呼吸衰竭完整課件

呼吸衰竭1ppt精選版教學(xué)目標(biāo)掌握呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷要點(diǎn)、鑒別診斷、治療原則及治療方案的選擇。熟悉該病的病因和發(fā)病機(jī)制。了解該病的輔助檢查及其臨床意義等相關(guān)知識(shí)。2ppt精選版概述是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。明確診斷有賴于動(dòng)脈血?dú)夥治觥?/p>

3ppt精選版概述呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)是在海平面、標(biāo)準(zhǔn)大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排除量降低等致低氧因素。4ppt精選版病因參與外呼吸即肺通氣和肺換氣的任何一個(gè)環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變，都可導(dǎo)致呼吸衰竭。

5ppt精選版一、氣道阻塞性病變氣管-支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重癥哮喘等引起氣道阻塞，導(dǎo)致肺通氣不足，或伴有通氣/血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。

病因6ppt精選版二、肺組織病變各種累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴(yán)重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、矽肺等，可導(dǎo)致肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低、通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并二氧化碳潴留。病因7ppt精選版三、肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣/血流比例失調(diào)，或部分靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致呼吸衰竭。

病因8ppt精選版四、胸廓與胸膜病變胸部外傷、氣胸均可影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張，造成通氣減少及吸入氣體分布不均，導(dǎo)致肺通氣和換氣功能障礙，如嚴(yán)重氣胸,引起急性呼衰。嚴(yán)重脊柱畸形、大量胸腔積液、胸膜肥厚粘連、強(qiáng)直性脊柱炎、類風(fēng)濕性脊柱炎均可引起呼衰。病因9ppt精選版五、神經(jīng)肌肉疾病腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎和鎮(zhèn)靜催眠劑中毒，使呼吸中樞受抑制。脊髓損傷、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、破傷風(fēng)，均可累積呼吸肌功能，造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹等，導(dǎo)致呼吸動(dòng)力下降而引起肺泡通氣不足。病因10ppt精選版一、按照動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸悾海ㄒ唬㊣型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能障礙和肺動(dòng)-靜脈分流）疾病，如：嚴(yán)重肺炎，間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。分類11ppt精選版（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）

PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg

主要由于肺泡通氣不足所致，常見COPD。

分類12ppt精選版二、按照發(fā)病急緩分類（一）急性呼吸衰竭由于某些突發(fā)的致病因素，如嚴(yán)重肺疾病、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等，使肺通氣和（或）換氣功能產(chǎn)生障礙，在短時(shí)間內(nèi)引起呼吸衰竭。如不及時(shí)搶救，會(huì)危及患者生命。分類13ppt精選版（二）慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，造成呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)過較長時(shí)間發(fā)展為呼吸衰竭。如COPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變，其中以COPD最常見。

分類14ppt精選版三、按發(fā)病機(jī)制分類（一）通氣性呼吸衰竭（泵衰竭）：呼吸泵功能障礙引起的呼吸衰竭，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭。

呼吸泵：指驅(qū)動(dòng)或制約呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)、以及胸廓。分類15ppt精選版（二）換氣性呼吸衰竭（肺衰竭）肺組織、氣道阻塞和肺血管病變?cè)斐傻暮粑ソ?，稱為肺衰竭，引起Ⅰ型呼衰，嚴(yán)重的COPD影響通氣功能引起Ⅱ型呼衰。分類16ppt精選版一、低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制

四個(gè)主要機(jī)制（一）肺通氣不足正常成人在靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量約為4L/min，當(dāng)肺泡通氣量減少會(huì)引起PaO2降低和PaCO2增高，從而引起缺氧和二氧化碳潴留。發(fā)病機(jī)制和病理生理17ppt精選版（二）彌散障礙

指O2

、CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。

O2的彌散能力僅為CO2的1/20，故彌散障礙時(shí)，通常以低氧血癥為主。

低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機(jī)制18ppt精選版（三）通氣/血流比例失調(diào)

正常成人靜息狀態(tài)下，通氣/血流比值約為0.8，通氣/血流比例失調(diào)見于以下兩種情況：低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機(jī)制19ppt精選版1、部分肺泡通氣不足比值降低，靜脈血未能充分氧合，形成肺動(dòng)-靜脈樣分流,又稱功能性分流。2、部分肺泡血流不足比值增高，吸入氣體不能與血液進(jìn)行充分交換，又稱為死腔樣通氣。通氣/血流比例失調(diào)，只產(chǎn)生低氧血癥，而無二氧化碳潴留。通氣/血流比例失調(diào)20ppt精選版（四）肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加

肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致低氧血癥，常見于肺動(dòng)-靜脈瘺。

低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機(jī)制21ppt精選版二、低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響（一）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響腦耗氧量占全身1?5～1/4，停止供氧4-5分鐘可引起不可逆的腦損害。發(fā)病機(jī)制和病理生理

22ppt精選版1、缺O(jiān)2PaO2<60mmHg：注意力不集中、智力和視力輕度減退

PaO2<40～50mmHg：頭痛、嗜睡、精神錯(cuò)亂

PaO2<30mmHg：昏迷

PaO2<20mmHg：數(shù)分鐘出現(xiàn)不可逆神經(jīng)細(xì)胞損傷。

對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響23ppt精選版2、CO2潴留（肺性腦?。┯扇毖鹾投趸间罅魧?dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病。表現(xiàn)頭痛、頭暈、煩躁不安、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、昏迷等。缺O(jiān)2和CO2潴留可造成細(xì)胞內(nèi)鈉和水增加，引起腦細(xì)胞水腫，從而引起腦組織充血、水腫和引起顱內(nèi)壓增高，甚至腦疝。對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響24ppt精選版（二）對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響1、心率增快，心肌收縮力增強(qiáng)，心排出量增加2、嚴(yán)重缺缺O(jiān)2和CO2潴留時(shí)Bp下降，心律失常3、急性嚴(yán)重缺O(jiān)2時(shí)室顫或猝死

25ppt精選版（三）對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響1、缺氧：興奮-抑制輕度時(shí)：興奮呼吸中樞（PaO2<60mmHg）嚴(yán)重時(shí)：抑制呼吸中樞（PaO2<30mmHg）2、CO2潴留：抑制-興奮-抑制

當(dāng)PaCO2增高>80mmHg，對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉作用。26ppt精選版（四）對(duì)腎功能的影響尿素氮、肌酐增高，隨呼吸衰竭好轉(zhuǎn)，腎功能可以恢復(fù)。

27ppt精選版（五）對(duì)消化系統(tǒng)的影響

1、食欲不振、胃潰瘍、上消化道出血。

2、肝功能異常：谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高。28ppt精選版（六）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響

1、代謝性酸中毒

2、低氯血癥和高鉀血癥29ppt精選版慢性呼吸衰竭30ppt精選版【病因】多由支氣管-肺胸部慢性疾病引起Eg：COPD

重癥哮喘發(fā)作彌漫性肺纖維化嚴(yán)重肺結(jié)核塵肺、廣泛胸膜粘連、胸廓畸形31ppt精選版注意：

感染常常導(dǎo)致進(jìn)展為失代償性呼吸衰竭32ppt精選版【臨床表現(xiàn)】一、呼吸困難開始呼氣延長，嚴(yán)重時(shí)呼吸淺快，并發(fā)CO2麻醉時(shí)，呼吸淺慢或潮式呼吸。33ppt精選版二、發(fā)紺：是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)，SaO2<90%時(shí)，出現(xiàn)口唇指甲發(fā)紺。注意：繼發(fā)紅細(xì)胞增多癥時(shí)，SaO2雖不減，但仍會(huì)發(fā)紺?！九R床表現(xiàn)】34ppt精選版三、精神神經(jīng)癥狀（肺性腦?。?/p>

先興奮后抑制：失眠、煩躁、睡眠晝夜顛倒→神志淡漠、肌肉震顫、抽搐、昏睡→昏迷、腱反射消失或減弱，出現(xiàn)病理反射。

【臨床表現(xiàn)】35ppt精選版四、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)

1、心動(dòng)過速、心肌損害、心律失常。

2、CO2潴留可致體表靜脈充盈、皮膚充血、多汗。

3、血壓升高、脈搏洪大

4、搏動(dòng)性頭痛

【臨床表現(xiàn)】36ppt精選版五、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀

1、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）升高，ALT/AST<1。

2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、管型尿。

3、上消化道出血（嘔血、黑便）。

【臨床表現(xiàn)】37ppt精選版【診斷】1、原有慢性肺胸疾病臨床表現(xiàn)。2、缺O(jiān)2和CO2潴留引起的臨床表現(xiàn)。3、確診根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治觥?/p>

PaO2<60mmHg伴或不伴

PaCO2>50mmHg38ppt精選版慢性呼衰以II型呼衰最為常見。II型呼衰：

PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg【診斷】39ppt精選版【治療】一、治療原有慢性肺胸部疾病二、保持呼吸道通暢治療呼吸衰竭最基本、最重要的措施。

40ppt精選版1、昏迷者，使其處于仰臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開。2、清除氣道內(nèi)分泌物和異物：祛痰、濕化氣道等。保持呼吸通暢

41ppt精選版3、建立人工氣道：①簡便人工氣道②氣管插管③氣管切開4、解除支氣管痙攣。保持呼吸通暢

42ppt精選版三、氧療：低濃度、持續(xù)給氧（1-2L/min）吸氧濃度（%）=21+4×氧流量可通過鼻導(dǎo)管或面罩給氧。

【治療】43ppt精選版

由于II型呼衰患者，呼吸主要靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的刺激來維持，若吸入高濃度O2，缺O(jiān)2迅速糾正，解除了缺O(jiān)2對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激，便會(huì)抑制患者呼吸，造成CO2增高，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生肺性腦病。【注意】44ppt精選版四、增加通氣量，改善CO2潴留1、呼吸興奮劑：適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭。常用藥物：尼可剎米、洛貝林【治療】45ppt精選版

(1)必須保持氣道通暢。

(2)腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用。

(3)呼吸肌功能基本正常。

(4)不可突然停藥。呼吸興奮劑使用原則46ppt精選版2、機(jī)械通氣：包括：無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIPPV）或有創(chuàng)機(jī)械通氣作用：（1）維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2。（2）改善肺的氣體交換效能。（3）使呼吸肌得以休息，有利于恢復(fù)呼吸肌的功能?！局委煛?7ppt精選版機(jī)械通氣并發(fā)癥：（1）通氣過度-呼吸性堿中毒；（2）通氣不足-加重呼吸性酸中毒和低氧血癥；（3）循環(huán)功能障礙（BP下降，心輸出量下降，P增快）；（4）氣道壓力過高-氣壓傷（氣胸、縱隔氣腫、間質(zhì)性肺氣腫）；（5）VAP機(jī)械通氣相關(guān)性肺炎。48ppt精選版NIPPV應(yīng)用具備下列條件：（1）清醒能夠合作；（2）血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定；（3）不需要?dú)夤懿骞鼙Ｗo(hù)；（4）無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷；（5）能夠耐受鼻/面罩。49ppt精選版五、抗感染慢性呼吸衰竭