臨床班酸堿平衡紊亂教案互動(dòng)開(kāi)放式網(wǎng)絡(luò)教學(xué)平臺(tái)

教案~學(xué)年第學(xué)期課程名稱(chēng)病理生理學(xué)開(kāi)課系部基礎(chǔ)系開(kāi)課教研室病理生理學(xué)教研室授課教師職稱(chēng)授課班級(jí)學(xué)生人數(shù)長(zhǎng)沙醫(yī)學(xué)院教務(wù)處制長(zhǎng)沙醫(yī)學(xué)院教案課程名稱(chēng)病理生理學(xué)授課題目（章節(jié)或主題）酸堿平衡紊亂授課教師所屬系（部）基礎(chǔ)系所屬教研室病生職稱(chēng)授課時(shí)間年月日第周星期第節(jié)第次課授課時(shí)數(shù)6學(xué)時(shí)授課班級(jí)臨床醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè)（本科√專(zhuān)科□）級(jí)班教學(xué)課型理論課√實(shí)驗(yàn)課□見(jiàn)習(xí)課□習(xí)題課□討論課□其它□教材名稱(chēng)、作者、出版社及出版時(shí)間《病理生理學(xué)》，金惠銘王建枝主編，人民衛(wèi)生出版社，2008年11月教學(xué)目的要求：1.掌握酸堿平衡及酸堿平衡紊亂的概念和機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)方式與特點(diǎn)。2.掌握血液pH值，PaCO2，SB和AB，BE，AG等指標(biāo)的含義、正常值、相互之間的關(guān)系和病理情況下的變化及其意義。3.掌握四種單純性酸堿平衡紊亂的原因、特征和機(jī)制。4.掌握分析酸堿平衡紊亂病例的基本思路和規(guī)律，以及如何運(yùn)用四種代償公式對(duì)雙重酸堿平衡紊亂做出正確判斷。5.熟悉酸堿平衡紊亂對(duì)機(jī)體的影響和三重酸堿平衡紊亂的分析判斷方法。。6.了解體內(nèi)酸堿物質(zhì)的來(lái)源和種類(lèi)以及酸堿平衡紊亂的防治原則。重點(diǎn)與難點(diǎn)：1.機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)方式和血?dú)鈪?shù)之間的變化關(guān)系以及Henderson-Hassalbalch方程式。2.幾個(gè)重要概念：酸堿平衡紊亂，陰離子間隙（AG），腎小管性酸中毒（RTA），反常性堿性尿，反常性酸性尿等以及代謝性酸中毒、堿中毒的分類(lèi)概念。3.代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。4.分析酸堿平衡紊亂病例的基本思路和規(guī)律以及代償公式的應(yīng)用和判斷原則，注意代謝性雙重混合型酸堿失衡的判斷公式△AG↑△HCO3－↓的應(yīng)用。5.肺、腎調(diào)節(jié)進(jìn)展，二重、三重酸堿失衡。教學(xué)方法（請(qǐng)打√選擇）：講授法√討論法□啟發(fā)式□自學(xué)輔導(dǎo)法□練習(xí)法(習(xí)題或操作)讀書(shū)指導(dǎo)法□ＰＢＬ（以問(wèn)題為中心的教學(xué)法）□其他□教學(xué)手段（請(qǐng)打√選擇）：板書(shū)√實(shí)物□標(biāo)本□掛圖□模型□投影√幻燈□錄像□CAI（計(jì)算機(jī)輔助教學(xué)）□教學(xué)過(guò)程設(shè)計(jì)和教學(xué)內(nèi)容：酸堿的自穩(wěn)態(tài)(Acid-baseHomeostasis)問(wèn)：一個(gè)病人的血液pH=7.4，是否有酸堿失衡？Why？酸堿平衡是指生理情況下，機(jī)體能自覺(jué)維持體液酸堿度相對(duì)穩(wěn)定的過(guò)程。酸堿平衡紊亂是指由于各種原因引起的酸堿超量負(fù)荷或嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙,而導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿度穩(wěn)定性的破壞。

一、酸堿的概念及其來(lái)源

（一）酸：H+的供體

分類(lèi)：①揮發(fā)酸（Volatileacid）：H2CO3,產(chǎn)量多，13-15mol/day，

以CO2的形式從肺排出；②固定酸（fixedacid）：乳酸、磷酸等,產(chǎn)量少，50-100mmol/day，只能由腎排出,但也可以通過(guò)HCO3-/H2CO3緩沖對(duì)緩沖后，生成H2CO3，由肺排出。

來(lái)源：三大物質(zhì)代謝，飲食（突出體內(nèi)的酸主要是碳酸）

（二）堿：H+的受體

來(lái)源：蔬菜、水果、AA脫下的NH3

小結(jié)：體內(nèi)的酸，主要是碳酸，在代謝過(guò)程中產(chǎn)酸>產(chǎn)堿。但是，pH總是在7.35-7.45范圍內(nèi)波動(dòng)，Why？

二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)

（一）體液的緩沖作用

通過(guò)三個(gè)相對(duì)獨(dú)立的緩沖池：血液、腦脊液、細(xì)胞內(nèi)液

1.血液的緩沖作用（主要的）

血液中共存在五種化學(xué)緩沖對(duì)（chemicalbuffers）

這些緩沖對(duì)有以下特點(diǎn)：①組成：共軛堿/弱酸，既可緩沖酸，可緩沖堿，防止H+發(fā)生較大變動(dòng)，維持pH的穩(wěn)定；②血液中主要的緩沖對(duì)：HCO3-/H2CO3，因?yàn)楹看?，占一半以上?3%），同時(shí)具有開(kāi)放性（可緩沖固定酸或堿，生成CO2或HCO3-從肺或腎排出）。

也可緩沖強(qiáng)堿生成弱酸鹽和水，如

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O

所以說(shuō)：體內(nèi)最重要的緩沖對(duì)是HCO3-/H2CO3（細(xì)胞外，以它為主），而細(xì)胞內(nèi)則是以血紅蛋白緩沖對(duì)為主（HHb及HHbO2）。

2.組織細(xì)胞的緩沖作用：①離子交換：H+—K+,Cl-—HCO3-；②細(xì)胞內(nèi)緩沖體系（前表已述）。

3.腦脊液的緩沖作用：主要受CO2影響，CO2可自由透過(guò)血腦屏障改變腦脊液的酸堿度。

（二）肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用（pulmonaryregulation）

肺主要調(diào)節(jié)的是揮發(fā)酸（volatileacid）有三種調(diào)節(jié)方式：化學(xué)性、中樞神經(jīng)性和神經(jīng)反射性。

1、化學(xué)性調(diào)節(jié)（化學(xué)因素：CO2、H+、O2）：

主要通過(guò)控制CO2的排出量，維持HCO3-/H2CO3比值為20/1，從而維持pH的穩(wěn)定。CO2是脂溶性，能透過(guò)血腦屏障,使腦脊液[H+]↑，直接刺激呼吸中樞。

（1）CO2→使[H+]↑刺激延髓腹外側(cè)淺表的中樞化學(xué)感受器（主要，很敏感）

特點(diǎn)：PaCO2↑2mmHg→通氣增強(qiáng)

PaCO2=60mmHg，呼吸興奮性↑，通氣量可增加10倍。

PaCO2>80mmHg，抑制呼吸中樞，可出現(xiàn)CO2麻醉（narcosis）

此外，CO2也可通過(guò)興奮外周化學(xué)感受器，間接興奮呼吸中樞，但敏感性很低，PaCO2↑10mmHg才會(huì)使外周化學(xué)感受器興奮，而反射性使通氣增強(qiáng)。

（2）O2↓對(duì)主動(dòng)脈體、頸動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器較敏感，PaO2?60mmHg才刺激外周化學(xué)感受器，反射性引起呼吸加深加快，但對(duì)呼吸中樞的直接影響較弱。

2.中樞神經(jīng)性調(diào)節(jié)：呼吸中樞通過(guò)神經(jīng)傳導(dǎo)興奮呼吸肌，調(diào)節(jié)呼吸頻率和深度。

3.神經(jīng)反射性調(diào)節(jié)：外周感受器興奮，如牽張感受器、J感受器、本體感受器等，反射性引起呼吸中樞興奮。

（三）腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用（renalregulation）

腎主要調(diào)節(jié)的是固定酸（fixedacid），有四種方式：

1.H+—Na+交換（H+—Na+反向轉(zhuǎn)運(yùn)):主要在近曲小管，占其泌H+的2/3。

特點(diǎn)：（1）Na+—K+ATP酶提供能量

（2）基側(cè)膜Na+—HCO3-栽體同向轉(zhuǎn)運(yùn)入血

（3）刷狀緣碳酸酐酶（CA）的作用：

2.小管細(xì)胞主動(dòng)泌H+：

特點(diǎn)：(1)在近曲小管：H+—ATP酶主動(dòng)耗能泌H+，約占其1/3

(2)在集合管(主要)：由閏細(xì)胞泌H+，無(wú)Na+的轉(zhuǎn)運(yùn)，H+—ATP酶或H+—K+ATP酶供能，伴H+—K+交換或Cl-—HCO3-交換。

3.NH4+—Na+交換：

主要發(fā)生在近曲小管，因其是產(chǎn)NH3的主要場(chǎng)所，H+隨NH4+排出，Na+—K+ATP酶供能,a-酮戊二酸代謝產(chǎn)生的HCO3-由Na+—HCO3-載體同向轉(zhuǎn)運(yùn)入血。而在遠(yuǎn)曲小管，NH3主要通過(guò)彌散排出。

4.H+—Na+交換與K+—Na+交換的競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用

在遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞的管腔側(cè)有此兩種交換,當(dāng)K+—Na+↑時(shí)，則H+—Na+↓;或反向改變。

酸堿來(lái)源及其調(diào)節(jié)小結(jié):

四種調(diào)節(jié)方式比較，各有其特點(diǎn)：

①血液緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速，但緩沖作用不持久（要靠肺、腎協(xié)助）；

②組織細(xì)胞的緩沖：作用強(qiáng)，較快（3-4h），但易造成電解質(zhì)的紊亂；

③肺：效能最強(qiáng)，30min達(dá)到高峰，但僅對(duì)CO2有調(diào)節(jié)作用；

④腎：對(duì)排固定酸及保酸作用大，但起效慢（3-5天）。第二節(jié)反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)及其意義

（Acid-baseparameters）

目前，臨床上分析判斷病人的酸堿情況，主要是通過(guò)血?dú)夥治鰞x來(lái)測(cè)定血?dú)庵笜?biāo)，通過(guò)綜合分析來(lái)判斷。簡(jiǎn)介血?dú)夥治鰞x的基本原理和血?dú)夥治龅闹饕碚撘罁?jù)：血液pH主要取決于血液緩沖對(duì)（提示源于HCO3-/H2CO3=20/1）。

常用的主要血?dú)庵笜?biāo)：pH，PaCO2、HCO3-，下面分別介紹：

一、pH和H+濃度

1.定義：它是反映酸堿度的指標(biāo)，是[H+]的負(fù)對(duì)數(shù)形式，即pH=lg1/[H+]，pH與[H+]有明顯的量變關(guān)系，pH越大，[H+]越小，pH在7.25~7.45范圍內(nèi)二者按比例改變，pH每改變0.01個(gè)單位，[H+]向相反的方向變動(dòng)1mmol/L

2.正常值：7.35~7.45(平均7.40)

3.意義：

超出6.8或7.8會(huì)危及生命。

pH=7.35~7.45，相當(dāng)于[H+]=45~35mmol/L

決定pH的是HCO3-/H2CO3比值，當(dāng)其比值為20/1時(shí)，pH=7.4，所以，前面問(wèn)到pH值正常時(shí)，有沒(méi)有酸堿失衡的答案應(yīng)是“不一定”。

pH∝HCO3-/H2CO3=20/1通過(guò)代償調(diào)節(jié)，HCO3-/H2CO3二者的值都可能偏離正常值，但只要按比例改變，其比值則可以維持在20/1，pH就不會(huì)發(fā)生明顯變化，必須結(jié)合其他血?dú)庵笜?biāo)進(jìn)行綜合判斷。因此，pH只是反映酸堿度的指標(biāo)，不能完全判斷是否有酸堿平衡紊亂的存在，更不能判斷其類(lèi)型，屬于呼吸性還是代謝性酸堿失衡。

二、呼吸指標(biāo)

動(dòng)脈二氧化碳分壓（PaCO2）

1.定義：指血漿中物理溶解狀態(tài)的CO2分子所產(chǎn)生的張力。

2.正常值：33-46mmHg，平均40mmHg

3.意義：它是唯一的呼吸指標(biāo)，由PaCO2原發(fā)性改變所引起的酸堿平衡紊亂，稱(chēng)呼吸性酸堿平衡紊亂。因?yàn)镻aCO2=PACO2，所以PaCO2可反映肺泡通氣情況，當(dāng)PaCO2↑時(shí)，會(huì)有H2CO3↑，PaCO2間接反映了血中H2CO3的含量。三、代謝指標(biāo)

代謝指標(biāo)有多個(gè)，主要就是HCO3-，此外還有BB、BE。

（一）HCO3-（包括AB和SB）

1.定義：

(1)AB（actualbicarbonate）實(shí)際碳酸氫鹽，指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際PaCO2，體溫和血氧飽和度條件下所測(cè)得的血漿HCO3-濃度。它沒(méi)有排除呼吸因素的影響，就是說(shuō)PaCO2↑或↓，都會(huì)使AB發(fā)生改變。所以說(shuō)，AB反映了呼吸和代謝二方面因素。

(2)SB（standardbicarbonate）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽，指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（T38℃，血氧飽和度100%，PaCO240mmHg）測(cè)得的血漿HCO3-濃度。它排除了呼吸因素的影響，僅反映代謝因素，也就是說(shuō)通過(guò)標(biāo)化后，血漿的PaCO2不是實(shí)際狀況，而是在正常值40mmHg時(shí)，才測(cè)血漿HCO3-濃度。因此，SB不受PaCO2的影響。

2.正常值：SB：22~27mmol（平均24mmol）

AB=SB（正常情況下，PaCO2=40mmHg）

3.意義：

AB和SB的差值反映了呼吸因素,所以AB>SB時(shí)，PaCO2↑，說(shuō)明有CO2潴留，有呼酸；AB<SB時(shí)，PaCO2↓，說(shuō)明有CO2排出過(guò)多，有呼堿。

(二)緩沖堿（bufferbase,BB）

1.定義：在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下，血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子的總和。包括：HCO3-、血漿蛋白、磷酸鹽、HHb等。

2.正常值：45

~52mmol/L（平均48mmol/L），正好是SB的兩倍

3.意義：反映代謝性因素的指標(biāo)，臨床上應(yīng)用較少（作一般了解）。

（三）堿剩余（baseexess,BE）

1.定義：在標(biāo)準(zhǔn)條件下（T38℃、血氧飽和度100%、PaCO240mmHg），用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH=7.40時(shí)所需的酸或堿的量（mmol/L）(用實(shí)驗(yàn)解釋該定義)

2.正常值：-3.0

~+3.0mmol/L

3.意義：

也就是說(shuō)：把pH=7.4時(shí)的值，確定為0，無(wú)需加酸或堿，機(jī)體的堿含量不多不少；如果用酸滴定，說(shuō)明血液已堿化，有代堿存在，為堿剩余，用正值；如果用堿滴定，說(shuō)明血液已酸化，有代酸存在，為堿缺失，用負(fù)值。

(四)幾個(gè)指標(biāo)間的關(guān)系

pH，PaCO2、HCO3-這幾個(gè)主要的血?dú)庵笜?biāo)，它們之間有什么關(guān)系？它們之間的關(guān)系，可用一個(gè)公式來(lái)表示，這就是著名的Henderson-Hassalbalch方程式.這個(gè)公式是我們進(jìn)行血?dú)夥治龅睦碚摶A(chǔ)，一定要理解透，要熟記它們的關(guān)系式，它對(duì)我們下面分析酸堿失衡非常有用（關(guān)系式:pH∝HCO3-/PaCO2）。

四、陰離子間隙（aniongap,AG）

問(wèn)：pH，PaCO2、HCO3-都正常，還有沒(méi)有酸堿失衡？（不一定，要看AG）

這個(gè)指標(biāo)過(guò)去不重視，近幾年來(lái)，在血?dú)夥治鲋笜?biāo)中，經(jīng)常測(cè)定電解質(zhì)，計(jì)算陰離子間隙來(lái)判斷酸堿失衡。

1.定義：血漿中未測(cè)定的陰離子（undeterminedanion,UA）與未測(cè)定的陽(yáng)離子（undeterminedcation,UC）的差值，即AG=UA-UC。

已測(cè)的陽(yáng)離子是指Na+，占90%。未測(cè)的陽(yáng)離子是指K+、Ca2+、Mg2+等（解釋K+的情況）,陽(yáng)離子總數(shù)應(yīng)是Na++UC。而主要的陰離子是Cl-和HCO3-，為已測(cè)的陰離子，占85%，其余部分如，SO42-、HPO42-有機(jī)酸，蛋白質(zhì)等，則為UA，陰離子總數(shù)應(yīng)為（Cl-+HCO3-）+UA。根據(jù)電中性定律，血液中陰陽(yáng)離子的總電荷151mEg/L應(yīng)是相等的。也就是說(shuō)，應(yīng)有：

Na++UC=（Cl-+HCO3-）+UA

移項(xiàng)Na+-（Cl-+HCO3-）=UA-UC

2.正常值：AG=UA-UC=Na+-（Cl-+HCO3-）=140-（104+24）=12±2mmol/L

3.意義：①AG↓意義不大，常見(jiàn)于低蛋白血癥或細(xì)胞外液稀釋?zhuān)虎贏(yíng)G↑，有重要的臨床意義，可幫助區(qū)分代謝性酸中毒的類(lèi)型，如AG>16，一定有代酸（即使沒(méi)有HCO3-的降低）。AG↑有很多原因：主要見(jiàn)于乳酸酸中毒，酮癥酸中毒，尿毒癥，水楊酸中毒等引起的代酸。

（課間展示例題，課堂分析）

例題：患者，女，45歲，有高血壓病史5年，蛋白尿3年，一年多前醫(yī)生告訴她有腎損害，病人因惡心、嘔吐、厭食就診，檢查有水腫，高血壓，化驗(yàn)結(jié)果：pH7.30，PaCO220mmHg，HCO3-9mmol/L，Na+127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl-88mmol/L，BUN1.5g/L。

問(wèn)：①有無(wú)酸堿失衡？屬于哪一型？②如果不看病史，能不能分析？怎么看？③有無(wú)AG的改變？說(shuō)明了什么問(wèn)題？

小結(jié)分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律：

一看pH,定酸or堿中毒；

二看病史,定HCO3-和PaCO2誰(shuí)為原發(fā)or繼發(fā)改變(or/and參考H-H公式)；

三看原發(fā)改變,定代謝性or呼吸性酸鹼失衡：

如果原發(fā)HCO3-↑or↓,定代謝性鹼or酸中毒；

如果原發(fā)PaCO2↑or↓,定呼吸性酸or鹼中毒；

四看AG,定代酸類(lèi)型；

五看代償公式,定單純型or混合型酸鹼失衡。第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂

（simpleacid-basedisorders）

(前面介紹了酸堿的來(lái)源及機(jī)體的代償調(diào)節(jié)機(jī)制，介紹了血?dú)夥治鲋笜?biāo)和H-H公式，也初步介紹了分析酸堿失衡的基本思路，同學(xué)們應(yīng)該初步掌握了分析酸堿平衡紊亂的基本技術(shù)。下面來(lái)討論各種類(lèi)型的酸堿失衡，酸堿失衡可分為單純型和混合型兩大類(lèi)，先介紹代謝性酸中毒)

一、代謝性酸中毒（metabolicacidosis）

（一）定義

是指各種原因引起的血漿HCO3-原發(fā)性減少，而導(dǎo)致的pH↓（結(jié)合H—H公式，突出原發(fā)性）。

（二）病因

概括起來(lái)就是酸多堿少。

1.酸多了，可消耗掉HCO3-，導(dǎo)致HCO3-原發(fā)性減少，原因有4個(gè)方面：

(1)固定酸生成增多：比如乳酸，酮體等酸性產(chǎn)物生成↑

通過(guò)HCO3-/H2CO3緩沖，強(qiáng)酸變成弱酸，HCO3-被大量消耗掉，缺O(jiān)2，shock，心衰等都可使HL產(chǎn)生↑。饑餓，糖尿病等都可使酮體產(chǎn)生↑。結(jié)果，酸性產(chǎn)物在體內(nèi)積集，通過(guò)緩沖，大量消耗掉HCO3-

(2)酸的排出↓：嚴(yán)重腎衰→體內(nèi)固定酸排出↓；

Ⅰ型腎小管型酸中毒→集合管泌氫減少，H+在體內(nèi)蓄積；

(3)外源性酸攝入過(guò)多：水楊酸中毒，甲醇中毒，含氯的成酸性藥物攝入過(guò)多，如氯化銨合成尿素，釋放HCl，引起高血氯型代酸；

(4)高血鉀：H+-K+交換，使細(xì)胞外H+↑，而消耗掉HCO3-

特點(diǎn)：反常性堿性尿（細(xì)胞內(nèi)H+↓，小管細(xì)胞泌H+↓；細(xì)胞內(nèi)K+↑，小管細(xì)胞與管腔的K+-Na+↑，而H+-Na+↓)。

2.堿少，HCO3-本身直接減少有三個(gè)方面：

(1)HCO3-丟失：腹瀉、腸瘺、腸道引流等使含HCO3-的堿性腸液丟失；

(2)HCO3-回收障礙：Ⅱ型腎小管酸中毒：見(jiàn)于碳酸酐酶活性↓或使用CA抑制劑

(3)血液稀釋性HCO3-↓：大量輸入G.SorN.S。

上面有兩處都提到腎小管性酸中毒（renaltubularacidosis,RTA），小結(jié)其概念：是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病,而腎小球功能一般正常。嚴(yán)重酸中毒時(shí),尿液卻呈堿性或中性。主要包括兩種類(lèi)型:?型（遠(yuǎn)端）腎小管性酸中毒:集合管主動(dòng)泌H+功能障礙，造成H+在體內(nèi)蓄積,導(dǎo)致血漿HCO3-↓。Ⅱ型（近端）腎小管性酸中毒:碳酸酐酶活性↓,使近曲小管上皮細(xì)胞重吸收HCO3-↓而隨尿排出。

（三）分類(lèi)

根據(jù)AG變化，分為兩型，有四種名稱(chēng)：

1.AG增高型代酸：指除氯以外的任何固定酸濃度↑所致的代酸，如乳酸酸中毒，酮癥酸中毒，嚴(yán)重腎衰所致排酸障礙（糖尿病，尿毒癥等）,因AG↑、Cl-正常，又稱(chēng)血氯正常型代酸。

2.AG正常型代酸：指AG正常，但由于HCO3-濃度↓而引起Cl-代償性升高所致的代酸，又稱(chēng)血氯增高型代酸。如腹瀉丟掉HCO3-，Ⅱ型腎小管酸中毒使HCO3-回收↓，攝入含氯性藥物或使用CA抑制劑。

（結(jié)合圖解釋HCO3-、Cl-、AG三者之間的關(guān)系，加強(qiáng)對(duì)四種名稱(chēng)的理解）

(四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

（突出肺的代償調(diào)節(jié)，引出預(yù)測(cè)代償公式）

預(yù)測(cè)PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2；

也可用另一代償公式：預(yù)測(cè)PaCO2=40+1.2△[HCO3-]±2

應(yīng)用代酸公式判斷酸堿失衡三原則(詳細(xì)介紹)：

①如實(shí)測(cè)PaCO2在預(yù)測(cè)PaCO2范圍之內(nèi)，單純性代酸；

②如實(shí)測(cè)值>預(yù)測(cè)值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸；

③如實(shí)測(cè)值<預(yù)測(cè)值的最小值，CO2排出過(guò)多，代酸+呼鹼。

（按前述思路引導(dǎo)學(xué)生共同討論3個(gè)代酸病例，并引出雙重酸堿失衡）

例1.1糖尿病患者：pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；

預(yù)測(cè)PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5

實(shí)際PaCO2=30,在（28.5～32.5）范圍內(nèi)，單純型代酸

例1.2肺炎休克患者：pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；

預(yù)測(cè)PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30～34

實(shí)際PaCO2=37,超過(guò)預(yù)測(cè)最高值34，為代酸合并呼酸

例1.3腎炎發(fā)熱患者：pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；

預(yù)測(cè)PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27～31

實(shí)際PaCO2=24,低于預(yù)測(cè)最低值27，為代酸合并呼堿。

（五）血?dú)鈪?shù)

HCO3-↓↓、PaCO2↓、AB↓、SB↓、BB↓、AB<SB、BE負(fù)值加大。（要提示這些參數(shù)改變，是在單純型代酸情況下）

（六）對(duì)機(jī)體影響

1.心血管系統(tǒng)：①室性心律失常，與高K+有關(guān)；②心肌收縮力下降，酸中毒H+↑與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)有關(guān)；③血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)↓，與酸中毒有關(guān)（舉例：搶救休克時(shí)，縮血管藥效果不佳）。

2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)為抑制、嗜睡、甚至昏迷（舉例：兒科常見(jiàn)，小兒腹瀉后表現(xiàn)）。

機(jī)制：γ-氨基丁酸生成↑，ATP生成↓，嚴(yán)重酸中毒可直接抑制中樞。

3.呼吸系統(tǒng)：H+通過(guò)外周化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快。

(七）防治原則

1.去除病因

2.補(bǔ)堿：根據(jù)BE補(bǔ)堿，詳細(xì)介紹補(bǔ)堿時(shí)應(yīng)注意防止糾酸后的低血鉀和低血鈣的發(fā)生（板書(shū)Ca2++血漿蛋白?結(jié)合鈣，堿性或酸性條件下不同）

二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）

臨床上常見(jiàn)的是代酸，占第一位，第二位就是呼酸。

（一）定義

指PaCO2原發(fā)性↑而引起的pH↓。（結(jié)合H—H公式，突出原發(fā)性）

（二）病因

通氣不足，通風(fēng)不良。（舉例）

（三）分類(lèi)

急性、慢性

（四）代償調(diào)節(jié)

碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和肺不能代償，只能靠非碳酸鹽緩沖系統(tǒng)、組織細(xì)胞內(nèi)外離子交換和腎來(lái)代償。

1.急性呼酸：常因腎來(lái)不及代償而表現(xiàn)為失代償；

2.慢性呼酸：主要靠腎代償，（引出預(yù)測(cè)代償公式）

預(yù)測(cè)HCO3-=24+0.4△PaCO2±3，

解釋△PaCO2=實(shí)測(cè)值-標(biāo)準(zhǔn)值（40mmHg），

△HCO3-=實(shí)測(cè)值-標(biāo)準(zhǔn)值（24mmol）。

應(yīng)用呼酸公式判斷酸堿失衡三原則(詳細(xì)介紹)：

①如實(shí)測(cè)HCO3-在預(yù)測(cè)HCO3-范圍之內(nèi)，單純型呼酸；

②如實(shí)測(cè)值>預(yù)測(cè)值的最大值，HCO3-過(guò)多，呼酸+代鹼；

③如實(shí)測(cè)值<預(yù)測(cè)值的最小值,HCO3-過(guò)少,呼酸+代酸。

（按前述思路引導(dǎo)學(xué)生共同討論3個(gè)呼酸病例）

例2.1肺心病患者：pH7.34，HCO3-31mmol/L，PaCO260mmHg；

預(yù)測(cè)HCO3-=24+0.4(60―40)±3=29～35

實(shí)際HCO3-=31，在范圍（29～35）內(nèi)，為單純呼酸

例2.2肺心病患者補(bǔ)堿后：pH7.40，HCO3-40mmol/L，PaCO267mmHg；

預(yù)測(cè)HCO3-=24+0.4(67―40)±3=31.8～37.8

實(shí)際HCO3-=40，超過(guò)預(yù)測(cè)最高值37.8，呼酸合并代堿.

例2.3肺心病患者：pH7.22，HCO3-20mmol/L，PaCO250mmHg

預(yù)測(cè)HCO3-=24+0.4(50―40)±3=25～31

實(shí)際HCO3-=20，低于預(yù)測(cè)最低值25，呼酸合并代酸

（五）血?dú)鈪?shù)

PaCO2↑↑、HCO3-↑、AB↑、SB↑、BB↑、AB>SB、BE正值加大。

（六）對(duì)機(jī)體的影響

1.心血管系統(tǒng)：同代酸；

2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：比較突出，肺性腦病→CO2麻醉。（舉例）

(七）防治原則

去除病因，改善通氣，不主張補(bǔ)堿（結(jié)合血?dú)庾兓忉專(zhuān)?/p>

三、代謝性堿中毒（Metabolicalkalosis）

（一）定義

指HCO3-原發(fā)性↑而引起的pH↑（結(jié)合H—H公式，突出原發(fā)性）。

（二）病因

概括起來(lái)，就是酸少堿多

1.酸少：H+丟失，導(dǎo)致HCO3-相對(duì)增多

（1）經(jīng)胃丟失H+（舉例：幽門(mén)梗阻，餐后堿潮）

（2）經(jīng)腎丟失H+↑，利尿劑，ADS↑，Cushing綜合征

（3）低K+血癥：H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，反常性酸性尿

（4）肝衰時(shí)氨中毒，NH3＋H+→NH4+

2.堿多：

（1）HCO3-攝入過(guò)多，多是醫(yī)源性的

（2）大量輸入含有枸櫞酸鹽抗凝劑的庫(kù)存血

（3）大量體液丟失，濃縮性HCO3-↑

（4）HCO3-代償性↑，如ADS↑，機(jī)械通氣過(guò)快糾呼酸。

（三）分類(lèi)

1.鹽水反性應(yīng)堿中毒，補(bǔ)NaCl可糾正，見(jiàn)于經(jīng)胃丟失H+及HCO3-攝入過(guò)多等情況。

2.鹽水抵抗性堿中毒，鹽水治療無(wú)效，見(jiàn)于A(yíng)DS↑，Cushing綜合征,低K+

（四）代償調(diào)節(jié)

四種方式均可調(diào)節(jié)（突出肺的調(diào)節(jié)作用，引出預(yù)測(cè)代償公式）：

預(yù)測(cè)PaCO2=40+0.7△HCO3-±5

應(yīng)用代堿公式判斷酸堿失衡三原則（簡(jiǎn)單介紹）：

①如實(shí)測(cè)PaCO2在預(yù)測(cè)PaCO2范圍之內(nèi)，單純型代鹼；

②如實(shí)測(cè)值>預(yù)測(cè)值的最大值，CO2潴留，代鹼+呼酸；

③如實(shí)測(cè)值<預(yù)測(cè)值的最小值,CO2排出過(guò)多,代鹼+呼鹼。

（按前述思路引導(dǎo)學(xué)生共同討論3個(gè)代堿病例）例3.1幽門(mén)梗阻患者：pH7.49，HCO3-36mmol/L，PaCO248mmHg；

預(yù)測(cè)PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4

實(shí)際PaCO2=48,在（43.4～53.4）范圍內(nèi)，單純代堿

例3.2敗血癥休克過(guò)度糾酸，且使用人工通氣后：pH7.65，HCO3-32mmol/L，PaCO230mmHg；

預(yù)測(cè)PaCO2=40+0.7(32-24)±5=40.6～50.6

實(shí)際PaCO2=30,低于預(yù)測(cè)最低值40.6，代堿合并呼堿

例3.3肺心病、水腫患者大量利尿后：pH7.40，HCO3-36mmol/L，PaCO260mmHg；

預(yù)測(cè)PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4

實(shí)際PaCO2=60,高于預(yù)測(cè)最高值53.4，代堿合并呼酸

（五）血?dú)鈪?shù)

HCO3-↑↑、PaCO2↑、AB↑、SB↑、BB↑、AB＞SB、BE正值加大。

（六）對(duì)機(jī)體的影響

1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性↑,谷氨酚脫羧酶活性↓→

γ-氨基丁酸生成↓。

表現(xiàn)：興奮、煩燥、驚厥；但堿中毒時(shí)可抑制呼吸中樞（腦脊液H+↓）。

2.神經(jīng)-肌肉興奮性↑：堿中毒時(shí)游離Ca2+↓

表現(xiàn)：手足抽搐

3.氧離曲線(xiàn)左移：Hb與O2親和力↑→腦缺O(jiān)2、組織缺O(jiān)2

4.低K+血癥：心律失常。

（七）防治原則

1.鹽水反應(yīng)性堿中毒：補(bǔ)NaCl，KCl,NH4Cl等，主要補(bǔ)Cl-、促HCO3-排出。

機(jī)制：使小管液中Cl-↑，促Cl--HCO3-交換↑，集合管泌HCO3-↑；擴(kuò)充血容量，促HCO3-從尿中排出。

2.鹽水抵抗性堿中毒：先糾正ADS↑，Cushing綜合征，低K+,再用CA抑制劑：乙酰唑胺,使腎泌H+↓,重吸收HCO3-↓。

四、呼吸性堿中毒

（一）定義

指PaCO2原發(fā)性↓引起pH↑（結(jié)合H-H公式，突出原發(fā)性）

（二）病因

通氣過(guò)度（舉例）

1.低氧血癥(hypoxia)2.肺疾患：間質(zhì)性肺炎,ARDS

3.呼吸中樞興奮性↑：癔病發(fā)作、高熱,NH3↑通氣過(guò)度

4.人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)

（三）分類(lèi)

急性、慢性

（四）代償調(diào)節(jié)

急性：腎來(lái)不及代償

慢性：主要靠腎代償，引出預(yù)測(cè)代償公式：

預(yù)測(cè)HCO3-=24+0.5△PaCO2±2.5（注意△PaCO2一般為負(fù)值）

應(yīng)用呼堿公式判斷酸堿失衡三原則（簡(jiǎn)單介紹）：

①如實(shí)測(cè)HCO3-在預(yù)測(cè)HCO3-范圍之內(nèi)，單純型呼鹼；

②如實(shí)測(cè)值>預(yù)測(cè)值的最大值，HCO3-過(guò)多，呼鹼+代鹼；

③如實(shí)測(cè)值<預(yù)測(cè)值的最小值,HCO3-過(guò)少,呼鹼+代酸。

（按前述思路引導(dǎo)學(xué)生共同討論3個(gè)呼堿病例）

例4.1癔病患者：pH7.42，HCO3-19mmol/L，PaCO229mmHg；

預(yù)測(cè)HCO3-=24+0.5(29―40)±2.5=16～21

實(shí)際HCO3-=19，在范圍（16～21）內(nèi)，單純呼堿

例4.2ARDS并休克病人:pH7.41，HCO3-11.2mmol/L，PaCO218mmHg；

預(yù)測(cè)HCO3-=24+0.5(18―40)±2.5=11.5---15.5

實(shí)際HCO3-=11.2，低于預(yù)測(cè)最低值11.5，呼堿合并代酸

例4.3肝硬化腹水患者大量利尿治療后：pH7.65，HCO3-32mmol/L，PaCO230mmHg；

預(yù)測(cè)HCO3-=24+0.5(30―40)±2.5=16.5～21.5

實(shí)際HCO3-=32，高于預(yù)測(cè)最高值21.5，呼堿合并代堿

（五）血?dú)鈪?shù)

PaCO2↓↓、HCO3-↓、AB↓、SB↓、BB↓、AB<SB、BE負(fù)值加大。

（六）對(duì)機(jī)體影響

1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：低碳酸血癥→腦血管收縮表現(xiàn)：眩暈、意識(shí)障礙

2.其他表現(xiàn)基本同代堿

(七)防治原則

1.去除病因。

2.紙袋呼吸，鎮(zhèn)靜劑。第四節(jié)混合型酸堿失衡（mixedacid-basedisorders）

一、定義

混合性酸堿失衡是指病人同時(shí)有兩種或兩種以上的酸堿失衡。

二、分類(lèi)

1.呼吸代謝混合型：酸堿相加型，酸堿相消型。

常見(jiàn)原因及特點(diǎn)：

（1）呼酸+代酸：相加型，反向偏移pH明顯下降。

（2）呼堿+代堿：相加型，反向偏移，pH明顯增高。

（3）呼酸+代堿：相消型，HCO3-及PaCO2同向改變，pH變化不大。

（4）呼堿+代酸：相消型，HCO3-及PaCO2同向改變，pH變化不大。

2.代謝性混合型：代酸+代堿常見(jiàn)于A(yíng)G增高型代酸

（1）病因：尿毒癥+嘔吐心衰+利尿等

（2）血?dú)馓攸c(diǎn)：一般均正常

（3）判斷公式：△AG=△HCO3-（引導(dǎo)病例討論注意判斷時(shí)應(yīng)用緩沖前的HCO3-）：

實(shí)測(cè)HCO3-應(yīng)加上△HCO3-，與正常值27mmHg比較。

例題:

尿毒癥并劇烈嘔吐患者：pH7.40，PaCO240mmHg，HCO