5年（2020-2024）高考1年模擬生物真題分類匯編（山東專用） 專題05 細(xì)胞的分化、衰老、凋亡及癌變（解析版）

2020-2024年五年高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題05細(xì)胞的分化、衰老、凋亡及癌變五年考情考情分析細(xì)胞的分化、衰老、凋亡及癌變2020年山東卷第3題2020年山東卷第21題2021年山東卷第3題2022年山東卷第1題2023年山東卷第3題2024年山東卷第2題細(xì)胞生命歷程內(nèi)容比較瑣碎，考查主要以選擇題為主，聯(lián)系同位素標(biāo)記技術(shù)考查學(xué)生對細(xì)胞增殖各個時期變化的理解，考查學(xué)生對細(xì)胞分化，細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡的機(jī)制等相關(guān)學(xué)科知識，考查學(xué)生從試題文字描述和圖表中獲取信息的能力，并能綜合運(yùn)用細(xì)胞周期和有絲分裂過程的相關(guān)知識解釋相關(guān)問題。以考查學(xué)生的理解能力、實(shí)驗(yàn)探究能力、解決問題能力和創(chuàng)新能力等關(guān)鍵能力的作為考查內(nèi)容的重心，體現(xiàn)了“立足考查知識與能力，體現(xiàn)學(xué)科素養(yǎng)的導(dǎo)向作用，引導(dǎo)高中生物教學(xué)”。1、（2024山東高考）心肌損傷誘導(dǎo)某種巨噬細(xì)胞吞噬、清除死亡的細(xì)胞，隨后該巨噬細(xì)胞線粒體中NAD+濃度降低，生成NADH的速率減小，引起有機(jī)酸ITA的生成增加。ITA可被細(xì)胞膜上的載體蛋白L轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外。下列說法錯誤的是（）A.細(xì)胞呼吸為巨噬細(xì)胞吞噬死亡細(xì)胞的過程提供能量B.轉(zhuǎn)運(yùn)ITA時，載體蛋白L的構(gòu)象會發(fā)生改變C.該巨噬細(xì)胞清除死亡細(xì)胞后，有氧呼吸產(chǎn)生CO2的速率增大D.被吞噬的死亡細(xì)胞可由巨噬細(xì)胞的溶酶體分解【答案】C【解析】〖祥解〗由題意可知，心肌損傷誘導(dǎo)某種巨噬細(xì)胞吞噬、清除死亡的細(xì)胞，隨后該巨噬細(xì)胞線粒體中NAD+濃度降低，生成NADH的速率減小，說明有氧呼吸減弱。【詳析】A、巨噬細(xì)胞吞噬死亡細(xì)胞的過程為胞吞，該過程需要細(xì)胞呼吸提供能量，A正確；B、轉(zhuǎn)運(yùn)ITA為主動運(yùn)輸，載體蛋白L的構(gòu)象會發(fā)生改變，B正確；C、由題意可知，心肌損傷誘導(dǎo)某種巨噬細(xì)胞吞噬、清除死亡的細(xì)胞，隨后該巨噬細(xì)胞線粒體中NAD+濃度降低，生成NADH的速率減小，說明有氧呼吸減弱，即該巨噬細(xì)胞清除死亡細(xì)胞后，有氧呼吸產(chǎn)生CO2的速率減小，C錯誤；D、被吞噬的死亡細(xì)胞可由巨噬細(xì)胞的溶酶體分解，為機(jī)體的其他代謝提供營養(yǎng)物質(zhì)，D正確。故選C。2、（2023山東高考）研究發(fā)現(xiàn)，病原體侵入細(xì)胞后，細(xì)胞內(nèi)蛋白酶L在無酶活性時作為支架蛋白參與形成特定的復(fù)合體，經(jīng)過一系列過程，最終導(dǎo)致該細(xì)胞炎癥性壞死，病原體被釋放，該過程屬于細(xì)胞焦亡。下列說法錯誤的是（）A.蝌蚪尾的消失不是通過細(xì)胞焦亡實(shí)現(xiàn)的B.敲除編碼蛋白酶L的基因不影響細(xì)胞焦亡C.細(xì)胞焦亡釋放的病原體可由體內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬消化D.細(xì)胞焦亡釋放的病原體可刺激該機(jī)體B淋巴細(xì)胞的增殖與分化【答案】B【解析】〖祥解〗細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞編程序死亡的過程。細(xì)胞凋亡是生物體正常的生命歷程，對生物體是有利的，而且細(xì)胞凋亡貫穿于整個生命歷程。細(xì)胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎(chǔ)，能維持組織細(xì)胞數(shù)目的相對穩(wěn)定，是機(jī)體的一種自我保護(hù)機(jī)制。在成熟的生物體內(nèi)，細(xì)胞的自然更新、被病原體感染的細(xì)胞的清除，是通過細(xì)胞凋亡完成的。【詳析】A、蝌蚪尾的消失是通過細(xì)胞凋亡實(shí)現(xiàn)的，A正確；B、根據(jù)題干信息“細(xì)胞內(nèi)蛋白酶L在無酶活性時作為支架蛋白參與形成特定的復(fù)合體，經(jīng)過一系列過程，最終導(dǎo)致該細(xì)胞炎癥性壞死，病原體被釋放，該過程屬于細(xì)胞焦亡”，說明了蛋白酶L基因影響細(xì)胞焦亡，所以如果敲除編碼蛋白酶L的基因會影響細(xì)胞焦亡，B錯誤；C、細(xì)胞焦亡后，病原體被釋放，可以被體內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬消化，C正確；D、細(xì)胞焦亡釋放的病原體可作為抗原刺激該機(jī)體B淋巴細(xì)胞的增殖與分化，D正確。故選B。3、（2021山東高考）細(xì)胞內(nèi)分子伴侶可識別并結(jié)合含有短肽序列KFERQ的目標(biāo)蛋白形成復(fù)合體，該復(fù)合體與溶酶體膜上的受體L結(jié)合后，目標(biāo)蛋白進(jìn)入溶酶體被降解。該過程可通過降解α-酮戊二酸合成酶，調(diào)控細(xì)胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量，從而促進(jìn)胚胎干細(xì)胞分化。下列說法錯誤的是（）A.α-酮戊二酸合成酶的降解產(chǎn)物可被細(xì)胞再利用B.α-酮戊二酸含量升高不利于胚胎干細(xì)胞的分化C.抑制L基因表達(dá)可降低細(xì)胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量D.目標(biāo)蛋白進(jìn)入溶酶體的過程體現(xiàn)了生物膜具有物質(zhì)運(yùn)輸?shù)墓δ堋敬鸢浮緾【解析】〖祥解〗根據(jù)題干信息“該復(fù)合體與溶酶體膜上的受體L結(jié)合后，目標(biāo)蛋白進(jìn)入溶酶體被降解。該過程可通過降解α-酮戊二酸合成酶，調(diào)控細(xì)胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量，從而促進(jìn)胚胎干細(xì)胞分化”，可以得出相應(yīng)的過程，α-酮戊二酸合成酶先形成復(fù)合體，與受體L結(jié)合，進(jìn)入溶酶體被降解，導(dǎo)致α-酮戊二酸含量降低，促進(jìn)細(xì)胞分化?！驹斘觥緼、α-酮戊二酸合成酶被溶酶體降解，所以其降解產(chǎn)物可被細(xì)胞再利用，A正確；B、根據(jù)題干信息“該過程可通過降解α-酮戊二酸合成酶，調(diào)控細(xì)胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量，從而促進(jìn)胚胎干細(xì)胞分化”，說明α-酮戊二酸含量降低促進(jìn)細(xì)胞分化，而含量升高不利于胚胎干細(xì)胞的分化，B正確；C、根據(jù)題干信息“該復(fù)合體與溶酶體膜上的受體L結(jié)合后，目標(biāo)蛋白進(jìn)入溶酶體被降解”，所以如果抑制L基因表達(dá)，則復(fù)合體不能與受體L結(jié)合，不利于降解α-酮戊二酸合成酶，細(xì)胞中α-酮戊二酸的含量會升高，C錯誤；D、目標(biāo)蛋白進(jìn)入溶酶體的過程體現(xiàn)了生物膜具有物質(zhì)運(yùn)輸?shù)墓δ?，D正確。故選C。4、（2022山東高考）某種干細(xì)胞中，進(jìn)入細(xì)胞核的蛋白APOE可作用于細(xì)胞核骨架和異染色質(zhì)蛋白，誘導(dǎo)這些蛋白發(fā)生自噬性降解，影響異染色質(zhì)上的基因的表達(dá)，促進(jìn)該種干細(xì)胞的衰老。下列說法錯誤的是（）A.細(xì)胞核中的APOE可改變細(xì)胞核的形態(tài)B.敲除APOE基因可延緩該種干細(xì)胞的衰老C.異染色質(zhì)蛋白在細(xì)胞核內(nèi)發(fā)生自噬性降解D.異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物可被再利用【答案】C【解析】〖祥解〗1、異染色質(zhì)是指在細(xì)胞周期中具有固縮特性的染色體。2、細(xì)胞自噬是細(xì)胞通過溶酶體（如動物）或液泡（如植物、酵母菌）降解自身組分以達(dá)到維持細(xì)胞內(nèi)正常生理活動及穩(wěn)態(tài)的一種細(xì)胞代謝過程?！驹斘觥緼、由“蛋白APOE可作用于細(xì)胞核骨架”可知APOE可改變細(xì)胞核的形態(tài)，A正確；B、蛋白APOE可促進(jìn)該種干細(xì)胞的衰老，所以敲除APOE基因可延緩該種干細(xì)胞的衰老，B正確；C、自噬是在溶酶體（如動物）或液泡（如植物、酵母菌）中進(jìn)行，不在細(xì)胞核內(nèi)，C錯誤；D、異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物是氨基酸，可被再利用，D正確。故選C。5、（2020山東高考）癌癥是威脅人類健康的疾病之一，目前某些防癌疫苗已經(jīng)投入臨床使用。下列相關(guān)說法錯誤的是A.癌細(xì)胞表面出現(xiàn)異常的抗原B.在某部位發(fā)現(xiàn)的癌細(xì)胞可能并不來源于該部位C.同種癌癥的癌細(xì)胞基因組一定產(chǎn)生相同的突變D.防癌疫苗可預(yù)防病毒致癌因子引起的細(xì)胞癌變【答案】C【解析】〖祥解〗在某些致癌因素的作用下，有的細(xì)胞會變得不受控制而無限增殖，這種細(xì)胞就是癌細(xì)胞，癌細(xì)胞的特征有：無限增殖、形態(tài)結(jié)構(gòu)改變、易分散和轉(zhuǎn)移?！驹斘觥緼、細(xì)胞癌變過程中，細(xì)胞膜成分會發(fā)生變化，如產(chǎn)生癌胚抗原等，故癌細(xì)胞表面會出現(xiàn)異常的抗原，A正確；B、由于癌細(xì)胞易轉(zhuǎn)移，因此在某部位發(fā)現(xiàn)的癌細(xì)胞可能并不來源于該部位，B正確；C、癌癥的發(fā)生并不是單個基因突變的結(jié)果，通常是多個基因突變的結(jié)果，故同種癌癥的癌細(xì)胞基因組不一定產(chǎn)生相同的突變，C錯誤；D、引起癌癥的致癌因子有物理致癌因子、化學(xué)致癌因子、病毒致癌因子，防癌疫苗可預(yù)防病毒致癌因子引起的細(xì)胞癌變，D正確。故選C。6、（2020山東高考）2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎授予在低氧感應(yīng)方面做出貢獻(xiàn)的科學(xué)家。研究發(fā)現(xiàn)，合成促紅細(xì)胞生成素（EPO）的細(xì)胞持續(xù)表達(dá)低氧誘導(dǎo)因子（HIF-1a）。在氧氣供應(yīng)正常時，HIF-la合成后很快被降解；在氧氣供應(yīng)不足時，HIF-1a不被降解，細(xì)胞內(nèi)積累的HIF-1a可促進(jìn)EPO的合成，使紅細(xì)胞增多以適應(yīng)低氧環(huán)境，相關(guān)機(jī)理如下圖所示。此外，該研究可為癌癥等諸多疾病的治療提供新思路。（1）如果氧氣供應(yīng)不足，HIF-1a進(jìn)入細(xì)胞核，與其他因子（ARNT）一起與EPO基因上游的調(diào)控序列結(jié)合，增強(qiáng)該基因的__________，使EPO合成和分泌增加。EPO刺激骨髓造血干細(xì)胞，使其__________，生成大量紅細(xì)胞，從而提高氧氣的運(yùn)輸能力。（2）正常條件下，氧氣通過__________的方式進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)的HIF-1a在脯氨酰羥化酶的作用下被羥基化，最終被降解。如果將細(xì)胞中的脯氨酰羥化酶基因敲除，EPO基因的表達(dá)水平會__________（填“升高”或“降低”），其原因是__________。（3）一些實(shí)體腫瘤（如肝癌）中的毛細(xì)血管生成滯后，限制了腫瘤的快速發(fā)展。研究發(fā)現(xiàn)，血管內(nèi)皮生長因子能促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和毛細(xì)血管的生成。假設(shè)血管內(nèi)皮生長因子的合成與EPO合成的調(diào)節(jié)途徑類似，且途徑有兩個：途徑①相當(dāng)于圖中HIF-la的降解過程，途徑②相當(dāng)于HIF-1a對EPO合成的調(diào)控過程。為了限制腫瘤快速生長，可以通過調(diào)節(jié)途徑①和途徑②來實(shí)現(xiàn)，進(jìn)行調(diào)節(jié)的思路是__________?！敬鸢浮竣?轉(zhuǎn)錄②.增殖分化③.自由擴(kuò)散④.升高⑤.HIF-1a無法降解，在細(xì)胞內(nèi)積累，促進(jìn)EPO基因的表達(dá)⑥.促進(jìn)途徑①進(jìn)行，抑制途徑②的進(jìn)行【解析】〖祥解〗據(jù)題干和題圖分析，HIF-1a是低氧誘導(dǎo)因子，當(dāng)氧氣供應(yīng)正常時，HIF-la在脯氨酰羥化酶的作用下被降解；在氧氣供應(yīng)不足時，HIF-1a進(jìn)入細(xì)胞核中，與EPO基因調(diào)控序列結(jié)合，促進(jìn)促紅細(xì)胞生成素（EPO）的合成，據(jù)此分析?！驹斘觥浚?）據(jù)圖可知，如果氧氣供應(yīng)不足，HIF-1a進(jìn)入細(xì)胞核，與其他因子（ARNT）一起與EPO基因上游的調(diào)控序列結(jié)合，增強(qiáng)該基因的轉(zhuǎn)錄，使EPO合成和分泌增加。EPO刺激骨髓造血干細(xì)胞，促進(jìn)其增殖和分化，生成大量紅細(xì)胞，從而提高氧氣的運(yùn)輸能力。（2）正常條件下，氧氣通過自由擴(kuò)散的方式進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)的HIF-1a在脯氨酰羥化酶的作用下被羥基化，最終被降解。如果將細(xì)胞中的脯氨酰羥化酶基因敲除，則HIF-1a降解的途徑中斷，HIF-1a無法降解，在細(xì)胞內(nèi)積累，會進(jìn)入細(xì)胞核后，促進(jìn)EPO基因的表達(dá)，故EPO基因的表達(dá)水平會升高。（3）血管內(nèi)皮生長因子的合成與EPO合成的調(diào)節(jié)途徑類似，途徑有兩個：途徑①相當(dāng)于圖中HIF-la的降解過程，途徑②相當(dāng)于HIF-1a對EPO合成的調(diào)控過程。根據(jù)題意，實(shí)體腫瘤（如肝癌）中的毛細(xì)血管生成滯后，會限制腫瘤的快速發(fā)展，故可通過抑制毛細(xì)血管的生成來限制腫瘤的快速生長，而血管內(nèi)皮生長因子能促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和毛細(xì)血管的生成，故可調(diào)控誘導(dǎo)血管內(nèi)皮生長因子凋亡來實(shí)現(xiàn)。因此，進(jìn)行調(diào)節(jié)的思路為：促進(jìn)途徑①即降解過程，抑制途徑②的進(jìn)行。【『點(diǎn)石成金』】本題結(jié)合背景信息，考查學(xué)生獲取和解讀信息的能力，以及調(diào)動和運(yùn)用知識的能力，解答本題的關(guān)鍵是能整合題干信息，結(jié)合相關(guān)圖像，提取相關(guān)信息，并能以題干信息為基礎(chǔ)進(jìn)行知識遷移，有一定難度。一、單選題1．（2024·山東菏澤·二模）細(xì)胞中GPX4酶含量下降直接導(dǎo)致有毒的脂質(zhì)過氧化物大量積累，進(jìn)而被細(xì)胞毒性T細(xì)胞裂解死亡。研究發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞相關(guān)染色體組蛋白乙?；瘯?dǎo)致GPX4基因高表達(dá)，衰老細(xì)胞GPX4基因上游甲基化會抑制該基因的表達(dá)。下列說法錯誤的是（

）A．細(xì)胞中大量的脂質(zhì)過氧化物積累可以激活免疫機(jī)制，進(jìn)而使細(xì)胞凋亡B．癌細(xì)胞相關(guān)染色體組蛋白乙?；瘜?dǎo)致GPX4基因高表達(dá)，進(jìn)而大量生成脂質(zhì)過氧化物C．GPX4基因甲基化水平影響GPX4酶的含量，但甲基化不會導(dǎo)致基因序列發(fā)生改變D．通過藥物促進(jìn)癌細(xì)胞GPX4基因上游甲基化，可為治療癌癥提供一種思路【答案】B〖祥解〗表觀遺傳是指DNA序列不發(fā)生變化，但基因的表達(dá)卻發(fā)生了可遺傳的改變，即基因型未發(fā)生變化而表現(xiàn)型卻發(fā)生了改變，如DNA的甲基化，甲基化的基因不能與RNA聚合酶結(jié)合，故無法進(jìn)行轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生mRNA，也就無法進(jìn)行翻譯，最終無法合成相應(yīng)蛋白，從而抑制了基因的表達(dá)?！驹斘觥緼、細(xì)胞中大量的脂質(zhì)過氧物積累，進(jìn)而被細(xì)胞毒性T細(xì)胞裂解死亡，這種細(xì)胞死亡方式屬于細(xì)胞凋亡，A正確；B、由題意可知，癌細(xì)胞相關(guān)染色體組蛋白乙?；瘯?dǎo)致GPX4基因高表達(dá)，無法生成脂質(zhì)過氧化物，B錯誤；C、GPX4基因甲基化水平直接影響基因表達(dá)過程，影響了酶的含量，甲基化屬于表觀遺傳學(xué)修飾，表觀遺傳學(xué)是指基因的DNA序列沒有發(fā)生改變的情況下，基因功能發(fā)生可遺傳信息變化，并最終導(dǎo)致表型的變化，即甲基化不會導(dǎo)致基因序列發(fā)生改變，C正確；D、由于細(xì)胞GPX4基因上游甲基化會抑制該基因表達(dá)，導(dǎo)致GPX4酶含量下降，有毒的脂質(zhì)過氧化物大量積累，進(jìn)而被細(xì)胞毒性T細(xì)胞裂解死亡，所以通過藥物促進(jìn)癌細(xì)胞的GPX4基因上游甲基化，可能會使癌細(xì)胞被細(xì)胞毒性T細(xì)胞裂解死亡，可能成為治療癌癥的一種手段，D正確。故選B。2．（2024·山東臨沂·二模）癌細(xì)胞表面大量表達(dá)的SLC7A11轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白可將谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)到胞外的同時將胱氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)到胞內(nèi)，胱氨酸被NADPH還原為兩個半胱氨酸。NADPH不足時，過度表達(dá)SLC7A11的細(xì)胞內(nèi)胱氨酸及其他二硫化物會異常積累，導(dǎo)致二硫化物應(yīng)激，引起細(xì)胞骨架蛋白二硫鍵形成異常，從而導(dǎo)致細(xì)胞程序性死亡。下列說法錯誤的是（

）A．二硫化物應(yīng)激導(dǎo)致細(xì)胞骨架蛋白肽鏈之間錯誤連接進(jìn)而使其異常B．上述細(xì)胞死亡是一種細(xì)胞凋亡，受到環(huán)境因素和基因的共同調(diào)節(jié)C．有氧呼吸過程中，細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體基質(zhì)均可產(chǎn)生NADPHD．通過抑制細(xì)胞內(nèi)NADPH的合成可為治療癌癥提供新的思路【答案】C〖祥解〗細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞編程序死亡的過程細(xì)胞凋亡是生物體正常的生命歷程，對生物體是有利的，而且細(xì)胞凋亡貫穿于整個生命歷程。細(xì)胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎(chǔ)、能維持組織細(xì)胞數(shù)目的相對穩(wěn)定、是機(jī)體的一種自我保護(hù)機(jī)制。在成熟的生物體內(nèi)，細(xì)胞的自然更新、被病原體感染的細(xì)胞的清除，是通過細(xì)胞凋亡完成的?！驹斘觥緼、二硫化物應(yīng)激，引起細(xì)胞骨架蛋白二硫鍵形成異常，肽鏈之間錯誤連接進(jìn)而使其異常，A正確；B、“雙硫死亡”一種與膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC7A11有關(guān)的細(xì)胞程序性死亡新機(jī)制，屬于細(xì)胞凋亡的一種類型，受到環(huán)境因素和基因的共同調(diào)節(jié)，B正確；C、有氧呼吸過程中，細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體基質(zhì)均可產(chǎn)生NADH，C錯誤；D、當(dāng)NADPH不足，胱氨酸及其他二硫化物在細(xì)胞內(nèi)異常積累，導(dǎo)致二硫化物應(yīng)激，引起細(xì)胞骨架等結(jié)構(gòu)的功能異常，從而使細(xì)胞快速死亡，因此抑制NADPH的合成可為殺死癌細(xì)胞提供新思路，D正確。故選C。3．（2024·山東青島·二模）端粒DNA是由一系列短的串聯(lián)重復(fù)序列組成，這些特殊序列一般形成環(huán)狀結(jié)構(gòu)。如果用X射線將染色體打斷，不具端粒的染色體片段末端有黏性，會與其他片段相連或兩斷裂末端相連而成環(huán)狀。端粒復(fù)制過程如圖所示，端粒酶由蛋白質(zhì)和RNA組成。下列說法錯誤的是（

）

A．真核生物每條染色體的兩端都具有端粒B．端粒具有維持染色體穩(wěn)定性的重要功能C．端粒酶能以自身RNA為模板進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄D．X射線打斷染色體有利于端粒末端形成環(huán)狀結(jié)構(gòu)【答案】D〖祥解〗端粒是真核生物染色體末端的序列。端粒酶是一種逆轉(zhuǎn)錄酶，由蛋白質(zhì)和RNA構(gòu)成。端粒酶以自身RNA為模板合成端粒DNA，使端粒延長。【詳析】A、端粒是真核生物染色體末端的序列，真核生物每條染色體的兩端都具有端粒，A正確；B、端粒具有維持染色體穩(wěn)定性的重要功能，防止染色體的重組及末端被降解，B正確；C、端粒酶能以自身RNA為模板進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄合成端粒DNA，使端粒延長，C正確；D、X射線打斷染色體，不具端粒的染色體末端有黏性，會與其他片段相連或兩兩裂末端相連而成環(huán)狀，不利于端粒末端形成環(huán)狀結(jié)構(gòu)，D錯誤。故選D。4．（2024·山東青島·二模）溶酶體內(nèi)pH明顯低于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，內(nèi)含多種酸性水解酶。溶酶體的消化作用可概括成三種途徑，如圖所示。下列說法正確的是（

）A．內(nèi)吞作用會導(dǎo)致細(xì)胞膜上的受體蛋白數(shù)量持續(xù)減少B．細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的H+通過協(xié)助擴(kuò)散的方式運(yùn)至溶酶體內(nèi)C．細(xì)胞饑餓時自噬作用會吞噬線粒體，不利于細(xì)胞代謝的穩(wěn)定D．次級溶酶體破裂釋放出水解酶，可能會導(dǎo)致細(xì)胞損傷進(jìn)而引起細(xì)胞凋亡【答案】D〖祥解〗溶酶體：（1）形態(tài)：內(nèi)含有多種水解酶；膜上有許多糖，防止本身的膜被水解；（2）作用：能分解衰老、損傷的細(xì)胞器，吞噬并殺死侵入細(xì)胞的病毒或病菌。【詳析】A、如圖可知，內(nèi)吞作用會導(dǎo)致細(xì)胞膜上的受體蛋白數(shù)量減少，但是早期內(nèi)體可形成囊泡將受體蛋白返回細(xì)胞膜，A錯誤；B、溶酶體內(nèi)pH明顯低于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，故細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的H+濃度顯著低于溶酶體，細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的H+進(jìn)入溶酶體的方式為主動運(yùn)輸，B錯誤；C、細(xì)胞饑餓時自噬作用會吞噬線粒體，有利于細(xì)胞代謝的穩(wěn)定，C錯誤；D、次級溶酶體破裂釋放出水解酶，可能會導(dǎo)致細(xì)胞損傷，引起細(xì)胞凋亡相關(guān)基因的表達(dá)，進(jìn)而引起細(xì)胞凋亡，D正確。故選D。5．（2024·山東·三模）動物細(xì)胞中受損細(xì)胞器被內(nèi)質(zhì)網(wǎng)包裹后形成自噬體，與溶酶體融合后被降解為小分子物質(zhì)，這一現(xiàn)象稱為細(xì)胞自噬。降解的小分子物質(zhì)可被再利用而產(chǎn)生能量，從而維持細(xì)胞基本的生命活動。但是，過度活躍的自噬活動也可以引起細(xì)胞死亡。在鼻咽癌細(xì)胞中抑癌基因NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài)，NORl蛋白含量低，而用DNA甲基化抑制劑處理后的鼻咽癌細(xì)胞，NOR1基因的表達(dá)得到恢復(fù)，自噬體囊泡難以形成，癌細(xì)胞增殖受到抑制。下列敘述正確的是（

）A．細(xì)胞自噬作用受到相關(guān)基因調(diào)控，與細(xì)胞程序性死亡無關(guān)B．鼻咽細(xì)胞癌變后，NORl基因轉(zhuǎn)錄受到抑制，自噬作用減弱C．細(xì)胞自噬過程中，離不開生物膜具有流動性的功能特點(diǎn)D．細(xì)胞自噬在細(xì)胞清除自身的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)時，溶酶體水解后的產(chǎn)物均可以被利用【答案】C〖祥解〗1、細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動結(jié)束生命的過程，又被稱為細(xì)胞編程性死亡。2、題意分析，在鼻咽癌細(xì)胞中抑癌基因NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài)，NOR1蛋白含量低，而用DNA甲基化抑制劑處理后的鼻咽癌細(xì)胞，NOR1基因的表達(dá)得到恢復(fù)，自噬體囊泡難以形成，癌細(xì)胞增殖受到抑制。【詳析】A、動物細(xì)胞中受損細(xì)胞器被內(nèi)質(zhì)網(wǎng)包裹后形成自噬體，與溶酶體融合后被降解為小分子物質(zhì)，細(xì)胞自噬作用受到相關(guān)基因調(diào)控，所以是細(xì)胞編程性死亡，A錯誤；B、鼻咽癌細(xì)胞中抑癌基因NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài)，NOR1基因轉(zhuǎn)錄受到抑制，NOR1蛋白含量低，利于自噬體囊泡形成，自噬作用增強(qiáng)，B錯誤；C、細(xì)胞自噬過程中，離不開生物膜具有流動性的結(jié)構(gòu)點(diǎn)，C錯誤；D、溶酶體清除受損的細(xì)胞器，清除后對細(xì)胞有用的物質(zhì)可以再被利用，無用的物質(zhì)被排出細(xì)胞外，D正確。故選C。6．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測）細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)因子與細(xì)胞膜上的受體結(jié)合后，激活與細(xì)胞凋亡相關(guān)的基因，使細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵因子Dnase酶和Caspase酶被激活。Dnase酶能切割DNA形成DNA片段，Caspase酶能選擇性地切割某些蛋白質(zhì)形成不同長度的多肽，導(dǎo)致細(xì)胞裂解形成凋亡小體，進(jìn)而被吞噬細(xì)胞吞噬清除。下列說法正確的是（）A．Dnase酶和Caspase酶的作用部位分別是氫鍵和肽鍵B．細(xì)胞凋亡過程中某些蛋白質(zhì)會發(fā)生水解，同時不再合成蛋白質(zhì)C．通過促進(jìn)癌細(xì)胞中控制Caspase酶合成的相關(guān)基因的表達(dá)可以促進(jìn)其凋亡D．Dnase酶和Caspase酶被激活，是不同細(xì)胞遺傳信息選擇性表達(dá)的結(jié)果【答案】C〖祥解〗細(xì)胞凋亡過程受基因控制，通過凋亡基因的表達(dá)，使細(xì)胞發(fā)生程序性死亡，它是一種主動的細(xì)胞死亡過程，對生物的生長發(fā)育起重要作用。首先凋亡誘導(dǎo)因子與細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，發(fā)出凋亡信息，激活細(xì)胞中的凋亡基因，執(zhí)行細(xì)胞凋亡，凋亡細(xì)胞最后變成小泡被吞噬細(xì)胞吞噬，并在細(xì)胞內(nèi)完成分解。【詳析】A、Dnase酶能切割DNA形成DNA片段，故其作用的是磷酸二酯鍵，Caspase酶能選擇性地切割某些蛋白質(zhì)形成不同長度的多肽，故其作用的是肽鍵，A錯誤；B、細(xì)胞凋亡過程，由于基因的選擇性表達(dá)，細(xì)胞內(nèi)將有新蛋白質(zhì)的合成以及蛋白質(zhì)的水解，B錯誤；C、依據(jù)題干信息，Caspase酶能選擇性地切割某些蛋白質(zhì)形成不同長度的多肽，導(dǎo)致細(xì)胞裂解形成凋亡小體，進(jìn)而被吞噬細(xì)胞吞噬清除，故通過促進(jìn)癌細(xì)胞中控制Caspase酶合成的相關(guān)基因的表達(dá)可以促進(jìn)其凋亡，C正確；D、依據(jù)題干信息，細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)因子與細(xì)胞膜上的受體結(jié)合細(xì)胞凋亡相關(guān)的基因Dnase酶和Caspase酶被激活，故Dnase酶和Caspase酶被激活，是細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)因子與受體發(fā)生信息交流后激活凋亡基因表達(dá)的結(jié)果，D錯誤。故選C。7．（2024·山東煙臺·三模）人類rest基因編碼的R蛋白能抑制其他基因的表達(dá)。R蛋白通過使組蛋白去乙?；瘉硪种葡嚓P(guān)基因的表達(dá)。在動物模型實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，R蛋白含量降低的動物，會出現(xiàn)神經(jīng)興奮活動增強(qiáng)以及更早死亡的現(xiàn)象。下列推斷不合理的是（

）A．rest基因可能參與細(xì)胞分化和個體發(fā)育B．組蛋白的乙酰化抑制相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄C．增強(qiáng)rest基因的表達(dá)可能會使神經(jīng)興奮性降低D．抑制rest基因的表達(dá)可能會導(dǎo)致動物壽命縮短【答案】B〖祥解〗1、轉(zhuǎn)錄：在細(xì)胞核內(nèi)，以DNA一條鏈為模板，按照堿基互補(bǔ)配對原則，合成RNA的過程；翻譯：在核糖體中以mRNA為模板，按照堿基互補(bǔ)配對原則，以tRNA為轉(zhuǎn)運(yùn)工具、以細(xì)胞質(zhì)里游離的氨基酸為原料合成蛋白質(zhì)的過程。2、細(xì)胞分化：（1）概念：在個體發(fā)育中，由一個或多個細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生一系列穩(wěn)定性差異的過程（2）特征：具有持久性、穩(wěn)定性和不可逆性.(3）意義：是生物個體發(fā)育的基礎(chǔ)。（4）原因：基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，遺傳物質(zhì)沒有改變?！驹斘觥緼、rest基因編碼的R蛋白能抑制其他基因的表達(dá)，說明其可能參與細(xì)胞分化和個體發(fā)育，A正確；B、由于R蛋白通過使組蛋白去乙?；瘉硪种葡嚓P(guān)基因的表達(dá)，所以組蛋白的乙?；瘯龠M(jìn)相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄，B錯誤；C、由于R蛋白含量降低的動物，會出現(xiàn)神經(jīng)興奮活動增強(qiáng)，所以增強(qiáng)rest基因的表達(dá)可能會使神經(jīng)興奮性降低，C正確；D、由于R蛋白含量降低的動物，會出現(xiàn)更早死亡的現(xiàn)象，所以抑制rest基因的表達(dá)可能會導(dǎo)致動物壽命縮短，D正確。故選B。8．（2024·山東濟(jì)寧·三模）內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜包裹損傷的線粒體形成自噬體時，LC3-I蛋白經(jīng)修飾形成LC3-II蛋白，促使自噬體與溶酶體融合，完成損傷線粒體降解。下列說法錯誤的是（

）A．有些激烈的細(xì)胞自噬，可能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡B．自噬體與溶酶體的融合依賴于生物膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)C．溶酶體合成的酸性水解酶能分解衰老、損傷的線粒體D．可以通過比較LC3-II與LC3-I含量比值的大小估計細(xì)胞自噬水平的高低【答案】C〖祥解〗細(xì)胞會將受損或功能退化的細(xì)胞結(jié)構(gòu)等，通過溶酶體降解后再利用。處于營養(yǎng)條件缺乏條件下的細(xì)胞，通過細(xì)胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量；有些激烈的自噬可能引導(dǎo)細(xì)胞凋亡?！驹斘觥緼、細(xì)胞會將受損或功能退化的細(xì)胞結(jié)構(gòu)等，通過溶酶體降解后再利用。處于營養(yǎng)條件缺乏條件下的細(xì)胞，通過細(xì)胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量；有些激烈的自噬可能引導(dǎo)細(xì)胞凋亡。A正確；B、自噬體與溶酶體的融合依賴于生物膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：流動性，B正確；C、溶酶體不能合成的酸性水解酶，C錯誤；D、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜包裹損傷的線粒體形成自噬體時，LC3-I蛋白經(jīng)修飾形成LC3-II蛋白，促使自噬體與溶酶體融合，完成損傷線粒體降解，所以可以通過比較LC3-II與LC3-I含量比值的大小估計細(xì)胞自噬水平的高低，D正確。故選C9．（2024·山東泰安·模擬預(yù)測）IAPs是細(xì)胞內(nèi)一種控制細(xì)胞凋亡的物質(zhì)，其作用原理是與細(xì)胞凋亡酶結(jié)合從而達(dá)到抑制細(xì)胞凋亡的目的。IAPs的核心結(jié)構(gòu)是RING區(qū)域，如果去掉該區(qū)域，則能有效地促進(jìn)更多的細(xì)胞凋亡。下列說法錯誤的是（）A．細(xì)胞的自然更新、被病原體感染的細(xì)胞的清除，也是通過細(xì)胞凋亡完成的B．細(xì)胞凋亡過程中細(xì)胞膜會內(nèi)陷并與某些細(xì)胞器融合形成凋亡小體C．IAPs的合成受到基因的控制，需要酶的催化，不需要消耗能量D．去掉癌細(xì)胞中IAPs的RING區(qū)域，可有效促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡【答案】C〖祥解〗細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動結(jié)束生命的過程，也叫細(xì)胞的程序性死亡,在成熟的生物體中，細(xì)胞的自然更新、被病原體感染的細(xì)胞的清除，也是通過細(xì)胞凋亡完成的，IAPs是細(xì)胞內(nèi)一種控制細(xì)胞凋亡的物質(zhì)，所以該物質(zhì)的合成也受基因的控制，IAPs與細(xì)胞凋亡酶結(jié)合從而達(dá)到抑制細(xì)胞凋亡的目的，而IAPs的核心結(jié)構(gòu)是RING區(qū)域，如果去掉該區(qū)域，則該物質(zhì)不能和凋亡酶結(jié)合，不能抑制細(xì)胞的凋亡。【詳析】A、生物體內(nèi)的細(xì)胞的自然更新、衰老細(xì)胞的清除、被病原體感染的細(xì)胞的清除，都是通過細(xì)胞凋亡完成的，A正確；B、細(xì)胞凋亡過程中細(xì)胞膜會內(nèi)陷并與某些細(xì)胞器融合，如溶酶體等，形成凋亡小體，B正確；C、IAPs是細(xì)胞內(nèi)一種控制細(xì)胞凋亡的物質(zhì)，所以該物質(zhì)的合成也受基因的控制，需要酶的催化也需要消耗能量，C錯誤；D、IAPs與細(xì)胞凋亡酶結(jié)合而達(dá)到抑制細(xì)胞凋亡的目的，而IAPs的核心結(jié)構(gòu)是RING區(qū)域，如果去掉該區(qū)域，則能有效地促進(jìn)更多的細(xì)胞凋亡，D正確。故選C。10．（2024·山東·模擬預(yù)測）研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中蛋白質(zhì)氧化折疊過程中產(chǎn)生的副產(chǎn)物H2O2會釋放到細(xì)胞核中，激活與衰老相關(guān)的基因SERPINE1的表達(dá)，促進(jìn)細(xì)胞衰老。敲除參與蛋白質(zhì)氧化折疊的關(guān)鍵酶（PDI）的相關(guān)基因，會使細(xì)胞延緩衰老。下列敘述錯誤的是（

）A．老年人細(xì)胞中H2O2的產(chǎn)生量可能比青年人高B．衰老細(xì)胞中染色質(zhì)收縮不會發(fā)生基因選擇性表達(dá)C．PDI缺失細(xì)胞中基因SERPINE1的表達(dá)會下調(diào)D．阻斷H2O2向細(xì)胞核的釋放可以延緩細(xì)胞衰老【答案】B〖祥解〗細(xì)胞衰老的過程是細(xì)胞的生理狀態(tài)和化學(xué)反應(yīng)發(fā)生復(fù)雜變化的過程，最終表現(xiàn)為細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化。【詳析】A、據(jù)題意可知，細(xì)胞代謝的副產(chǎn)物H2O2進(jìn)入細(xì)胞核中發(fā)揮作用，可加速細(xì)胞衰老，與青少年相比，老年人體內(nèi)的細(xì)胞普遍衰老，因此老年人的細(xì)胞內(nèi)H2O2的產(chǎn)生量可能較高，A正確；B、衰老細(xì)胞中，染色質(zhì)收縮，會影響基因的選擇性表達(dá)，但依然會發(fā)生基因選擇性表達(dá)，如與細(xì)胞衰老相關(guān)的基因，B錯誤；CD、依據(jù)題干信息，PDI激活與衰老相關(guān)的基因SERPINE1的表達(dá)，促進(jìn)細(xì)胞衰老；PDI缺失會導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)向細(xì)胞核釋放的H2O2量顯著減少，進(jìn)而下調(diào)與細(xì)胞衰老相關(guān)的SERPINE1基因的表達(dá)量，故阻斷H2O2向細(xì)胞核的運(yùn)輸過程，延緩細(xì)胞衰老，CD正確。故選B。11．（2024·山東·模擬預(yù)測）唐詩中有“近寒食雨草萋萋，著麥苗風(fēng)柳映堤”的詩句，展現(xiàn)了春雨過后麥苗生長旺盛的情景，如圖是冬小麥生長過程中，細(xì)胞的部分生理過程。下列說法正確的是（

）A．驚蟄過后，冬小麥返青時會涉及①②③④過程B．只有③過程才會產(chǎn)生自由基，①②過程都不產(chǎn)生C．①②④過程形成的細(xì)胞的基因型相同D．基因的選擇性表達(dá)在②過程形成葉綠體時起著關(guān)鍵的作用【答案】D〖祥解〗分析圖中細(xì)胞的特征可知，過程①表示有絲分裂，過程②表示細(xì)胞分化，過程③表示細(xì)胞衰老，過程④細(xì)胞中的染色體數(shù)目減半，表示減數(shù)分裂。【詳析】A、驚蟄過后，冬小麥返青時，小麥苗開始生長，涉及的生理過程包括①②③過程，不包括④過程（減數(shù)分裂），A錯誤；B、在生命活動中，細(xì)胞不斷進(jìn)行各種氧化反應(yīng)，在這些反應(yīng)中很容易產(chǎn)生自由基，B錯誤；C、細(xì)胞通過減數(shù)分裂形成的細(xì)胞為單倍體，與體細(xì)胞的基因型不同，C錯誤；D、基因的選擇性表達(dá)是細(xì)胞分化的基礎(chǔ)，在植物細(xì)胞中，一些基因被激活并表達(dá)，從而導(dǎo)致葉綠體的形成，D正確。故選D。12．（2024·山東淄博·二模）研究發(fā)現(xiàn)，在細(xì)胞衰老過程中，人類基因組中沉默的ERV古病毒基因被程序性復(fù)活。ERV的逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物可誘發(fā)細(xì)胞進(jìn)一步衰老；ERV病毒顆?？杀凰ダ霞?xì)胞通過旁分泌或體液介導(dǎo)的方式傳遞給年輕細(xì)胞，使得年輕細(xì)胞因受“感染”而老化，其過程如圖。下列說法錯誤的是（

）A．衰老細(xì)胞的細(xì)胞核體積減小、酶活性降低、代謝減慢B．阿巴卡韋可通過抑制ERV病毒的逆轉(zhuǎn)錄過程延緩細(xì)胞衰老C．衰老細(xì)胞中，ERV基因上游調(diào)控序列的甲基化程度可能降低D．人類細(xì)胞中的ERV病毒顆?？勺鳛樵u估衰老的潛在生物標(biāo)志物【答案】A〖祥解〗衰老細(xì)胞的特征：（1）細(xì)胞內(nèi)水分減少，細(xì)胞萎縮，體積變小，但細(xì)胞核體積增大，染色質(zhì)固縮，染色加深；（2）細(xì)胞膜通透性功能改變，物質(zhì)運(yùn)輸功能降低；（3）細(xì)胞色素隨著細(xì)胞衰老逐漸累積；（4）有些酶的活性降低；（5）呼吸速度減慢，新陳代謝減慢。【詳析】A、衰老的細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)生理功能發(fā)生了改變，如代謝減慢，多種酶活性降低，細(xì)胞核體積增大，A錯誤；B、ERV的逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物可誘發(fā)細(xì)胞進(jìn)一步衰老，由圖可知，阿巴卡韋可通過抑制ERV病毒的逆轉(zhuǎn)錄過程延緩細(xì)胞衰老，B正確；C、ERV基因上游調(diào)控序列的甲基化程度可能降低，從而導(dǎo)致ERV基因的表達(dá)增多，ERV的逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物可誘發(fā)細(xì)胞進(jìn)一步衰老，因此衰老細(xì)胞中，ERV基因上游調(diào)控序列的甲基化程度可能降低，C正確；D、在細(xì)胞衰老過程中，人類基因組中沉默的ERV古病毒基因被程序性復(fù)活，ERV病毒顆?？杀凰ダ霞?xì)胞通過旁分泌或體液介導(dǎo)的方式傳遞給年輕細(xì)胞，使得年輕細(xì)胞因受“感染”而老化，因此人類細(xì)胞中的ERV病毒顆?？勺鳛樵u估衰老的潛在生物標(biāo)志物，D正確。故選A。13．（2024·山東濰坊·二模）某研究團(tuán)隊(duì)將iPS細(xì)胞誘導(dǎo)分化而來的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞注射到具有人中風(fēng)和癡呆癥狀的模型小鼠大腦，成功修復(fù)其大腦損傷。下列有關(guān)說法錯誤的是（

）A．體外培養(yǎng)iPS細(xì)胞時，需定期更換培養(yǎng)液以營造無毒環(huán)境B．神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞具有支持、保護(hù)、營養(yǎng)和修復(fù)神經(jīng)元的功能C．iPS細(xì)胞誘導(dǎo)分化成神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的過程體現(xiàn)了細(xì)胞全能性D．由iPS細(xì)胞產(chǎn)生的特定細(xì)胞，可在新藥的測試中發(fā)揮重要作用【答案】C〖祥解〗干細(xì)胞的培養(yǎng)成功是動物細(xì)胞培養(yǎng)領(lǐng)域重大的成就之一，干細(xì)胞的應(yīng)用前景吸引著眾多科學(xué)家投入到相關(guān)研究中。在一定條件下，干細(xì)胞可以分化成其他類型的細(xì)胞。干細(xì)胞存在于早期胚胎、骨髓和臍帶血等多種組織和器官中，包括胚胎干細(xì)胞和成體干細(xì)胞?！驹斘觥緼、為防止代謝產(chǎn)物的積累，體外培養(yǎng)iPS細(xì)胞時，需定期更換培養(yǎng)液以營造無毒環(huán)境，A正確；B、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)元一起組成神經(jīng)系統(tǒng)的細(xì)胞，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞具有支持、保護(hù)、營養(yǎng)和修復(fù)神經(jīng)元的功能，B正確；C、細(xì)胞全能性是指發(fā)育為完整個體或分化為其他各種細(xì)胞的能力，iPS細(xì)胞誘導(dǎo)分化成神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的過程不能體現(xiàn)細(xì)胞全能性，C錯誤；D、目前普遍認(rèn)為iPS細(xì)胞的應(yīng)用前景較廣，由iPS細(xì)胞產(chǎn)生的特定細(xì)胞，可以在新藥的測試中發(fā)揮重要作用，D正確。故選C。14．（2024·山東濱州·二模）被病原體感染的巨噬細(xì)胞會發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）。ERS發(fā)生時內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶PERK與分子伴侶GRP78解離，PERK發(fā)生磷酸化后催化翻譯起始因子磷酸化，導(dǎo)致蛋白質(zhì)翻譯暫停；GRP78則與未折疊蛋白質(zhì)結(jié)合，幫助其進(jìn)行折疊。ERS的發(fā)生還可激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬，此時蛋白Atg8a會與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的自噬受體結(jié)合，啟動自噬過程。Keap1蛋白可提高內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上自噬受體的泛素化水平，促進(jìn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬。下列說法錯誤的是（）A．解離后的GRP78通過減少內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中未折疊蛋白的堆積來緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力B．磷酸化的PERK通過減少運(yùn)往內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)來緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力C．提高Keapl的泛素化水平可促進(jìn)自噬受體與Atg8a的結(jié)合，加速內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬D．自噬可將內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)堆積的蛋白質(zhì)降解并重新利用，減少細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)和能量的浪費(fèi)【答案】C〖祥解〗細(xì)胞自噬就是細(xì)胞吃掉自身的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)。處于營養(yǎng)位置缺乏條件下的細(xì)胞，通過細(xì)胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量；在細(xì)胞受到損傷、微生物入侵或細(xì)胞衰老時，細(xì)胞通過自噬，可以清除受損或衰老的細(xì)胞器，以及感染的微生物和毒素，從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定?！驹斘觥緼、ERS發(fā)生時內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶PERK與分子伴侶GRP78解離，PERK發(fā)生磷酸化后催化翻譯起始因子磷酸化，導(dǎo)致蛋白質(zhì)翻譯暫停，GRP78則與未折疊蛋白質(zhì)結(jié)合，幫助其進(jìn)行折疊減少內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中未折疊蛋白的堆積來緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力，A正確；B、PERK發(fā)生磷酸化后催化翻譯起始因子磷酸化，導(dǎo)致蛋白質(zhì)翻譯暫停，減少運(yùn)往內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)來緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力，B正確；C、Keap1蛋白可提高內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上自噬受體的泛素化水平，從而促進(jìn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬，不是提高Keapl的泛素化水平，C錯誤；D、自噬可將內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)堆積的蛋白質(zhì)降解并重新利用，減少細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)和能量的浪費(fèi)，D正確。故選B。15．（2024·山東淄博·二模）巨噬細(xì)胞吞噬病原體后會消耗大量氧氣，這一過程被稱為“呼吸爆發(fā)”。當(dāng)有病原信號刺激時，巨噬細(xì)胞消耗GTP使細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的p47蛋白磷酸化，解除其自抑制狀態(tài)，并與膜上NOX2結(jié)合，激活NOX2，進(jìn)而將細(xì)胞質(zhì)中NADPH攜帶的電子跨膜傳遞給吞噬小泡中的氧氣，使其還原為氧自由基，導(dǎo)致氧氣快速消耗。氧自由基在SOD和MPO的催化下，產(chǎn)生更具殺傷活力的過氧化氫、次氯酸等物質(zhì)，殺死包裹在吞噬小泡中的病原體。下列說法正確的是（

）A．“呼吸爆發(fā)”過程發(fā)生在巨噬細(xì)胞的線粒體內(nèi)膜上B．若用磷酸化酶抑制劑處理巨噬細(xì)胞，會使氧自由基積累從而加速巨噬細(xì)胞的衰老C．巨噬細(xì)胞無氧呼吸過程中，底物中的絕大部分能量以熱能形式散失D．若巨噬細(xì)胞缺少“呼吸爆發(fā)”過程，仍然可以吞噬病原體，但不能將其有效殺死【答案】D〖祥解〗無氧呼吸過程釋放的能量大部分以熱能形式散失，少數(shù)轉(zhuǎn)移到ATP中?！驹斘觥緼、根據(jù)題意：當(dāng)有病原信號刺激時，巨噬細(xì)胞消耗GTP使細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的p47蛋白磷酸化，解除其自抑制狀態(tài)，并與膜上NOX2結(jié)合，激活NOX2，進(jìn)而將細(xì)胞質(zhì)中NADPH攜帶的電子跨膜傳遞給吞噬小泡中的氧氣，使其還原為氧自由基，導(dǎo)致氧氣快速消耗，即“呼吸爆發(fā)”過程發(fā)生在吞噬小泡，A錯誤；B、當(dāng)有病原信號刺激時，巨噬細(xì)胞消耗GTP使細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的p47蛋白磷酸化，解除其自抑制狀態(tài)，并與膜上NOX2結(jié)合，激活NOX2，進(jìn)而將細(xì)胞質(zhì)中NADPH攜帶的電子跨膜傳遞給吞噬小泡中的氧氣，使其還原為氧自由基，因此若用磷酸化酶抑制劑處理巨噬細(xì)胞，細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的p47蛋白磷酸化被抑制，不能解除其自抑制狀態(tài)，不能與膜上NOX2結(jié)合，不能激活NOX2，細(xì)胞質(zhì)中NADPH攜帶的電子不能跨膜傳遞給吞噬小泡中的氧氣，不能被還原為氧自由基，因此會使氧自由基減少，B錯誤；C、巨噬細(xì)胞無氧呼吸過程中，底物中的絕大部分能量仍儲存在未被分解的乳酸中，C錯誤；D、氧自由基在SOD和MPO的催化下，產(chǎn)生更具殺傷活力的過氧化氫、次氯酸等物質(zhì)，殺死包裹在吞噬小泡中的病原體，因此若巨噬細(xì)胞缺少“呼吸爆發(fā)”過程，仍然可以吞噬病原體，但氧自由基減少，過氧化氫、次氯酸等物質(zhì)減少，不能將其有效殺死，D正確。故選D。二、多選題16．（2024·山東青島·三模）在正常分裂細(xì)胞中，周期蛋白依賴性激酶（CDK）的活化導(dǎo)致Rb蛋白磷酸化，與轉(zhuǎn)錄因子E2F分離，被釋放的E2F活化下游基因的轉(zhuǎn)錄，使細(xì)胞周期正常運(yùn)行。隨著細(xì)胞增殖，端粒的縮短會導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)p53蛋白的活化，誘導(dǎo)產(chǎn)生p21使CDK失活，最終導(dǎo)致細(xì)胞周期停滯引起衰老，避免細(xì)胞因DNA的損傷而發(fā)生癌變。下列說法正確的是（

）A．細(xì)胞衰老時細(xì)胞核體積增大，核膜內(nèi)折，染色質(zhì)收縮B．破壞癌細(xì)胞中的端粒結(jié)構(gòu)，可能引起癌細(xì)胞衰老C．控制p53蛋白合成的基因?qū)儆谠┗駾．若DNA發(fā)生損傷也可能導(dǎo)致E2F不能和Rb分離【答案】ABD〖祥解〗分析題干：正常年輕細(xì)胞中，CDK的活化→Rb蛋白磷酸化→游離E2F蛋白的含量增加→使細(xì)胞周期正常運(yùn)行；隨著細(xì)胞分裂次數(shù)的增加，端?？s短→p53蛋白活化→p53誘導(dǎo)p21蛋白的合成→CDK失去活性，導(dǎo)致細(xì)胞周期停滯→引發(fā)細(xì)胞衰老?！驹斘觥緼、細(xì)胞衰老時細(xì)胞核體積增大，核膜內(nèi)折，染色質(zhì)收縮，染色加深，A正確；B、破壞癌細(xì)胞中的端粒結(jié)構(gòu)，可能導(dǎo)致細(xì)胞周期停滯，引起癌細(xì)胞衰老，B正確；C、控制p53蛋白合成的基因會抑制細(xì)胞周期的進(jìn)行，屬于抑癌基因，C錯誤；D、若DNA發(fā)生損傷，則細(xì)胞周期可能不能完成，則可能導(dǎo)致E2F不能和Rb分離，是細(xì)胞周期停滯，D正確。故選ABD。17．（2024·山東泰安·三模）PDCD5是一種同腫瘤細(xì)胞生長及凋亡密切相關(guān)的蛋白質(zhì)。研究者通過慢病毒載體構(gòu)建了穩(wěn)定過量表達(dá)PDCD5的人表皮癌細(xì)胞A431細(xì)胞株，并對該細(xì)胞株的細(xì)胞增殖、細(xì)胞周期、細(xì)胞凋亡情況進(jìn)行了研究，結(jié)果分別如圖1、圖2和圖3所示，同時驗(yàn)證了PDCD5在腫瘤生長過程中通過改變p53基因表達(dá)量（p53蛋白能夠促進(jìn)細(xì)胞凋亡的發(fā)生）發(fā)揮其作用。已知細(xì)胞分裂間期分為G1（DNA合成前期）、S（DNA合成期）、G2（DNA合成后期），M為分裂期。下列敘述錯誤的是（）A．對照組為導(dǎo)入空載體的人表皮癌細(xì)胞A431細(xì)胞株B．PDCD5是通過影響DNA復(fù)制來抑制細(xì)胞增殖C．實(shí)驗(yàn)組A431細(xì)胞中p53蛋白的量較對照組要高D．PDCD5會使實(shí)驗(yàn)組的基因表達(dá)水平均明顯提高【答案】BD〖祥解〗根據(jù)現(xiàn)代細(xì)胞生物學(xué)的研究，細(xì)胞分裂的間期分為三個階段：第一間隙期，稱為G1期；合成期，稱為S期；第二間隙期，稱為G2期。其中G1和G2期主要是合成有關(guān)蛋白質(zhì)和RNA，S期則完成DNA的復(fù)制?！驹斘觥緼、對照組為導(dǎo)入空載體的人表皮癌細(xì)胞A431細(xì)胞株，目的是排除導(dǎo)入A431細(xì)胞株的重組載體中載體本身對實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響，A正確；B、G2為DNA合成后期，由圖2可知，PDCD5是通過阻斷G2進(jìn)入M而抑制細(xì)胞增殖，G2已經(jīng)不再進(jìn)行DNA復(fù)制，B錯誤；C、實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證了PDCD5在腫瘤生長過程中是通過改變p53基因的表達(dá)量發(fā)揮其作用，由圖3可知，PDCD5能促進(jìn)細(xì)胞凋亡，而p53蛋白能夠促進(jìn)細(xì)胞凋亡的發(fā)生，故實(shí)驗(yàn)組A431細(xì)胞中p53蛋白的量比對照組要高，C正確；D、PDCD5會使某些蛋白質(zhì)的基因表達(dá)水平明顯提高，但由于PDCD5促進(jìn)細(xì)胞凋亡的作用，多數(shù)基因的表達(dá)水平會由于細(xì)胞逐漸凋亡而降低，D錯誤。故選BD。18．（2024·山東濟(jì)寧·二模）Klotho基因與人及小鼠的衰老密切相關(guān)。在啟動子和終止子不變的情況下，該基因在人體內(nèi)能表達(dá)出兩種不同結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)，分別為跨膜klotho蛋白和內(nèi)環(huán)境中的klotho蛋白。klotho蛋白通過特定的通路誘導(dǎo)某種超氧化物歧化酶的表達(dá)，進(jìn)而降低細(xì)胞中自由基的危害。下列說法錯誤的是（）