2019版：胸主動脈腔內(nèi)治療圍手術(shù)期管理中國專家共識(全文)

2019版：胸主動脈腔內(nèi)治療圍手術(shù)期管理中國專家共識（全文）胸主動脈腔內(nèi)治療（TEVAR）是多種胸主動脈疾病的重要治療措施，常用于胸主動脈瘤、胸主動脈夾層、胸主動脈壁內(nèi)血腫、穿透性潰瘍、假性動脈瘤及外傷性主動脈破裂。與傳統(tǒng)外科手術(shù)相比，主動脈腔內(nèi)治療創(chuàng)傷顯著降低，但是仍然存在圍手術(shù)期死亡和嚴重并發(fā)癥的風險，圍手術(shù)期管理仍然是整體治療的重要環(huán)節(jié)。隨著技術(shù)的進步，主動脈腔內(nèi)治療的適應證逐漸擴展，接受治療的疾病類型和病變的復雜程度都在增加，患者人群也往往存在更多的合并癥，對圍手術(shù)期管理提出了更高的要求。本共識在現(xiàn)有國內(nèi)外相關(guān)指南的基礎(chǔ)上，結(jié)合我國臨床實踐經(jīng)驗，對圍手術(shù)期常見問題進行了總結(jié)。一、圍手術(shù)期血流動力學管理由于搏動的血流對主動脈壁的直接影響，嚴密的血流動力學監(jiān)測和管理是圍手術(shù)期的重要工作。血壓異常是TEVAR圍手術(shù)期最常見的問題，多種主動脈疾病患者合并血壓的增高。高血壓不僅損傷主動脈血管內(nèi)膜，也影響主動脈壁的功能，是主動脈夾層和主動脈瘤的重要危險因素。國際急性主動脈夾層注冊（theinternationalregistryofacuteaorticdissection，IRAD）數(shù)據(jù)庫中81%的急性B型主動脈夾層（typeBaorticdissection，TBAD）患者有高血壓史，66%的TBAD患者就診時表現(xiàn)為血壓升高[\t"/CN112137201932/_blank"1]。除了基礎(chǔ)血壓升高，急性主動脈疾病帶來的劇痛也造成血壓難以控制。藥物難以控制的高血壓與頑固性疼痛顯著增加急性TBAD的病死率（17.4%比4.0%，P=0.0003）[\t"/CN112137201932/_blank"2]。圍手術(shù)期低血壓也時有發(fā)生。常見的低血壓原因包括主動脈夾層真腔嚴重受壓、心包壓塞、心肌缺血/壞死、主動脈瓣反流。這些多見于A型主動脈夾層及復雜型TBAD，是盡快主動脈修復的指征。收縮壓<90mmHg（1mmHg=0.133kPa）、縱隔增寬、血胸和左肩胛骨骨折提示創(chuàng)傷性主動脈損傷。建議：圍手術(shù)期嚴密監(jiān)測和控制血壓與心率。確定血壓控制目標要考慮到主動脈疾病本身的特點與其他合并癥的綜合要求。對于急性主動脈夾層，應將血壓降至維持循環(huán)灌注所需的最低血壓值，通?？刂剖湛s壓在100~120mmHg，同時心率<60次/min[\t"/CN112137201932/_blank"3,\t"/CN112137201932/_blank"4,\t"/CN112137201932/_blank"5,\t"/CN112137201932/_blank"6]。對于創(chuàng)傷性的主動脈損傷，平均動脈壓（meanarterialpressure，MAP）應控制在80mmHg以下[\t"/CN112137201932/_blank"4,\t"/CN112137201932/_blank"5]。對于TEVAR術(shù)后脊髓缺血高風險患者，MAP提高至90mmHg以上是合理的[\t"/CN112137201932/_blank"7]。如果脊髓缺血已經(jīng)發(fā)生，血壓控制目標可以進一步提高?？刂蒲獕菏走xβ受體阻滯劑，推薦靜脈制劑并序貫口服制劑；如患者不能耐受β受體阻滯劑，可以用非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑。上述藥物慎用于伴有明顯主動脈瓣反流的患者。二、脊髓缺血脊髓缺血是TEVAR術(shù)后的嚴重并發(fā)癥，常表現(xiàn)為雙側(cè)或者單側(cè)下肢肢體運動/感覺功能障礙，以及直腸膀胱括約肌功能障礙。脊髓缺血可以在術(shù)后即刻出現(xiàn)，也可以在患者經(jīng)歷了一段時間的正常脊髓功能后出現(xiàn)，即遲發(fā)性脊髓缺血。傳統(tǒng)外科主動脈手術(shù)后脊髓缺血的發(fā)生率高達2%~21%[\t"/CN112137201932/_blank"8]，盡管腔內(nèi)修復降低了脊髓缺血的風險，但是仍然不能完全避免這一嚴重并發(fā)癥。不同的主動脈疾病類型發(fā)生脊髓缺血的風險不同，在歐洲胸主動脈瘤與夾層支架移植物技術(shù)協(xié)作組（theEuropeanCollaboratorsonStentGraftTechniquesforThoracicAorticAneurysmandDissectionRepair，EUROSTAR）與英國胸主動脈移植物注冊研究中，4.0%的退行性主動脈瘤患者和0.8%的主動脈夾層患者TEVAR術(shù)后發(fā)生脊髓缺血[\t"/CN112137201932/_blank"9]。脊髓的血液供應豐富，一條脊髓前動脈和兩條脊髓后動脈自椎動脈顱內(nèi)段發(fā)出后沿脊髓縱行向下，沿途接受自頸、胸、腰各部節(jié)段性動脈發(fā)出的分支血管匯入。四個相對獨立的血液來源區(qū)域?qū)顾韫嘧a(chǎn)生重要影響：肋間動脈、左鎖骨下動脈、腰動脈和髂內(nèi)動脈區(qū)域[\t"/CN112137201932/_blank"10]。同時影響到上述兩個血液來源區(qū)域，可使脊髓缺血的風險進一步增加[\t"/CN112137201932/_blank"10]。血管腔內(nèi)治療術(shù)中移植物突然阻斷了大量肋間動脈，特別是根大動脈，是造成胸腰段脊髓血液灌注下降的重要原因；血管腔內(nèi)操作引起動脈粥樣硬化斑塊脫落栓塞了肋間動脈及其分支，也是脊髓缺血的潛在原因。圍手術(shù)期低血壓是脊髓缺血的另一個重要危險因素[\t"/CN112137201932/_blank"4]。要警惕麻醉鎮(zhèn)靜相關(guān)的血壓下降，避免血管迷走反射，在疾病不同階段進行降壓藥物劑量的調(diào)整，避免出血與容量不足。腔內(nèi)修復術(shù)后脊髓損傷的病因尚未完全清楚，除了直接的脊髓灌注壓下降，損傷還可能來自于脊髓梗死、炎癥和缺血再灌注損傷。為了預防脊髓缺血的發(fā)生，首先需要識別高?；颊摺８呶Ｒ蛩匕ǎ海?）計劃植入長血管移植物[\t"/CN112137201932/_blank"11,\t"/CN112137201932/_blank"12,\t"/CN112137201932/_blank"13]，或移植物遠端覆蓋T8~L1節(jié)段；（2）既往曾接受外科手術(shù)或者腔內(nèi)治療修復胸主動脈或者腹主動脈[\t"/CN112137201932/_blank"14]；（3）同期進行腹主動脈修復術(shù)[\t"/CN112137201932/_blank"11]；（4）TEVAR術(shù)中封閉優(yōu)勢椎動脈側(cè)的鎖骨下動脈[\t"/CN112137201932/_blank"8]；（5）髂內(nèi)動脈閉塞[\t"/CN112137201932/_blank"15]；（6）術(shù)中或術(shù)后持續(xù)性低血壓[\t"/CN112137201932/_blank"16]；（7）血紅蛋白水平低[\t"/CN112137201932/_blank"17,\t"/CN112137201932/_blank"18]。高齡、手術(shù)時間延長、腎功能不全、嚴重的胸主動脈粥樣硬化也可能增加脊髓缺血的風險[\t"/CN112137201932/_blank"19,\t"/CN112137201932/_blank"20]。建議：為預防脊髓缺血發(fā)生，需要識別高?；颊撸M可能消除高危因素。盡量避免同期修復胸腹主動脈，對計劃封閉的優(yōu)勢鎖骨下動脈進行血運重建。預防與改善脊髓缺血的一個重要措施是提高脊髓灌注壓。脊髓灌注壓是MAP與腦脊液（cerebrospinalfluid）壓力的差值，可以從提高MAP和降低腦脊液壓力兩方面提高脊髓灌注壓。（1）提高MAP。脊髓缺血高?；颊咝g(shù)后應維持MAP90mmHg以上。為了維持理想的血壓，首先應給予充分的容量，必要時可以使用縮血管升壓藥物。如果患者已經(jīng)發(fā)生脊髓缺血事件，血壓在可耐受的范圍內(nèi)還可以進一步提高。（2）降低腦脊液壓力。最常用的方法是腦脊液引流。預防性腦脊液引流通過術(shù)前或者術(shù)后預防性置入腦脊液引流管實現(xiàn)，維持術(shù)后48~72h內(nèi)腦脊液壓力<10mmHg[\t"/CN112137201932/_blank"4,\t"/CN112137201932/_blank"19]。實施腦脊液引流要注意預防相關(guān)并發(fā)癥，包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)的感染、低顱壓綜合征、引流管脫落與斷裂[\t"/CN112137201932/_blank"18,\t"/CN112137201932/_blank"19]。通常引流速度應<10~15ml/h。當脊髓缺血發(fā)生但不具備腦脊液引流條件時，可以采用分次腰椎穿刺監(jiān)測和控制腦脊液壓力[\t"/CN112137201932/_blank"21]。中心靜脈壓高于腦脊液壓力時，可能影響引流效果[\t"/CN112137201932/_blank"19,\t"/CN112137201932/_blank"22]。改善全身的缺血缺氧狀況，降低代謝，也可以減輕脊髓損傷[\t"/CN112137201932/_blank"17]。關(guān)于激素[\t"/CN112137201932/_blank"11]、高滲性藥物和過度通氣[\t"/CN112137201932/_blank"23]在脊髓缺血預防與治療中的應用，相關(guān)高質(zhì)量研究不多。三、植入后綜合征（postimplantationsyndrome，PIS）PIS表現(xiàn)為主動脈支架植入后出現(xiàn)非感染性的發(fā)熱和炎癥因子升高。關(guān)于PIS的研究多來自腹主動脈瘤腔內(nèi)修復術(shù)，但在TEVAR后可以觀察到類似的表現(xiàn)。目前較廣泛接受的PIS診斷標準為：術(shù)后發(fā)熱（體溫>38℃）持續(xù)>1d，合并白細胞升高（白細胞計數(shù)>12×109/L），同時排除感染（血培養(yǎng)陰性）。由于發(fā)熱常常是感染的表現(xiàn)，鑒別PIS與感染對治療有重要的影響[\t"/CN112137201932/_blank"24,\t"/CN112137201932/_blank"25]。PIS多被認為是一種炎癥反應，促成炎癥反應的原因并不完全清楚。有研究認為，移植物的材質(zhì)與PIS發(fā)生相關(guān)，聚酯纖維移植物比聚四氟乙烯（PTFE）移植物增加PIS發(fā)生[\t"/CN112137201932/_blank"26,\t"/CN112137201932/_blank"27,\t"/CN112137201932/_blank"28]。有研究提示支架植入術(shù)后主動脈瘤體新生血栓的體積與PIS發(fā)生相關(guān)[\t"/CN112137201932/_blank"29]。大多數(shù)情況下，PIS為一自限性的過程，多數(shù)炎癥指標在1個月后已經(jīng)顯著降低[\t"/CN112137201932/_blank"30]。但是，炎癥反應的強度似乎與術(shù)后不良事件相關(guān)。Arnaoutoglou等[\t"/CN112137201932/_blank"30]發(fā)現(xiàn)PIS是術(shù)后30d和術(shù)后1年的主要不良事件的獨立預測因素，患者不良事件風險增加4.5倍（95%CI：1.5~13.8，P=0.007）。建議：鑒于PIS的自限性，以及缺乏針對PIS的治療與預后的相關(guān)性研究，是否采用藥物治療PIS應該根據(jù)患者炎癥反應程度個體化決定。對于需要治療的患者，首選非甾體抗炎藥降低炎癥反應強度，也可以嘗試糖皮質(zhì)激素[\t"/CN112137201932/_blank"31,\t"/CN112137201932/_blank"32]。四、急性腎損傷（acutekidneyinjury，AKI）TEVAR圍手術(shù)期AKI較為常見。TBAD接受TEVAR治療的患者中，27.5%發(fā)生AKI[\t"/CN112137201932/_blank"33]。推薦采用改善全球腎臟病預后組織（KidneyDiseaseImprovingGlobalOutcomes，KDIGO）標準診斷AKI[\t"/CN112137201932/_blank"34]，符合下列情形之一者定義為AKI：（1）在48h內(nèi)血清肌酐（serumcreatinine，SCr）上升≥0.3mg/dl（26.5mmol/L）；（2）SCr上升≥基礎(chǔ)值的1.5倍，腎功能損害發(fā)生在7d之內(nèi)；（3）尿量<0.5ml·kg-1·h-1，持續(xù)6h[\t"/CN112137201932/_blank"34]。引起AKI的原因包括：主動脈夾層累及腎動脈，腔內(nèi)操作引起的主動脈粥樣硬化斑塊脫落和腎動脈栓塞，術(shù)前主動脈CT血管造影使用碘造影劑，以及術(shù)中100~200ml的碘造影劑用量[\t"/CN112137201932/_blank"33,\t"/CN112137201932/_blank"35,\t"/CN112137201932/_blank"36]?；A(chǔ)腎功能減退[\t"/CN112137201932/_blank"35]，胸腹主動脈瘤累及范圍[\t"/CN112137201932/_blank"35]和TEVAR操作時間[\t"/CN112137201932/_blank"36]是術(shù)后AKI的危險因素。建議：針對不同病因與危險因素，制定AKI的預防和處理方案。主動脈夾層累及腎動脈并發(fā)AKI時，通過封閉夾層破口可能有助于改善真腔供血和腎動脈供血；必要時采用破膜技術(shù)，恢復腎動脈血供。對于造影劑誘發(fā)AKI的防治，可以參考經(jīng)皮冠狀動脈治療的相關(guān)經(jīng)驗。防治措施包括識別高?；颊?，停用腎毒性藥物，應用等滲和低滲非離子造影劑，盡量減少造影劑用量，以及充分水化[\t"/CN112137201932/_blank"37,\t"/CN112137201932/_blank"38]。推薦水化方案：等滲晶體（1.0~1.5ml·kg-1·h-1），術(shù)前3~12h和術(shù)后6~24h[\t"/CN112137201932/_blank"37]。二氧化碳（CO2）造影可以替代碘劑造影，但是只能用于橫膈以下的介入操作。超聲已成功用于指導TEVAR[\t"/CN112137201932/_blank"39]，有助于減少碘造影劑的用量。AKI伴危及生命的代謝紊亂時，需要盡快開始腎臟替代治療（RRT）。主動脈夾層累及肢體并發(fā)肢體缺血壞死時，由于TEVAR術(shù)后血運恢復時有大量代謝產(chǎn)物進入循環(huán)系統(tǒng)，如果患者合并AKI，往往必需RRT支持。五、譫妄腔內(nèi)修復術(shù)后譫妄的發(fā)生率為2.4%~24.7%[\t"/CN112137201932/_blank"40,\t"/CN112137201932/_blank"41,\t"/CN112137201932/_blank"42]。譫妄診斷標準參考精神障礙診斷與統(tǒng)計手冊（第五次修訂版）（thediagnosticandstatisticalmanualofmentaldisorders，fifthedition，DSM-Ⅴ）或疾病和有關(guān)健康問題的國際統(tǒng)計分類（第10次修訂版）（InternationalClassificationofDiseases，10thEdition，ICD-10）評分。但上述評分復雜且醫(yī)務(wù)工作者需要接受相關(guān)?？频呐嘤?，目前臨床推薦使用意識模糊評估法（confusionassessmentmethod，CAM）或重癥監(jiān)護病房CAM（confusionassessmentmethodfortheintensivecareunit，CAM-ICU）和護理譫妄篩查量表（nursingdeliriumscreeningscale，Nu-DESC）作為早期、快速篩查譫妄的工具。CAM診斷譫妄有如下4個標準：（1）急性起病且病程波動；（2）注意力不集中；（3）思維紊亂；（4）意識水平改變?；颊咄瑫r符合標準1~3，或者同時符合標準1、2、4，即可診斷譫妄。建議：減少引起譫妄的誘因，如疼痛、低氧血癥、感染、內(nèi)環(huán)境紊亂等。舒適的環(huán)境和家人親友的陪伴對防治譫妄有一定的作用。藥物治療方面，應避免常規(guī)使用苯二氮類藥物，必要時可使用小劑量氟哌啶醇和非典型抗精神病藥物治療。對于酒精濫用患者，術(shù)前可使用長效的苯二氮類藥物、α2腎上腺素能受體激動劑和抗精神病藥物預防術(shù)后譫妄。因酒精戒斷導致術(shù)后譫妄患者，首選苯二氮類藥物，其次考慮使用α2腎上腺素能受體激動劑和抗精神病藥物。對于蘇醒期譫妄，苯二氮類藥物可能是一個誘發(fā)因素，需引起注意。除非患者出現(xiàn)激越行為，威脅到自身或他人安全，并且非藥物治療無效時，可使用抗精神病藥物改善患者的精神行為異常[\t"/CN112137201932/_blank"42]。六、主動脈移植物感染（aorticgraftinfection，AGI）TEVAR相關(guān)的AGI發(fā)生率少有報道。從目前的經(jīng)驗來看，盡管主動脈腔內(nèi)修復通過無菌的輸送系統(tǒng)來置入支架移植物，但是AGI的風險并沒有比傳統(tǒng)外科手術(shù)顯著降低，維持在0.5%~5%[\t"/CN112137201932/_blank"43]。腔內(nèi)修復相關(guān)的AGI可以發(fā)生在圍手術(shù)期，但更多來自隨訪期間。Lyons等[\t"/CN112137201932/_blank"44]報道，AGI平均發(fā)生時間在主動脈腔內(nèi)修復術(shù)后5個月。AGI的預防要從圍手術(shù)期做起。一旦AGI發(fā)生，患者面臨復雜的后續(xù)治療、高額的醫(yī)療費用和不良的預后。近年的薈萃分析顯示，17%的患者在術(shù)后30d或住院期間死亡，28%的患者隨訪中死亡[\t"/CN112137201932/_blank"45]。胸主動脈移植物感染似乎比腹主動脈移植物感染預后更差[\t"/CN112137201932/_blank"45,\t"/CN112137201932/_blank"46]。治療的基本原則在于清除感染的血管移植物，血運重建和抗菌藥物治療。為規(guī)范AGI的診斷，英國國家醫(yī)療服務(wù)體系的專家組成了主動脈移植物感染管理協(xié)作組（theManagementofAorticGraftInfectionCollaboration，MAGIC），將診斷標準分為主要診斷標準和次要診斷標準，并分屬三個范疇：臨床/外科，影像學，實驗室檢查（\t"/CN112137201932/_blank"表1）[\t"/CN112137201932/_blank"47]?；颊叻弦粋€主要診斷標準，同時符合來自不同范疇的另一個診斷標準（主要或者次要），AGI診斷成立。患者符合一個主要診斷標準，或者符合來自于不同范疇的一個以上次要診斷標準，可疑AGI[\t"/CN112137201932/_blank"47]。表1AGI診斷標準[\t"/CN112137201932/_blank"47]建議：鑒于AGI造成的嚴重后果，我們推薦TEVAR圍手術(shù)期常規(guī)使用抗生素預防感染，使用方法參考2010年美國介入放射學會頒布的《血管與介入放射操作的成人抗生素預防臨床實踐指南》[\t"/CN112137201932/_blank"48]，我國《介入放射科抗菌藥物使用指南（草案）》[\t"/CN112137201932/_blank"49]以及《抗菌藥物臨床應用指導原則》[\t"/CN112137201932/_blank"50]。推薦首選第一代頭孢菌素如頭孢唑林、頭孢拉定；如果青霉素和頭孢過敏，可替換的藥物為萬古霉素和克林霉素，主要針對的病原菌為金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。住院患者給藥途徑為靜脈輸注。預防性使用時間應在術(shù)前0.5~1.0h，萬古霉素或氟喹諾酮類等由于需輸注較長時間，應在手術(shù)前1~2h開始給藥，使手術(shù)部位暴露時局部組織中抗菌藥物已達到足以殺滅手術(shù)過程中沾染細菌的藥物濃度?？咕幬锏挠行Ц采w時間應包括整個手術(shù)過程。手術(shù)時間較短（<2h）的清潔手術(shù)術(shù)前給藥一次即可。如手術(shù)時間超過3h或超過所用藥物半衰期的2倍以上，或成人出血量超過1500ml，術(shù)中應追加一次。清潔手術(shù)的預防用藥時間不超過24h，心臟手術(shù)可視情況延長至48h。七、新發(fā)主動脈損傷盡管腔內(nèi)修復術(shù)比傳統(tǒng)外科手術(shù)創(chuàng)傷小，但也帶來了TEVAR特有的并發(fā)癥。支架移植物可以造成主動脈損傷，主要原因包括支架移植物在主動脈內(nèi)被動彎曲時，作用在主動脈壁上的金屬龍骨的回彈力，以及主動脈的搏動性機械運動與支架移植物相互作用力。主動脈腔內(nèi)導管操作和主動脈疾病進展也是TEVAR相關(guān)主動脈損傷的潛在原因。主動脈損傷常表現(xiàn)為新發(fā)破口，逆行A型夾層和主動脈破裂。我國學者在新發(fā)主動脈損傷的識別方面做了積極探索。符偉國團隊Ma等[\t"/CN112137201932/_blank"51]研究顯示，TEVAR修復TBAD后支架移植物誘導新發(fā)破口的發(fā)生率為3.4%，相關(guān)病死率26.1%；新發(fā)破口與逆行A型夾層的危險因素包括慢性B型夾層、馬方綜合征、帶連接桿的支架移植物、支架移植物長度<165mm。羅建方團隊Huang等[\t"/CN112137201932/_blank"52]報道，升主動脈直徑>4cm，多支架置入，以及夾層累及小彎側(cè)的患者更易發(fā)生主動脈破裂。為了更好地理解支架移植物植入后主動脈弓部的受力情況，范衛(wèi)東和魏慧娜[\t"/CN112137201932/_blank"53]提出了新的主動脈分型方法，從俯視位主動脈弓部的轉(zhuǎn)折曲度將主動脈弓分為3型，發(fā)現(xiàn)TEVAR術(shù)后新發(fā)破口主要出現(xiàn)在FAN氏3型弓。逆行A型夾層可以發(fā)生在術(shù)后不同時期，歐洲主動脈腔內(nèi)修復術(shù)并發(fā)癥注冊研究顯示：15%的逆行A型夾層發(fā)生在術(shù)中，21%發(fā)生在術(shù)后留院期間，64%發(fā)生隨訪期間[\t"/CN112137201932/_blank"54,\t"/CN112137201932/_blank"55]，提示逆行A型夾層風險長期存在。主動脈夾層比主動脈瘤術(shù)后發(fā)生逆行A型夾層的風險更高。建議：當患者新發(fā)胸痛，應盡快進行影像學檢查，以排除新發(fā)主動脈損傷的可能。一旦出現(xiàn)新發(fā)主動脈損傷，需要及時按新發(fā)損傷類型積極治療。逆行A型夾層需要緊急外科手術(shù)。主動脈破裂需要外科緊急手術(shù)或再次TEVAR干預。八、圍手術(shù)期死亡TEVAR用于多種胸主動脈疾病的治療，包括胸主動脈瘤（thracicaorticaneurysm）、TBAD、胸主動脈瘤破裂（ruptureofthoracicaortidaneurys，rTAA）、胸主動脈外傷、胸主動脈壁內(nèi)血腫及穿透性潰瘍。由于不同胸主動脈疾病性質(zhì)的差異，TEVAR圍手術(shù)期死亡率差異較大，與傳統(tǒng)外科手術(shù)死亡率相比，不同研究報道結(jié)果不一。一項包括了28個回顧性研究的薈萃分析顯示，TEVAR治療rTAA術(shù)后30d死亡率低于傳統(tǒng)外科手術(shù)（19%比33%，OR=2.15，P=0.016）[\t"/CN112137201932/_blank"55]。而美國血管外科協(xié)會的系統(tǒng)分析顯示，TEVAR術(shù)后30d病死率與傳統(tǒng)外科手術(shù)差異無統(tǒng)計學意義（17.4%比24.6%，OR=0.64，P=0.260），但30d死亡、永久性截癱和卒中的復合終點發(fā)生率降低（21.7%比36.2%，OR=0.49，P=0.044）[\t"/CN11213720193