)法正確的是（

）A．葡萄糖溶液損傷軸突膜，導(dǎo)致其動(dòng)作電位的幅度變小B．葡萄糖抑制軸突膜上的離子通道，導(dǎo)致動(dòng)作電位的幅度變小C．軸突外Cl-濃度降低是影響動(dòng)作電位幅度的關(guān)鍵原因D．軸突外Na+濃度降低是影響動(dòng)作電位幅度的關(guān)鍵原因【答案】D〖祥解〗神經(jīng)纖維未受到刺激時(shí)，為靜息電位，機(jī)理為K+外流，細(xì)胞膜內(nèi)外的電荷分布情況是外正內(nèi)負(fù)；當(dāng)受到適宜刺激時(shí)，形成動(dòng)作電位，機(jī)理為Na+內(nèi)流，其膜電位為外負(fù)內(nèi)正?！驹斘觥緼、當(dāng)把海水換成33%海水加67%葡萄糖的等滲溶液時(shí)，軸突膜內(nèi)外的Na+濃度差降低，導(dǎo)致其動(dòng)作電位的幅度變小，A錯(cuò)誤；B、葡萄糖分子通過(guò)主動(dòng)運(yùn)輸進(jìn)入細(xì)胞，主動(dòng)運(yùn)輸需要載體蛋白的協(xié)助，而不是離子通道，動(dòng)作電位的幅度變小的原因是海水中Na+濃度降低，Na+內(nèi)流減少，B錯(cuò)誤；CD、當(dāng)軸突受到適宜刺激時(shí)，細(xì)胞外的Na+內(nèi)流形成動(dòng)作電位，所以軸突外鈉離子濃度降低是影響動(dòng)作電位的幅度的關(guān)鍵原因，C錯(cuò)誤，D正確。故選D。12．（2024·北京石景山·一模）如圖表示在正常情況下及河豚毒素處理后，離體神經(jīng)纖維上某點(diǎn)接受相同強(qiáng)度刺激時(shí)的電位變化。下列敘述不正確的是（）

A．降低培養(yǎng)液中K+濃度會(huì)提高B點(diǎn)的絕對(duì)值B．神經(jīng)纖維膜內(nèi)K+/Na+比值從B→A時(shí)會(huì)增加C．河豚毒素可能抑制Na+內(nèi)流使動(dòng)作電位無(wú)法形成D．臨床上可將河豚毒素作為鎮(zhèn)定劑或麻醉劑【答案】B〖祥解〗靜息時(shí)，K+外流，造成膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)負(fù)外正；受刺激后，Na+內(nèi)流，造成膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù)。題圖分析：河豚毒素能阻止鈉離子進(jìn)入細(xì)胞，使神經(jīng)細(xì)胞不能產(chǎn)生動(dòng)作電位?！驹斘觥緼、適當(dāng)降低培養(yǎng)液中鉀離子濃度，靜息時(shí)鉀離子外流增多，靜息電位變大，可以提高曲線的B點(diǎn)絕對(duì)值，即B點(diǎn)下移，A正確；B、圖中A處為動(dòng)作電位，B處為靜息電位，受刺激后，Na+內(nèi)流產(chǎn)生動(dòng)作電位，神經(jīng)纖維膜內(nèi)Na+變多，故圖中B處神經(jīng)纖維膜內(nèi)K+/Na+的比值比A處的高，即神經(jīng)纖維膜內(nèi)K+/Na+比值從B→A時(shí)會(huì)降低，B錯(cuò)誤；C、鈉離子內(nèi)流形成動(dòng)作電位，加入河豚毒素后不能形成動(dòng)作電位，應(yīng)是河豚毒素抑制了興奮的傳導(dǎo)，即可能是抑制了鈉離子內(nèi)流的過(guò)程，C正確；D、由于河豚毒素可抑制興奮的傳導(dǎo)，因此臨床上可將河豚毒素作為鎮(zhèn)定劑或麻醉劑，抑制興奮的傳導(dǎo)和傳遞，D正確。故選B。13．（2024·北京豐臺(tái)·一模）突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生的局部電位變化稱為興奮性突觸后電位（EPSP），EPSP足夠大時(shí)能觸發(fā)動(dòng)作電位。圖1中刺激單個(gè)感覺(jué)神經(jīng)元時(shí)能在運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元胞體記錄到一個(gè)EPSP；刺激多個(gè)感覺(jué)神經(jīng)元，則會(huì)激起一個(gè)足夠大的EPSP。圖2中①為動(dòng)作電位，②③為EPSP。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）

A．感覺(jué)神經(jīng)元興奮后釋放遞質(zhì)會(huì)提高突觸后膜對(duì)Na+的通透性B．刺激單個(gè)感覺(jué)神經(jīng)元時(shí)電極記錄到的電位變化最可能為③C．突觸后神經(jīng)元的膜電位可受到神經(jīng)遞質(zhì)釋放量的影響D．EPSP傳導(dǎo)到運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軸突末梢會(huì)引發(fā)效應(yīng)器興奮【答案】D〖祥解〗突觸的結(jié)構(gòu)是由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜構(gòu)成的；神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜。【詳析】A、感覺(jué)神經(jīng)元興奮后釋放遞質(zhì)會(huì)引起突觸后膜興奮，提高突觸后膜對(duì)Na+的通透性，A正確；B、刺激單個(gè)感覺(jué)神經(jīng)元時(shí)能在運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元胞體記錄到一個(gè)EPSP，只有當(dāng)EPSP足夠大時(shí)能觸發(fā)動(dòng)作電位，圖2中①為動(dòng)作電位，故刺激單個(gè)感覺(jué)神經(jīng)元時(shí)電極記錄到的電位變化最可能為③，B正確；C、神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量影響突觸后神經(jīng)元的膜電位，C正確；D、EPSP傳導(dǎo)到運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元樹(shù)突或胞體會(huì)引發(fā)效應(yīng)器興奮，D錯(cuò)誤。故選D。14．（23-24高三下·北京平谷·階段練習(xí)）人在運(yùn)動(dòng)時(shí)會(huì)發(fā)生一系列生理變化，機(jī)體可通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A．運(yùn)動(dòng)過(guò)程涉及一系列反射活動(dòng)B．運(yùn)動(dòng)出汗失水，抗利尿激素分泌增加C．大腦皮層調(diào)控運(yùn)動(dòng)過(guò)程，自主神經(jīng)系統(tǒng)不參與D．運(yùn)動(dòng)時(shí)葡萄糖消耗加快，胰高血糖素等激素分泌增加【答案】C〖祥解〗當(dāng)人體失水過(guò)多或吃的食物過(guò)咸，細(xì)胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦滲透壓感受器，由下丘腦產(chǎn)生、垂體釋放的抗利尿激素增加，促進(jìn)腎小管、集合管重新吸收水分，減少量的排出同時(shí)大腦皮層渴覺(jué)中樞興奮產(chǎn)生渴覺(jué)，主動(dòng)飲水，以降低細(xì)胞外液滲透壓?！驹斘觥緼、人體參與的每一項(xiàng)活動(dòng)大多都要經(jīng)過(guò)反射弧，屬于反射活動(dòng)，A正確；B、機(jī)體失水時(shí)，血漿滲透壓升高，抗利尿激素分泌增加，B正確；C、自主神經(jīng)系統(tǒng)也叫做植物神經(jīng)系統(tǒng)，由交感神經(jīng)系統(tǒng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)組成，能平衡協(xié)調(diào)和控制人體的生理活動(dòng)，包括人體內(nèi)臟器官、平滑肌、心肌、腺體等活動(dòng)，這些功能的發(fā)揮都受大腦皮層控制，主要是受大腦皮層和下丘腦的支配和調(diào)節(jié)，C錯(cuò)誤；D、運(yùn)動(dòng)時(shí)葡萄糖消耗加快，就會(huì)刺激胰島A細(xì)胞合成分泌胰高血糖素，使血糖濃度升高，D正確。故選C。15．（23-24高三上·北京房山·期末）嗎啡是常用的鎮(zhèn)痛劑，也是毒品的主要成分。研究者給重量大致相同的雌性大鼠按照20mg?kg?1劑量的嗎啡腹腔給藥，注射乙醇5min后檢測(cè)大鼠肝細(xì)胞的嗎啡濃度，分組及結(jié)果如下圖。據(jù)圖無(wú)法得出的結(jié)論是（

）

A．肝細(xì)胞內(nèi)嗎啡濃度隨著時(shí)間延長(zhǎng)逐漸降低B．添加乙醇使嗎啡代謝速率減緩C．乙醇對(duì)嗎啡代謝的影響并非隨濃度增加而單調(diào)減緩D．適度飲酒可降低嗎啡對(duì)人體損傷【答案】D〖祥解〗題圖分析：實(shí)驗(yàn)的自變量為不同濃度的乙醇，因變量是肝細(xì)胞中的嗎啡濃度?！驹斘觥緼、根據(jù)圖示信息，肝細(xì)胞內(nèi)嗎啡濃度隨著時(shí)間的延長(zhǎng)逐漸降低，A正確；B、根據(jù)圖示信息，注射乙醇的三組大鼠肝細(xì)胞內(nèi)嗎啡濃度均高于對(duì)照組（未注射酒精的大鼠），肝細(xì)胞內(nèi)嗎啡濃度越高，說(shuō)明其代謝速率越慢，說(shuō)明添加乙醇使嗎啡的代謝速率減緩，B正確；C、根據(jù)圖示可以得出，隨著乙醇濃度的增加肝細(xì)胞中嗎啡濃度逐漸下降，但是乙醇作為刺激因素，也會(huì)對(duì)肝功能的活動(dòng)造成影響，所以乙醇對(duì)嗎啡代謝的影響并非隨濃度增加而單調(diào)減緩，C正確；D、根據(jù)乙醇注射組與對(duì)照的對(duì)比，肝細(xì)胞內(nèi)的嗎啡含量均高于對(duì)照組，說(shuō)明適度飲酒會(huì)加重肝細(xì)胞負(fù)擔(dān)，對(duì)人體的損傷有增無(wú)減，D錯(cuò)誤。故選D。16．（23-24高三上·北京房山·期末）反射是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下，對(duì)內(nèi)外刺激所產(chǎn)生的規(guī)律性應(yīng)答反應(yīng)。下列不屬于反射活動(dòng)的是（

）A．人遇到強(qiáng)光照射時(shí)眨眼B．司機(jī)看到行人過(guò)人行道停車讓行C．手被磕碰產(chǎn)生痛覺(jué)D．抽血化驗(yàn)時(shí)控制手臂不動(dòng)【答案】C〖祥解〗神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射，反射活動(dòng)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)稱為反射弧，包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器?！驹斘觥緼、人遇到強(qiáng)光照射時(shí)眨眼，屬于眨眼反射，A不符合題意；B、司機(jī)看到行人過(guò)人行道停車讓行，屬于條件反射，B不符合題意；C、手被磕碰產(chǎn)生痛覺(jué)，感覺(jué)的產(chǎn)生沒(méi)有經(jīng)過(guò)完整的反射弧，不屬于反射，C符合題意；D、抽血化驗(yàn)時(shí)控制手臂不動(dòng)，屬于反射，體現(xiàn)高級(jí)中樞對(duì)低級(jí)中樞的控制，D不符合題意。故選C。17．（23-24高三上·北京豐臺(tái)·期末）腎上腺素是腎上腺分泌的一種激素，交感神經(jīng)末梢也能釋放腎上腺素，有關(guān)腎上腺素的說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A．腎上腺素由腎上腺分泌后直接進(jìn)入內(nèi)環(huán)境B．交感神經(jīng)末梢釋放的腎上腺素進(jìn)入突觸間隙中C．腎上腺素可放大交感神經(jīng)的收縮支氣管的作用D．寒冷環(huán)境下腎上腺素分泌增加，細(xì)胞代謝增強(qiáng)【答案】C〖祥解〗交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的區(qū)別是：兩者對(duì)同一器官的作用不同。交感神經(jīng)興奮時(shí)，腹腔內(nèi)臟及末梢血管收縮，心跳加快加強(qiáng)；支氣管平滑肌擴(kuò)張；胃腸運(yùn)動(dòng)和胃分泌受到抑制；新陳代謝亢進(jìn)；瞳孔散大等。副交感神經(jīng)興奮時(shí)，心跳減慢減弱；支氣管平滑肌收縮；胃腸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)促進(jìn)消化液的分泌；瞳孔縮小等?！驹斘觥緼、腎上腺素由腎上腺分泌后直接進(jìn)入內(nèi)環(huán)境，進(jìn)行體液的運(yùn)輸，A正確；B、交感神經(jīng)末梢釋放的腎上腺素，作為神經(jīng)遞質(zhì)，進(jìn)入突觸間隙中，B正確；C、腎上腺素可放大交感神經(jīng)的擴(kuò)張支氣管的作用，C錯(cuò)誤；D、寒冷環(huán)境下腎上腺素分泌增加，細(xì)胞代謝增強(qiáng)，增加產(chǎn)熱，D正確。故選C。18．（23-24高三上·北京石景山·期末）神經(jīng)毒性物質(zhì)積累會(huì)使谷氨酸堆積在神經(jīng)細(xì)胞之間，造成細(xì)胞損傷，導(dǎo)致肌萎縮側(cè)索硬化（ALS），又稱“漸凍癥”。分布于突觸后膜上的受體——NMDA不僅能識(shí)別神經(jīng)遞質(zhì)，還是一種通道蛋白。下圖中①～④為興奮傳遞過(guò)程。下列敘述不正確的是（

）A．圖中①過(guò)程興奮以電信號(hào)的形式沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)至軸突末梢B．圖中②過(guò)程突觸小泡釋放谷氨酸，體現(xiàn)了細(xì)胞膜的選擇透過(guò)性C．由圖中③與④過(guò)程可知谷氨酸可引起突觸后膜所在的神經(jīng)元興奮D．ALS患者服用抑制谷氨酸釋放的藥物可緩解病癥【答案】B〖祥解〗突觸小體中有突觸小泡，突觸小泡中有神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放到突觸后膜，使后膜產(chǎn)生興奮（或抑制），所以興奮在突觸處是單向傳遞的?！驹斘觥緼、圖中①過(guò)程發(fā)生在軸突上，興奮以電信號(hào)的形式沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)至軸突末梢，A正確；B、圖中②發(fā)生突觸前膜向突觸間隙胞吐釋放神經(jīng)遞質(zhì)的過(guò)程，胞吐過(guò)程體現(xiàn)細(xì)胞膜的流動(dòng)性，B錯(cuò)誤；C、谷氨酸與突觸后膜特異性受體結(jié)合，引起Na+內(nèi)流，是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，C正確；D、神經(jīng)毒性物質(zhì)積累使谷氨酸堆積在神經(jīng)細(xì)胞之間，造成神經(jīng)細(xì)胞受到損傷，ALS患者服用抑制谷氨酸釋放的藥物可減少突觸間隙的谷氨酸數(shù)量，緩解病癥，D正確。故選B。19．（23-24高三上·北京東城·期末）通過(guò)微電極測(cè)定細(xì)胞的膜電位，如圖所示，PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

A．突觸a前膜釋放的遞質(zhì)與后膜上的受體形成遞質(zhì)—受體復(fù)合物B．突觸b前膜釋放的遞質(zhì)使突觸后膜對(duì)離子的通透性減小C．Na+內(nèi)流會(huì)形成PSP1，Cl-內(nèi)流會(huì)形成PSP2D．PSP1和PSP2共同影響突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生【答案】B〖祥解〗興奮在神經(jīng)元之間需要通過(guò)突觸結(jié)構(gòu)進(jìn)行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，其具體的傳遞過(guò)程為：興奮以電流的形式傳導(dǎo)到軸突末梢時(shí)，突觸小泡釋放遞質(zhì)（化學(xué)信號(hào))，遞質(zhì)作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位（電信號(hào))，從而將興奮傳遞到下一個(gè)神經(jīng)元?！驹斘觥緼、突觸a前膜釋放的遞質(zhì)與后膜上的受體結(jié)合形成遞質(zhì)—受體復(fù)合物，A正確；B、神經(jīng)遞質(zhì)是神經(jīng)元之間傳遞信息的物質(zhì)，突觸b前膜釋放的遞質(zhì)，使突觸b后膜通透性增大，B錯(cuò)誤；CD、圖中PSP1中膜電位增大，可能是Na+等陽(yáng)離子內(nèi)流形成的，PSP2中膜電位減小，可能是Cl-內(nèi)流形成的，共同影響突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生，CD正確。故選B。20．（23-24高三上·北京朝陽(yáng)·期末）多細(xì)胞生物的細(xì)胞間可借助激素、神經(jīng)遞質(zhì)、細(xì)胞因子等信號(hào)分子進(jìn)行信息交流，從而使生物體作為一個(gè)整體完成生命活動(dòng)。有關(guān)信號(hào)分子的敘述正確的是（

）A．激素都是由特定的內(nèi)分泌腺分泌到機(jī)體內(nèi)環(huán)境中B．同一細(xì)胞可同時(shí)存在多種激素及神經(jīng)遞質(zhì)的受體C．T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子促進(jìn)漿細(xì)胞的分裂和分化D．這三類信號(hào)分子都通過(guò)與胞內(nèi)受體結(jié)合發(fā)揮作用【答案】B〖祥解〗激素和神經(jīng)遞質(zhì)是信息分子，需要與特定的受體分子結(jié)合。激素作用于靶細(xì)胞，調(diào)節(jié)靶細(xì)胞代謝，之后激素會(huì)被分解；神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后神經(jīng)元，引起突觸后神經(jīng)元興奮或抑制，之后神經(jīng)遞質(zhì)被分解或重新利用；細(xì)胞因子是免疫活性物質(zhì)，由輔助性T細(xì)胞合成和分泌，包括白細(xì)胞介素、干擾素及腫瘤壞死因子等?！驹斘觥緼、激素是由內(nèi)分泌腺和內(nèi)分泌細(xì)胞合成和分泌的，A錯(cuò)誤；B、同一細(xì)胞可同時(shí)存在多種激素及神經(jīng)遞質(zhì)的受體，如甲狀腺激素可促進(jìn)肌肉細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)氧化分解、胰島素可促進(jìn)肌肉細(xì)胞內(nèi)肌糖原的合成，神經(jīng)遞質(zhì)可作用于肌肉細(xì)胞使其收縮，B正確；C、漿細(xì)胞是高度分化的細(xì)胞，不能分裂和分化，C錯(cuò)誤；D、神經(jīng)遞質(zhì)的受體在細(xì)胞膜上，有些激素的受體也在細(xì)胞膜上，細(xì)胞因子的受體也在細(xì)胞膜上，D錯(cuò)誤。故選B。21．（23-24高三上·北京朝陽(yáng)·期末）肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS）的發(fā)病機(jī)制如下：患者體內(nèi)突觸小體處的部分C5蛋白被激活后裂解為C5a和C5b。C5a可激活巨噬細(xì)胞攻擊運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元而致其損傷；C5b參與形成的膜攻擊復(fù)合物可引起Ca2+和Na+內(nèi)流進(jìn)入肌細(xì)胞，導(dǎo)致肌細(xì)胞破裂。有關(guān)分析錯(cuò)誤的是（

）A．運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元通過(guò)釋放神經(jīng)遞質(zhì)影響肌細(xì)胞的活動(dòng)B．C5a、C5b作為神經(jīng)遞質(zhì)影響神經(jīng)元和肌細(xì)胞活性C．吞噬細(xì)胞攻擊可能導(dǎo)致神經(jīng)-肌細(xì)胞處的突觸減少D．使用C5a的抗體可以延緩ALS的發(fā)生及病情加重【答案】B〖祥解〗神經(jīng)遞質(zhì)是指神經(jīng)末梢釋放的特殊化學(xué)物質(zhì)，它能作用于支配的神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞膜上的受體，從而完成信息傳遞功能?！驹斘觥緼、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元通過(guò)釋放神經(jīng)遞質(zhì)影響肌細(xì)胞的活動(dòng)，A正確；B、由題干可知突觸小體處的部分C5蛋白被激活后裂解為C5a和C5b，C5a、C5b不是神經(jīng)遞質(zhì)，B錯(cuò)誤；C、C5a可激活巨噬細(xì)胞攻擊運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元而致其損傷，故吞噬細(xì)胞攻擊可能導(dǎo)致神經(jīng)一肌細(xì)胞處的突觸減少，C正確；D、使用C5a的抗體可與C5a結(jié)合，抑制巨噬細(xì)胞的激活，減少巨噬細(xì)胞對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的損傷，所以可以延緩ALS的發(fā)生及病情加重，D正確；故選B。22．（23-24高三上·北京海淀·期末）小鼠受到社交挫敗刺激后，通過(guò)下圖所示的調(diào)節(jié)過(guò)程改變睡眠時(shí)間及激素分泌，從而在一定程度上緩解焦慮。下列分析不正確的是（

）A．若LH區(qū)神經(jīng)元異常興奮，會(huì)導(dǎo)致睡眠時(shí)間縮短B．人為抑制VTA區(qū)神經(jīng)元活性，可能導(dǎo)致小鼠焦慮行為無(wú)法得到緩解C．VTA區(qū)神經(jīng)元通過(guò)垂體分泌的促腎上腺激素使腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加D．應(yīng)對(duì)社交挫敗刺激的調(diào)節(jié)過(guò)程中，下丘腦存在效應(yīng)器【答案】C〖祥解〗由圖可知，VTA區(qū)神經(jīng)元抑制PVH區(qū)神經(jīng)元和LH區(qū)興奮，LH區(qū)神經(jīng)元興奮，會(huì)抑制睡眠，導(dǎo)致睡眠時(shí)間縮短，PVH區(qū)神經(jīng)元通過(guò)垂體分泌的促腎上腺激素使腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，但VTA區(qū)神經(jīng)元會(huì)抑制該神經(jīng)元。【詳析】A、據(jù)圖分析，若LH區(qū)神經(jīng)元異常興奮，會(huì)抑制睡眠，導(dǎo)致睡眠時(shí)間縮短，A正確；B、人為抑制VTA區(qū)神經(jīng)元活性，PVH區(qū)神經(jīng)元和LH區(qū)神經(jīng)元興奮，會(huì)使腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加以及睡眠時(shí)間縮短，可能導(dǎo)致小鼠焦慮行為無(wú)法得到緩解，B正確；C、由圖可知，PVH區(qū)神經(jīng)元通過(guò)垂體分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素使腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，但VTA區(qū)神經(jīng)元會(huì)抑制該神經(jīng)元，C錯(cuò)誤；D、應(yīng)對(duì)社交挫敗刺激的調(diào)節(jié)過(guò)程中，VTA區(qū)神經(jīng)元抑制下丘腦PVH區(qū)神經(jīng)元合成促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素，該神經(jīng)調(diào)節(jié)過(guò)程中下丘腦存在效應(yīng)器，D正確。故選C。23．（23-24高三上·北京大興·期末）尼古丁對(duì)人體有害。H和P是腦中兩個(gè)不同區(qū)域，機(jī)體通過(guò)H-P通路對(duì)尼古丁產(chǎn)生厭惡反應(yīng)。將尼古丁分別注入野生型大鼠和T基因突變大鼠的H區(qū)，檢測(cè)P區(qū)神經(jīng)元興奮性電流變化，結(jié)果如圖。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A．P區(qū)興奮時(shí)，其神經(jīng)細(xì)胞膜對(duì)Na+的通透性降低B．H-P通路調(diào)節(jié)過(guò)程中，既有電信號(hào)也有化學(xué)信號(hào)C．T基因突變后，P神經(jīng)元興奮性電流頻率降低D．提高T基因的表達(dá)量可能有助于戒除煙癮【答案】A〖祥解〗1、當(dāng)神經(jīng)纖維某一部位受到刺激時(shí)，細(xì)胞膜對(duì)Na+的通透性增加，Na+內(nèi)流，這個(gè)部位的膜兩側(cè)出現(xiàn)暫時(shí)性的電位變化，表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù)的興奮狀態(tài)，此時(shí)的膜電位稱為動(dòng)作電位。2、突觸小體可以與其他神經(jīng)元的胞體或樹(shù)突等相接近，共同形成突觸。興奮傳遞至?xí)r，突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜，使突觸后膜發(fā)生電位變化，從而信號(hào)由前膜傳遞至后膜?！驹斘觥緼、P區(qū)興奮時(shí)，產(chǎn)生動(dòng)作電位，其神經(jīng)細(xì)胞膜對(duì)Na+的通透性升高，A錯(cuò)誤；B、依題意，H和P是腦中兩個(gè)不同區(qū)域，機(jī)體通過(guò)H-P通路對(duì)尼古丁產(chǎn)生厭惡反應(yīng)，則H-P通路涉及多個(gè)神經(jīng)元間的聯(lián)系，因此，H-P通路調(diào)節(jié)過(guò)程中，既有電信號(hào)也有化學(xué)信號(hào)，B正確；C、據(jù)圖可知，T基因突變大鼠相比與野生型大鼠，電流幅度不變，但電流頻率降低了，C正確；D、據(jù)圖比較野生型和T基因突變大鼠，提高T基因的表達(dá)量，可提高腦P區(qū)的興奮性，機(jī)體可通過(guò)H-P通路對(duì)尼古丁產(chǎn)生厭惡反應(yīng)，從而可能有助于戒除煙癮，D正確。故選A。二、非選擇題24．（2024·北京東城·二模）哺乳動(dòng)物幼崽的母親依戀行為是生命歷程中的第一種社會(huì)行為，近期我國(guó)科學(xué)家揭示了該行為的調(diào)控機(jī)制。(1)神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是。母親氣味作為刺激，使幼崽的相關(guān)感受器產(chǎn)生興奮，興奮沿著傳入神經(jīng)向傳導(dǎo)，經(jīng)過(guò)綜合處理最終使幼崽表現(xiàn)出母親依戀行為。(2)基因T表達(dá)產(chǎn)物是神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺（5-HT）合成必需的酶。為探究5-HT對(duì)幼鼠母親依戀行為的影響，取一對(duì)基因T缺失突變雜合小鼠（+/-）進(jìn)行雜交，利用雜交子代幼鼠進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)。①如圖1．在測(cè)試盒子的兩側(cè)分別放置來(lái)自幼鼠母親的巢穴物品（A）和未使用過(guò)的巢穴物品（B），幼鼠放置在中間空白處，統(tǒng)計(jì)幼鼠在兩側(cè)的停留時(shí)間，結(jié)果如圖2所示。實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明。②為進(jìn)一步證實(shí)上述結(jié)論，研究人員對(duì)①操作進(jìn)行了改進(jìn)：將未使用過(guò)的巢穴物品替換為其他雌鼠的巢穴物品，其余處理均相同。所得實(shí)驗(yàn)結(jié)果支持上述結(jié)論。改進(jìn)的目的是。(3)母親氣味可激活幼鼠腦中的5-HT能神經(jīng)元（釋放的神經(jīng)遞質(zhì)為5-HT）和催產(chǎn)素能神經(jīng)元（釋放的神經(jīng)遞質(zhì)為催產(chǎn)素）。研究人員提出假設(shè)：5-HT能神經(jīng)元對(duì)幼鼠母親依戀行為的調(diào)控需通過(guò)催產(chǎn)素能神經(jīng)元。利用圖1裝置進(jìn)行實(shí)驗(yàn)以驗(yàn)證該假設(shè)，實(shí)驗(yàn)組應(yīng)選擇的幼鼠和試劑分別為（填字母序號(hào)），預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果為。a．基因T缺失純合突變體

b．催產(chǎn)素受體基因缺失純合突變體

c．5-HT

d．催產(chǎn)素【答案】(1)反射神經(jīng)中樞(2)5-HT是幼鼠產(chǎn)生母親依戀行為所必需的明確5-HT影響的是幼鼠對(duì)母親氣味的特異性反應(yīng)(3)b，c幼鼠在A和B的停留時(shí)間無(wú)顯著差異〖祥解〗神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射，結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧?！驹斘觥浚?）神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射。母親氣味作為刺激，使幼崽的相關(guān)感受器產(chǎn)生興奮，興奮沿著傳入神經(jīng)向神經(jīng)中樞傳導(dǎo)，經(jīng)過(guò)綜合處理最終使幼崽表現(xiàn)出母親依戀行為。（2）由圖2實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，基因T缺失突變純合小鼠在兩側(cè)的停留時(shí)間無(wú)明顯差異，有基因T的幼鼠在兩側(cè)的停留時(shí)間均有明顯差異，說(shuō)明基因T表達(dá)產(chǎn)物5-HT是幼鼠產(chǎn)生母親依戀行為所必需的。將未使用過(guò)的巢穴物品替換為其他雌鼠的巢穴物品，可排除雌性非母親的氣味的影響，明確5-HT影響的是幼鼠對(duì)母親氣味的特異性反應(yīng)。（3）要驗(yàn)證5-HT能神經(jīng)元對(duì)幼鼠母親依戀行為的調(diào)控需通過(guò)催產(chǎn)素能神經(jīng)元，實(shí)驗(yàn)組可選擇催產(chǎn)素受體基因缺失純合突變體和5-HT，若實(shí)驗(yàn)結(jié)果為幼鼠在A和B的停留時(shí)間無(wú)顯著差異，說(shuō)明：5-HT能神經(jīng)元對(duì)幼鼠母親依戀行為的調(diào)控需通過(guò)催產(chǎn)素能神經(jīng)元，無(wú)法接受到催產(chǎn)素的信息就無(wú)法調(diào)控幼鼠母親依戀行為。25．（2024·北京·模擬預(yù)測(cè)）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）～（4）題。神經(jīng)干細(xì)胞的“內(nèi)卷”之戰(zhàn)“本是同根生，相煎何太急”——小小細(xì)胞也會(huì)“內(nèi)卷”，這是真的嗎？人體在胚胎發(fā)育期，為了爭(zhēng)奪有限的空間、能量以及營(yíng)養(yǎng)因子，高速分裂的細(xì)胞很可能會(huì)發(fā)生激烈的“內(nèi)卷之戰(zhàn)”。高等級(jí)細(xì)胞會(huì)剝奪大量的資源，甚至剝奪底層細(xì)胞的生存權(quán)利。對(duì)于生命體來(lái)說(shuō)，大腦是最復(fù)雜、最重要的器官，而且在大腦發(fā)有期間，往往會(huì)產(chǎn)生過(guò)量的細(xì)胞。因此研究人員推測(cè)大腦的神經(jīng)干細(xì)胞之間也存在激烈的競(jìng)爭(zhēng)。研究人員在小鼠中利用不同熒光嵌合標(biāo)記的原理，開(kāi)發(fā)了新的標(biāo)記和追蹤系統(tǒng)，這樣就可以在這種基因嵌合體胚胎小鼠的大腦中，使不同基因型的神經(jīng)干細(xì)胞分別表達(dá)不同的熒光蛋白。特別是在同一母細(xì)胞分裂形成的相鄰“姐妹干細(xì)胞”中實(shí)現(xiàn)了不同基因嵌合誘導(dǎo)表達(dá)并評(píng)價(jià)其生理效應(yīng)。經(jīng)過(guò)短期和長(zhǎng)期的追蹤，研究人員發(fā)現(xiàn)那些攜帶不同基因型、散發(fā)不同熒光色的神經(jīng)干細(xì)胞，展示出不同的命運(yùn)。有的干細(xì)胞發(fā)生明顯的克隆性擴(kuò)增，有的干細(xì)胞則走向凋亡甚至被臨近的細(xì)胞吞噬。研究人員進(jìn)一步鑒定出兩個(gè)驅(qū)動(dòng)神經(jīng)干細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)的因子——Axin2和p53（如圖），并證明二者之間至少存在上下游因果調(diào)控關(guān)系。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)Axin2和p53的同時(shí)缺失在削弱神經(jīng)干細(xì)胞之間的競(jìng)爭(zhēng)之后，小鼠大腦皮層的面積和厚度均顯著增加，且神經(jīng)元數(shù)目也明顯增多。這表明Axin2和p53可能在神經(jīng)發(fā)育過(guò)程中協(xié)調(diào)測(cè)量細(xì)胞適應(yīng)性，調(diào)節(jié)自然細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)，優(yōu)化大腦大小。這也是首次在哺乳動(dòng)物中證明細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)對(duì)于組織器官大小存在著調(diào)控作用。有趣的是，研究人員并未在p53缺失的小鼠中觀察到大腦的明顯變化，說(shuō)明削弱干細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)所導(dǎo)致腦器官變大還需進(jìn)一步深入探究。(1)在胚胎發(fā)育早期，動(dòng)物和人的神經(jīng)干細(xì)胞經(jīng)過(guò)增殖分化發(fā)育形成細(xì)胞，組成了神經(jīng)系統(tǒng)。(2)研究人員首次揭示干細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)在大腦發(fā)育中發(fā)揮的潛在作用，為腦發(fā)育尤其是大腦皮層發(fā)育帶來(lái)了全新概念，在此過(guò)程中失敗者干細(xì)胞會(huì)被清除掉，而優(yōu)勝者干細(xì)胞則會(huì)發(fā)生顯著的擴(kuò)增，決定神經(jīng)干細(xì)胞生存的正負(fù)調(diào)控因子分別是。(3)關(guān)于調(diào)控因子的表達(dá)對(duì)干細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)以及大腦發(fā)有的調(diào)控機(jī)制，研究人員提出了以下4種模型：注：→表示促進(jìn)，表示抑制。請(qǐng)根據(jù)上述研究判斷哪個(gè)模型是最合理的，并闡述理由：。(4)一些科學(xué)家認(rèn)為：干細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)僅是在基因嵌合體小鼠相鄰神經(jīng)干細(xì)胞中由人工誘導(dǎo)出的基因型差異所導(dǎo)致的。請(qǐng)?zhí)岢鲈谧匀话l(fā)育的胚胎小鼠中也存在通過(guò)上述機(jī)制調(diào)控干細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)的簡(jiǎn)要實(shí)驗(yàn)思路?！敬鸢浮?1)神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)/神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、神經(jīng)元(2)Axin2，p53(3)模型4。理由：雙缺失神經(jīng)干細(xì)胞能夠存活并增殖，與p53缺失細(xì)胞相似，說(shuō)明p53位于Axin2下游；Axin2和Trp53同時(shí)缺失的小鼠大腦皮層的面積和厚度顯著增加，但p53缺失小鼠中沒(méi)有觀察到大腦的明顯變化，說(shuō)明Axin2存在對(duì)大腦發(fā)育的單獨(dú)調(diào)控機(jī)制(4)分析野生型小鼠神經(jīng)干細(xì)胞的細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)情況與Axin2、p53基因的表達(dá)情況〖祥解〗1、組成神經(jīng)系統(tǒng)的細(xì)胞主要包括神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞兩大類。2、分析圖可知，Axin2缺失會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)干細(xì)胞凋亡，p53缺失會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)干細(xì)胞發(fā)生明顯的克隆性擴(kuò)增，說(shuō)明在神經(jīng)干細(xì)胞的生存中，Axin2是作為正調(diào)控因子起作用的，p53是作為負(fù)調(diào)控因子起作用?！驹斘觥浚?）神經(jīng)干細(xì)胞經(jīng)過(guò)增殖分化發(fā)育形成神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，組成了神經(jīng)系統(tǒng)。（2）Axin2缺失會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)干細(xì)胞凋亡，成為失敗者干細(xì)胞；p53缺失會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)干細(xì)胞發(fā)生成為優(yōu)勝者干細(xì)胞，說(shuō)明決定神經(jīng)干細(xì)胞生存的正負(fù)調(diào)控因子分別是Axin2、p53。（3）根據(jù)題干和圖分析可知，雙缺失神經(jīng)干細(xì)胞能夠存活并增殖，且與p53缺失細(xì)胞相似，說(shuō)明p53位于Axin2下游；Axin2和p53同時(shí)缺失的小鼠大腦皮層的面積和厚度顯著增加，但p53缺失小鼠中沒(méi)有觀察到大腦的明顯變化，說(shuō)明Axin2存在對(duì)大腦發(fā)育的單獨(dú)調(diào)控機(jī)制。因此最合理的模型為模型4。（4）若要驗(yàn)證自然發(fā)育的胚胎小鼠中也存在通過(guò)上述機(jī)制調(diào)控干細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)，可分析野生型小鼠神經(jīng)干細(xì)胞的細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)情況與Axin2、p53基因的表達(dá)情況26．（2024·北京通州·模擬預(yù)測(cè)）為研究夜間白光暴露（光暴露）對(duì)小鼠血糖調(diào)節(jié)的機(jī)制，科研人員開(kāi)展了以下研究。(1)正常情況下小鼠血糖升高、胰島素促進(jìn)組織細(xì)胞，使血糖濃度降低。(2)研究者把小鼠置于黑暗和光暴露環(huán)境中進(jìn)行血糖代謝測(cè)定，方法如下：將小鼠原始血糖值和實(shí)驗(yàn)測(cè)定的血糖值做差值，再通過(guò)計(jì)算每個(gè)時(shí)間點(diǎn)的相對(duì)血糖值繪制曲線，計(jì)算曲線與橫縱坐標(biāo)包圍的而積數(shù)值（AUC），量化小鼠的血糖代謝能力，如下圖。

圖AUC量化圖和不同條件下AUC相對(duì)值①綜上分析，AUC數(shù)值越大，小鼠血糖代謝能力。②依據(jù)上圖的柱狀圖分析，說(shuō)明。(3)①小鼠視網(wǎng)膜上存在三種感光細(xì)胞，分別為Cones，Rods和ipRGCS，為探究是哪種感光細(xì)胞介導(dǎo)上述過(guò)程，研究者獲得了不同細(xì)胞功能異常的小鼠進(jìn)行AUC檢測(cè)，結(jié)果如下表所示，推測(cè)小鼠視網(wǎng)膜上感受光暴露刺激的是。功能異常小鼠AUC檢測(cè)組別處理黑暗A(chǔ)UC光暴露AUCipRGCS功能異常小鼠3532Cones，Rods功能異常小鼠3357Cones，Rods，ipRGCS功能異常小鼠7069②已知小體內(nèi)棕色脂肪細(xì)胞可利用血糖進(jìn)行產(chǎn)熱。根據(jù)上述結(jié)果，補(bǔ)充該研究中光暴露對(duì)血糖的調(diào)節(jié)通路：光暴露→→傳入神經(jīng)→激活下丘腦SON區(qū)→傳出神經(jīng)→?！敬鸢浮?1)攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖(2)越差光暴露抑制小鼠的血糖代謝能力(3)ipRGCS細(xì)胞ipRGCS細(xì)胞興奮棕色脂肪細(xì)胞利用葡萄糖減少〖祥解〗據(jù)題意可知：光調(diào)節(jié)葡萄糖代謝的機(jī)制：光可通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)的方式影響糖代謝，其信號(hào)傳導(dǎo)途徑是：光→視網(wǎng)膜ipRGC細(xì)胞→傳入神經(jīng)→下丘腦SON區(qū)→傳出神經(jīng)→棕色脂肪細(xì)胞利用葡萄糖減少?！驹斘觥浚?）胰島素作用包括促進(jìn)血糖進(jìn)入組織細(xì)胞進(jìn)行氧化分解，進(jìn)入肝、肌肉細(xì)胞并合成糖原，進(jìn)入脂肪組織細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿?；抑制肝糖原的分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?。因此?duì)于組織細(xì)胞來(lái)說(shuō)胰島素可以促進(jìn)組織細(xì)胞攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖。（2）①題意表明，將小鼠原始血糖值和實(shí)驗(yàn)測(cè)定的血糖值做差值，再通過(guò)計(jì)算每個(gè)時(shí)間點(diǎn)的相對(duì)血糖值繪制曲線，計(jì)算曲線與橫縱坐標(biāo)包圍的而積數(shù)值（AUC），量化小鼠的血糖代謝能力，因此AUC數(shù)值越大代表小鼠血糖恢復(fù)越慢，因此AUC數(shù)值越大，小鼠血糖代謝能力越差。②依據(jù)柱狀圖分析可知，光暴露組AUC數(shù)值更大，因此可推測(cè)光暴露抑制小鼠的血糖代謝能力。（3）①Cones，Rods功能異常小鼠黑暗A(chǔ)UC和光暴露AUC差值較大，說(shuō)明光暴露正常發(fā)揮抑制小鼠的血糖代謝能力，而ipRGCS功能異常小鼠和Cones，Rods，ipRGCS功能異常小鼠黑暗A(chǔ)UC和光暴露AUC差值較小，表明光暴露無(wú)法發(fā)揮作用，因此小鼠視網(wǎng)膜上感受光暴露刺激的是ipRGCS細(xì)胞。②根據(jù)表格信息可知，光暴露對(duì)血糖的調(diào)節(jié)通路為：光→視網(wǎng)膜ipRGC細(xì)胞→傳入神經(jīng)→下丘腦SON區(qū)→傳出神經(jīng)→棕色脂肪細(xì)胞利用葡萄糖減少。27．（2024·北京昌平·二模）三叉神經(jīng)痛是一種臨床上常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，研究者對(duì)其發(fā)病機(jī)制開(kāi)展系列研究。(1)受到外界刺激，感覺(jué)傳入神經(jīng)元TG將興奮傳遞到引發(fā)痛覺(jué)。(2)研究者手術(shù)結(jié)扎相關(guān)神經(jīng)，構(gòu)建對(duì)機(jī)械性疼痛敏感的三叉神經(jīng)痛模型小鼠。利用不同質(zhì)量纖維絲刺激小鼠面部特定區(qū)域，檢測(cè)引發(fā)小鼠逃避發(fā)應(yīng)的機(jī)械痛閾值（最小纖維絲質(zhì)量），結(jié)果如圖1。推測(cè)神經(jīng)調(diào)節(jié)肽B的受體（NMBR）參與三叉神經(jīng)痛的發(fā)生，檢測(cè)TG的NMBR表達(dá)量，結(jié)果如圖2。①據(jù)圖1可知，與假手術(shù)組相比，模型組小鼠，說(shuō)明三叉神經(jīng)痛模型小鼠構(gòu)建成功。②綜合圖1、圖2結(jié)果說(shuō)明。(3)小鼠TG存在一種A-型鉀離子通道。研究者推測(cè)神經(jīng)調(diào)節(jié)肽B（NMB）激活NMBR后通過(guò)A-型鉀離子通道影響小鼠機(jī)械疼痛敏感性。為驗(yàn)證這一推測(cè)，研究者設(shè)計(jì)如下實(shí)驗(yàn)。組別處理方式實(shí)驗(yàn)結(jié)果A-型鉀離子通道的電流密度（pA/pF）小鼠機(jī)械痛閾值（g）1生理鹽水XY2？低于X低于Y3加NMBR阻斷劑，再加生理鹽水？？4加A-型鉀離子通道阻斷劑，再加生理鹽水？？5？與X無(wú)顯著差異與Y無(wú)顯著差異6？低于X低于Y注：電流密度大小等于單位時(shí)間內(nèi)通過(guò)單位面積的電量①A-型鉀離子通道受到（促進(jìn)/抑制）會(huì)降低細(xì)胞膜內(nèi)外電勢(shì)差，提高神經(jīng)系統(tǒng)興奮性。②實(shí)驗(yàn)中2、5、6組的實(shí)驗(yàn)處理分別是。③3、4組實(shí)驗(yàn)結(jié)果分別為。綜合全部實(shí)驗(yàn)結(jié)果，證實(shí)推測(cè)合理?！敬鸢浮?1)大腦皮層(2)機(jī)械痛閾值降低在一定范圍內(nèi)，NMBR的含量升高，會(huì)降低小鼠機(jī)械痛閾值，使得小鼠三叉神經(jīng)痛更敏感(3)抑制2組加NMB；5組加NMBR阻斷劑，再加NMB；6組加A-型鉀離子通道阻斷劑，再加NMB（2、6組可互換）3組與1組無(wú)顯著差異，4組電流密度和機(jī)械痛閾值均低于1組〖祥解〗興奮在神經(jīng)元之間的傳遞：（1）神經(jīng)元之間的興奮傳遞就是通過(guò)突觸實(shí)現(xiàn)的。突觸：包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜。（2）興奮的傳遞方向：由于神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸小體的突觸小泡內(nèi)，所以興奮在神經(jīng)元之間（即在突觸處）的傳遞是單向的，只能是：突觸前膜→突觸間隙→突觸后膜（上個(gè)神經(jīng)元的軸突→下個(gè)神經(jīng)元的細(xì)胞體或樹(shù)突）。（3）傳遞形式：電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)?！驹斘觥浚?）大腦皮層是所有感覺(jué)的形成部位，受到外界刺激，感覺(jué)傳入神經(jīng)元TG將興奮傳遞到大腦皮層引發(fā)痛覺(jué)。（2）①據(jù)圖1可知，實(shí)驗(yàn)的自變量是手術(shù)后時(shí)間和不同組別，因變量是機(jī)械痛閾值，與假手術(shù)組相比，模型組小鼠機(jī)械痛閾值降低，說(shuō)明三叉神經(jīng)痛模型小鼠構(gòu)建成功。②圖2是TG的NMBR表達(dá)量，據(jù)圖可知，假手術(shù)組的GAPDH與模型組差別不大，但假手術(shù)組的NMBR表達(dá)量較少，綜合圖1、圖2結(jié)果說(shuō)明在一定范圍內(nèi)，NMBR的含量升高，會(huì)降低小鼠機(jī)械痛閾值，使得小鼠三叉神經(jīng)痛更敏感。（3）①興奮的產(chǎn)生與鈉離子通道開(kāi)放，鈉離子內(nèi)流有關(guān)，據(jù)此推測(cè)，A-型鉀離子通道受到抑制會(huì)降低細(xì)胞膜內(nèi)外電勢(shì)差，提高神經(jīng)系統(tǒng)興奮性。②分析題意，本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖球?yàn)證神經(jīng)調(diào)節(jié)肽B（NMB）激活NMBR后通過(guò)A-型鉀離子通道影響小鼠機(jī)械疼痛敏感性，實(shí)驗(yàn)的自變量是NMB及NMBR的有無(wú)，因變量是小鼠的機(jī)械疼痛敏感性，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)應(yīng)遵循對(duì)照與單一變量原則，故據(jù)實(shí)驗(yàn)處理可知，2組加NMB；5組加NMBR阻斷劑，再加NMB；6組加A-型鉀離子通道阻斷劑，再加NMB（2、6組可互換）。③3組加NMBR阻斷劑，再加生理鹽水，則NMBR無(wú)法起作用，故預(yù)期結(jié)果應(yīng)與對(duì)照組加生理水無(wú)明顯差異；4組加A-型鉀離子通道阻斷劑，再加生理鹽水，由于實(shí)驗(yàn)預(yù)期是神經(jīng)調(diào)節(jié)肽B（NMB）激活NMBR后通過(guò)A-型鉀離子通道影響小鼠機(jī)械疼痛敏感性，且實(shí)驗(yàn)結(jié)果應(yīng)與預(yù)期一致，故4組應(yīng)為電流密度和機(jī)械痛閾值均低于1組。28．（2024·北京順義·一模）星形膠質(zhì)細(xì)胞中的T蛋白與動(dòng)物學(xué)習(xí)記憶能力有關(guān)?？蒲腥藛T對(duì)T蛋白的作用機(jī)理進(jìn)行了系列研究。(1)星形膠質(zhì)細(xì)胞的末梢與神經(jīng)元胞體或樹(shù)突相接近形成，其形態(tài)、功能和數(shù)量會(huì)影響學(xué)習(xí)記憶能力。(2)科研人員獲得星形膠質(zhì)細(xì)胞中敲除T基因的小鼠X，進(jìn)行兩組實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)一：在水槽中放置一平臺(tái)，對(duì)小鼠進(jìn)行5天平臺(tái)實(shí)驗(yàn)，測(cè)定野生型和小鼠X到達(dá)平臺(tái)所用時(shí)間，結(jié)果如圖1。實(shí)驗(yàn)二：將野生型和小鼠X置于暗箱中，記錄運(yùn)動(dòng)軌跡（運(yùn)動(dòng)軌跡可反映小鼠運(yùn)動(dòng)能力），結(jié)果如圖2。①圖1顯示，與野生型相比，小鼠X到達(dá)平臺(tái)的時(shí)間更長(zhǎng)。請(qǐng)?zhí)岢鰞煞N合理的假設(shè)解釋實(shí)驗(yàn)結(jié)果。假設(shè)一：。假設(shè)二：。②圖2實(shí)驗(yàn)結(jié)果排除了假設(shè)。(3)科學(xué)家顯微拍攝野生型和小鼠X的神經(jīng)細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)小鼠X誨馬區(qū)的突觸數(shù)量顯著降低。為研究T蛋白缺失導(dǎo)致突觸數(shù)量降低的原因，還需在細(xì)胞水平上進(jìn)一步觀察記錄。(4)鈣波指細(xì)胞內(nèi)的鈣在某個(gè)區(qū)域瞬時(shí)性增高，并以很快的速度在細(xì)胞內(nèi)傳播。鈣波強(qiáng)度可調(diào)節(jié)星形膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)元間的交流，以及神經(jīng)細(xì)胞的發(fā)育。A蛋白位于星形膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞膜上，敲除A基因，鈣波強(qiáng)度減弱。敲除T基因的小鼠，A基因啟動(dòng)子區(qū)域維持甲基化修飾。請(qǐng)綜合分析，完善T蛋白影響學(xué)習(xí)記憶的機(jī)理（使用文字、箭頭和“+、-”表示）?！敬鸢浮?1)軸突突觸(2)T蛋白可維持小鼠的學(xué)習(xí)記憶能力(或敲除T蛋白后會(huì)導(dǎo)致小鼠學(xué)習(xí)記憶能力下降)T蛋白可維持小鼠的運(yùn)動(dòng)能力;T蛋白可維持小鼠的正常精神狀態(tài)(或敲除T蛋白后會(huì)導(dǎo)致小鼠運(yùn)動(dòng)能力下降或出現(xiàn)精神障礙)二(3)海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的數(shù)量和突起(或軸突、樹(shù)突)數(shù)量(4)〖祥解〗1、學(xué)習(xí)是神經(jīng)系統(tǒng)不斷地接受刺激，獲得新的行為、習(xí)慣和積累經(jīng)驗(yàn)的過(guò)程，記憶則是將獲得的經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行貯存和再現(xiàn)。2、學(xué)習(xí)和記憶的機(jī)理:①學(xué)習(xí)和記憶涉及腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的作用以及某些種類蛋白質(zhì)的合成；②短期記憶主要與神經(jīng)元的活動(dòng)及神經(jīng)元之間的聯(lián)系有關(guān),尤其是與大腦皮層下一個(gè)形狀像海馬的腦區(qū)有關(guān)；③長(zhǎng)期記憶可能與新突觸的建立有關(guān)?！驹斘觥浚?）學(xué)習(xí)和記憶涉及腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的作用以及某些種類蛋白質(zhì)的合成，短期記憶主要與神經(jīng)元的活動(dòng)及神經(jīng)元之間的聯(lián)系有關(guān)，尤其是與大腦皮層下一個(gè)形狀像海馬的腦區(qū)有關(guān)，長(zhǎng)期記憶可能與新突觸的建立有關(guān)，因此星形膠質(zhì)細(xì)胞的軸突末梢與神經(jīng)元胞體或樹(shù)突相接近形成突觸，其形態(tài)、功能和數(shù)量會(huì)影響學(xué)習(xí)記憶能力。（2）①圖1顯示，與野生型相比，小鼠X到達(dá)平臺(tái)的時(shí)間更長(zhǎng)，可能是小鼠X缺乏T蛋白，使小鼠學(xué)習(xí)記憶能力下降，也有可能是可能是小鼠X缺乏T蛋白使小鼠的運(yùn)動(dòng)能力下降，因此可做出假設(shè)：假設(shè)一：T蛋白可維持小鼠的學(xué)習(xí)記憶能力(或敲除T蛋白后會(huì)導(dǎo)致小鼠學(xué)習(xí)記憶能力下降)；假設(shè)二：T蛋白可維持小鼠的運(yùn)動(dòng)能力;T蛋白可維持小鼠的正常精神狀態(tài)(或敲除T蛋白后會(huì)導(dǎo)致小鼠運(yùn)動(dòng)能力下降或出現(xiàn)精神障礙)；②由圖2可以看出，小鼠X的運(yùn)動(dòng)軌跡與野生型的運(yùn)動(dòng)軌跡差別不大，說(shuō)明缺乏T蛋白對(duì)小鼠的運(yùn)動(dòng)能力影響不大，因此排除假設(shè)二。（3）研究T蛋白缺失導(dǎo)致突觸數(shù)量降低的原因，還需在細(xì)胞水平上進(jìn)一步觀察記錄小鼠X海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的數(shù)量和突起(或軸突、樹(shù)突)數(shù)量，并與野生型進(jìn)行比較；（4）由題意可知，A蛋白位于星形膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞膜上，敲除A基因，鈣波強(qiáng)度減弱。敲除T基因的小鼠，A基因啟動(dòng)子區(qū)域維持甲基化修飾，可以得出T蛋白影響學(xué)習(xí)記憶的機(jī)理為：T蛋白促進(jìn)A基因去甲基化，促進(jìn)A蛋白的合成，使鈣波強(qiáng)度增強(qiáng)，增加突觸的數(shù)量，從而增強(qiáng)學(xué)習(xí)記憶能力。29．（2024·北京房山·一模）在非人類靈長(zhǎng)類、嚙齒類等動(dòng)物中，個(gè)體之間的互相梳理行為對(duì)于加強(qiáng)和維持社會(huì)聯(lián)系、減少社交孤立至關(guān)重要。為研究該現(xiàn)象的產(chǎn)生機(jī)制做了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。(1)愉悅的觸摸引起感覺(jué)神經(jīng)元產(chǎn)生，通過(guò)傳入神經(jīng)在產(chǎn)生舒適感。當(dāng)小鼠總在特定環(huán)境位置被撫摸時(shí)，小鼠會(huì)對(duì)該位置形成位置偏好，該應(yīng)答反應(yīng)被稱為反射。(2)有研究表明，感覺(jué)神經(jīng)元K可能與此應(yīng)答反應(yīng)有關(guān)。熒光標(biāo)記K神經(jīng)元，顯微鏡下觀察野生型和K神經(jīng)元缺失模型小鼠（ABL）神經(jīng)元，結(jié)果如圖1所示。ABL模型鼠構(gòu)建成功的依據(jù)是。(3)為研究K神經(jīng)元的作用，研究人員通過(guò)檢測(cè)野生型小鼠和ABL的行動(dòng)軌跡來(lái)反映位置偏好，實(shí)驗(yàn)過(guò)程如圖2。①Ⅰ、Ⅱ處所需的實(shí)驗(yàn)處理分別是。（填圖下的字母）②Ⅲ、Ⅳ處支持感覺(jué)神經(jīng)元K參與位置偏好應(yīng)答反應(yīng)的運(yùn)動(dòng)軌跡分別是。（填圖下的字母）(4)請(qǐng)基于上述研究，提出一個(gè)可進(jìn)一步研究的問(wèn)題?！敬鸢浮?1)興奮（神經(jīng)沖動(dòng)）大腦皮層條件(2)與野生型小鼠相比，ABL中的K神經(jīng)元顯著減少(3)C、DB、A(4)合理得分（如：驗(yàn)證K神經(jīng)元是否是傳入神經(jīng)元；如何使ABL恢復(fù)具有位置偏好功能）〖祥解〗機(jī)體神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射，機(jī)體反射分為條件反射和非條件反射，條件反射的完成需要大腦皮層的參與。反射的基礎(chǔ)是反射弧，完整的反射弧包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器五大部分，反射的完成需要完整的反射弧的參與?！驹斘觥浚?）觸摸作為適宜的刺激，使感覺(jué)神經(jīng)元末梢產(chǎn)生動(dòng)作電位，產(chǎn)生興奮，興奮通過(guò)傳入神經(jīng)傳至大腦皮層，產(chǎn)生舒適感。當(dāng)小鼠總在特定環(huán)境位置被撫摸時(shí)，小鼠會(huì)對(duì)該位置形成位置偏好，反射弧的建立需要經(jīng)過(guò)后天的學(xué)習(xí)訓(xùn)練，神經(jīng)中樞位于大腦皮層，屬于條件反射。（2）模型小鼠的特點(diǎn)為K神經(jīng)缺失，通過(guò)熒光標(biāo)記K神經(jīng)元后，模型小鼠與野生型小鼠相比，顯微鏡下模型小鼠的被熒光標(biāo)記的K神經(jīng)元明顯減少。（3）①該實(shí)驗(yàn)思路為：選擇野生型小鼠和ABL小鼠，分別置于兩個(gè)箱子中，經(jīng)常在小鼠生活區(qū)域的左側(cè)進(jìn)行愉悅的觸摸處理，再將小鼠置于兩個(gè)箱子之間，觀察小鼠的活動(dòng)軌跡是向左還是向右（C圖）；再選擇生理狀態(tài)相同的野生型小鼠隨機(jī)均分為兩組，一組在箱子標(biāo)記側(cè)（左側(cè)）進(jìn)行愉悅的觸摸處理，另一組不進(jìn)行處理；同時(shí)選擇多只ABL小鼠，重復(fù)上述實(shí)驗(yàn)（D圖）。觀察各組小鼠的活動(dòng)軌跡；多次處理之后，將各組小鼠置于兩個(gè)箱子之間，觀察小鼠的活動(dòng)軌跡是向左還是向右。②若支持感覺(jué)神經(jīng)元K參與位置偏好應(yīng)答反應(yīng)，則野生型小鼠K神經(jīng)元含量及功能均正常，位置偏好應(yīng)答反應(yīng)能正常完成，活動(dòng)軌跡更偏好與箱子左側(cè)，圖B與此結(jié)果相符；ABL小鼠因缺失K神經(jīng)元，無(wú)法完成位置偏好應(yīng)答反應(yīng)，其活動(dòng)軌跡沒(méi)有明顯偏好性，圖A與此結(jié)果相符。（4）上述研究核心為K神經(jīng)元是否參與K參與位置偏好應(yīng)答反應(yīng)，若與題（3）結(jié)果結(jié)論相符，則可進(jìn)一步研究K神經(jīng)元是如何參與該應(yīng)答反應(yīng)的，在完成該反射的反射弧中充當(dāng)什么結(jié)構(gòu)；或進(jìn)一步探究如何使ABL恢復(fù)具有位置偏好功能等。30．（2024·北京門頭溝·一模）長(zhǎng)期飲酒會(huì)引起酒精成癮，當(dāng)停止飲酒時(shí)，患者可表現(xiàn)出酒精戒斷綜合征（AWS），若不加以干預(yù)，嚴(yán)重時(shí)患者會(huì)出現(xiàn)驚厥等癥狀。為了給AWS的治療提供科學(xué)依據(jù)，科研人員開(kāi)展了相關(guān)研究。(1)人體攝入的酒精通過(guò)的方式進(jìn)入細(xì)胞，酒精降解產(chǎn)生的乙醛能促進(jìn)大腦中相關(guān)神經(jīng)元分泌去甲腎上腺素（NE），NE與心肌細(xì)胞上的結(jié)合，使心跳加快。(2)研究者選取成年雄性大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組和飲酒組，飲酒組連續(xù)28天飲用酒精水溶液，對(duì)照組飲用清水。飲酒組大鼠分三組，分別于不同時(shí)間進(jìn)行AWS戒斷癥狀評(píng)分（癥狀越嚴(yán)重評(píng)分越高），結(jié)果如圖1。評(píng)分結(jié)束后，分別給每組大鼠再次飲酒并記錄飲酒量，結(jié)果如圖2。結(jié)果表明，停止飲酒后6h戒斷癥狀達(dá)到高峰，判斷依據(jù)為。(3)為探究藥物右美托咪定（DEX）對(duì)酒精依賴大鼠AWS的影響，研究者給予組大鼠不同濃度DEX腹腔注射，結(jié)果如圖3，結(jié)果表明。(4)若將DEX用于輔助治療人AWS，請(qǐng)你提出一個(gè)需進(jìn)一步研究的問(wèn)題。【答案】(1)自由擴(kuò)散NE受體(2)與對(duì)照組相比，停止飲酒后6h組AWS評(píng)分最高，再次飲酒量最多(3)停止飲酒6hDEX能改善大鼠酒精戒斷癥狀，且濃度為10μg·kg-1時(shí)效果最好(4)DEX在人體中的安全性/DEX對(duì)人體AWS的有效性/DEX對(duì)人體AWS有效的劑量〖祥解〗1、甘油、乙醇、苯等脂溶性的小分子有機(jī)物也較易通過(guò)自由擴(kuò)散進(jìn)出細(xì)胞。物質(zhì)通過(guò)簡(jiǎn)單的擴(kuò)散作用進(jìn)出細(xì)胞的方式，叫作自由擴(kuò)散，也叫簡(jiǎn)單擴(kuò)散。2、突觸小體中含有神經(jīng)遞質(zhì)，突觸小體興奮時(shí)，神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)胞吐釋放至突觸間隙，神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)擴(kuò)散通過(guò)突觸間隙，與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合，形成遞質(zhì)－受體復(fù)合物，從而改變了突觸后膜對(duì)離子的通透性，引發(fā)突觸后膜電位變化，這樣，信號(hào)就從一個(gè)神經(jīng)元通過(guò)突觸傳遞到了另一個(gè)神經(jīng)元?！驹斘觥浚?）細(xì)胞膜主要成分是蛋白質(zhì)和脂質(zhì)，甘油、乙醇、苯等脂溶性的小分子有機(jī)物通過(guò)自由擴(kuò)散的方式進(jìn)出細(xì)胞。去甲腎上腺素由神經(jīng)元分泌，屬于神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)要與特異性受體結(jié)合，形成遞質(zhì)－受體復(fù)合物起作用。（2）據(jù)圖1可知，停止飲酒后6小時(shí)，AWS評(píng)分最高。據(jù)圖2可知，停止飲酒后6小時(shí)，再次飲酒量最多。綜合以上分析可舌知，停止飲酒后6h戒斷癥狀達(dá)到高峰，判斷依據(jù)為與對(duì)照組相比，停止飲酒后6h組AWS評(píng)分最高，再次飲酒量最多。（3）依題意，實(shí)驗(yàn)的目的是探究藥物右美托咪定（DEX）對(duì)酒精依賴大鼠AWS的影響，因此，實(shí)驗(yàn)的對(duì)象應(yīng)是停止飲酒6h組的大鼠。據(jù)圖3可知，與對(duì)照組相比，注射DEX的實(shí)驗(yàn)組AWS評(píng)分都更低，且濃度為10μg·kg-1時(shí)AWS評(píng)分都最低。由此可知，DEX能改善大鼠酒精戒斷癥狀，且濃度為10μg·kg-1時(shí)效果最好。（4）以上實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證明DEX能改善大鼠酒精戒斷癥狀，且濃度為10μg·kg-1時(shí)效果最好，但藥物在應(yīng)用于人的臨床時(shí)，還要做藥物對(duì)人的安全性的評(píng)估及有效劑量等研究，因此，需進(jìn)一步研究DEX在人體中的安全性/DEX對(duì)人體AWS的有效性/DEX對(duì)人體AWS有效的劑量。31．（2024·北京海淀·一模）高等動(dòng)物的學(xué)習(xí)、記憶功能與海馬腦區(qū)神經(jīng)元的突觸聯(lián)系有關(guān)。(1)小鼠海馬腦區(qū)神經(jīng)元突觸后膜上分布A受體和N受體，二者均為離子通道（圖1甲）。對(duì)突觸前神經(jīng)元施加單次刺激后，傳入神經(jīng)末梢釋放的與兩種受體結(jié)合（圖1乙），Na+通過(guò)A通道內(nèi)流導(dǎo)致突觸后膜的電位變化，促進(jìn)K?解除N通道處Mg2+的阻礙，進(jìn)而K+，引發(fā)Na+和Ca2+

通過(guò)N通道內(nèi)流。(2)基于上述機(jī)理，研究人員對(duì)突觸前神經(jīng)元施加高頻強(qiáng)刺激（TBS），測(cè)量TBS施加前后，給予單次刺激時(shí)A受體及N受體引發(fā)的突觸后膜電位最大值，結(jié)果如圖2。①圖2結(jié)果顯示，表明該突觸傳遞的信號(hào)強(qiáng)度在施加TBS后增強(qiáng)，這種現(xiàn)象稱為L(zhǎng)TP。②進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，LTP出現(xiàn)的原因是：施加TBS，A受體被激活進(jìn)而引發(fā)的膜電位變化持續(xù)時(shí)間增長(zhǎng)，引起更多流入突觸后神經(jīng)元，引發(fā)鑲嵌有N和A受體的囊泡轉(zhuǎn)運(yùn)至突觸后膜并與細(xì)胞膜融合，從而的數(shù)量。(3)研究人員推測(cè)N受體向突觸后膜的轉(zhuǎn)運(yùn)影響A受體及N受體引發(fā)的LTP，A受體向突觸后膜的轉(zhuǎn)運(yùn)僅影響A受體引發(fā)的LTP。為驗(yàn)證該推測(cè)，利用離體培養(yǎng)的海馬區(qū)神經(jīng)元進(jìn)行下表所示實(shí)驗(yàn)。組別處理I處理Ⅱ及檢測(cè)指標(biāo)實(shí)驗(yàn)結(jié)果對(duì)照組無(wú)i.測(cè)量A受體引發(fā)的膜電位：進(jìn)行相關(guān)處理，檢測(cè)施加TBS前后的膜電位最大值。ii.測(cè)量N受體引發(fā)的膜電位：加入_②③_，檢測(cè)施加TBS前后的膜電位最大值。i.升高ii.升高實(shí)驗(yàn)組1bi._④_

ii.⑤實(shí)驗(yàn)組2①i.⑥_

ii.⑦a.N受體膜轉(zhuǎn)運(yùn)抑制劑

b.A受體膜轉(zhuǎn)運(yùn)抑制劑c.N受體抑制劑

d.A受體抑制劑e.低濃度Mg2+的人工腦脊液

f.正常濃度Mg2+的人工腦脊液請(qǐng)將上述選項(xiàng)依次填入表格的①~③處：（選填選項(xiàng)前的字母），以完善該實(shí)驗(yàn)。若該推測(cè)正確，則④~⑦處實(shí)驗(yàn)結(jié)果依次為。(4)基于以上研究，說(shuō)明LTP的生物學(xué)意義?！敬鸢浮?1)神經(jīng)遞質(zhì)外流(2)TBS刺激后，A受體及N受體施加單次刺激引發(fā)的突觸后膜電位最大值增大Ca2+（或“Ca2+和Na+”）增加突觸后膜A受體和N受體(3)ade略升高、升高、略升高、不變(4)促進(jìn)學(xué)習(xí)和記憶，有利于更好地適應(yīng)環(huán)境〖祥解〗1、靜息電位表現(xiàn)為內(nèi)負(fù)外正，受到刺激后鈉離子內(nèi)流，動(dòng)作電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù)，隨后鉀離子外流，恢復(fù)靜息電位；2、興奮在兩個(gè)神經(jīng)元之間傳遞是通過(guò)突觸進(jìn)行的，突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜三部分組成，神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸前膜的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，進(jìn)入突觸間隙，作用于突觸后膜上的特異性受體，引起下一個(gè)神經(jīng)元興奮或抑制，所以興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的；突觸可完成“電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→化學(xué)信號(hào)”的轉(zhuǎn)變?！驹斘觥浚?）由圖1可知，對(duì)突觸前神經(jīng)元施加單次刺激后，傳入神經(jīng)末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì)會(huì)與兩種受體結(jié)合，引起Na+通過(guò)A通道內(nèi)流，導(dǎo)致突觸后膜的電位變化，促進(jìn)K+解除N通道處Mg2+的阻礙，進(jìn)而K+外流，引發(fā)Na+和Ca2+通過(guò)N通道內(nèi)流；（2）①由圖2可知，TBS刺激后，A受體及N受體施加單次刺激引發(fā)的突觸后膜電位最大值逐漸增大，表明該突觸傳遞的信號(hào)強(qiáng)度在施加TBS后增強(qiáng)；②LTP出現(xiàn)的原因是：施加TBS，A受體被激活進(jìn)而引發(fā)的膜電位變化持續(xù)時(shí)間增長(zhǎng)，引起更多Ca2+（或“Ca2+和Na+”）流入突觸后神經(jīng)元，引發(fā)鑲嵌有N和A受體的囊泡轉(zhuǎn)運(yùn)至突觸后膜并與細(xì)胞膜融合，從而增加突觸后膜A受體和N受體的數(shù)量；（3）該實(shí)驗(yàn)的目的是驗(yàn)證N受體向突觸后膜的轉(zhuǎn)運(yùn)影響A受體及N受體引發(fā)的LTP，A受體向突觸后膜的轉(zhuǎn)運(yùn)僅影響A受體引發(fā)的LTP。因此實(shí)驗(yàn)的自變量是N受體、A受體的有無(wú)，由實(shí)驗(yàn)的單一變量原則和對(duì)照原則可推斷出①N受體膜轉(zhuǎn)運(yùn)抑制劑、②是加入A受體抑制劑、③是加入低濃度Mg2+的人工腦脊液；若該推測(cè)正確，則④~⑦處實(shí)驗(yàn)結(jié)果依次為略升高、升高、略升高、不變；（4）通過(guò)以上研究可以看出，LTP能促進(jìn)學(xué)習(xí)和記憶，有利于生物能更好地適應(yīng)環(huán)境。32．（2024·北京密云·模擬預(yù)測(cè)）調(diào)查顯示，夜間過(guò)多光源暴露會(huì)顯著提高患糖尿病等代謝疾病風(fēng)險(xiǎn)。研究發(fā)現(xiàn)，視網(wǎng)膜上的感光細(xì)胞ipRGC在藍(lán)光刺激下可作用于小鼠腦中的相關(guān)神經(jīng)通路，使得空腹小鼠在食用葡萄糖后的血糖濃度上升幅度高于紅光刺激的小鼠。此外，該神經(jīng)通路還與脂肪細(xì)胞的代謝有關(guān)，如圖1所示。

(1)視網(wǎng)膜上的感光細(xì)胞ipRGC能將光刺激轉(zhuǎn)變?yōu)殡娦盘?hào)，屬于反射弧中的。(2)科研人員研究光調(diào)節(jié)葡萄糖代謝與下丘腦SCN區(qū)、SON區(qū)關(guān)系的實(shí)驗(yàn)及結(jié)果如圖2所示（AUC為血糖含量曲線與橫坐