傳染病的發(fā)生與發(fā)展課件

傳染病的發(fā)生與發(fā)展傳染病的發(fā)生與發(fā)展都有一個共同的特征，就是疾病發(fā)展的階段性。發(fā)病機制中的階段性與臨床表現(xiàn)的階段性大多數(shù)是互相吻合的，但有時并不相符，例如在傷寒第一次菌血癥時還未出現(xiàn)癥狀，第4周體溫下降時腸壁潰瘍尚未完全愈合。

傳染病的發(fā)生與發(fā)展人侵門戶與機體內(nèi)定位及排出途徑

組織損傷的發(fā)生機制重要的病理生理變化傳染病的發(fā)生與發(fā)展3.1人侵門戶病原體的入侵門戶與發(fā)病機制有密切關(guān)系，入侵門戶適當，病原體才能定居、繁殖及引起病變。如痢疾桿菌和霍亂弧菌都必須經(jīng)口感染，破傷風桿菌必須經(jīng)傷口感染，才能引起病變。3.2機體內(nèi)定位病原體入侵成功并取得立足點后，1.在入侵部位直接引起病變(如菌痢)，2.在入侵部位繁殖，分泌毒素，在遠離入侵部位引起病變(如破傷風)，3.進入血循環(huán)，再定位于某一臟器(靶器官，引起該臟器的病變(如病毒性肝炎)，4.經(jīng)過一系列的生活史階段最后在某臟器中定居(如蠕蟲病)，每個傳染病都各自有其規(guī)律性。3.3排出途徑排出病原體的途徑稱為排出途徑，是病人、病原攜帶者和隱性感染者有傳染性的重要因素。有些病原體的排出途徑是單一的，如痢疾桿菌只通過糞便排出，有些是多個的，如脊髓灰質(zhì)炎病毒既通過糞便又能通過飛沫排出;有些病原體則存在于血液中，等待蟲媒叮咬或輸血注射才離開人體(如瘧疾)。病原體排出體外持續(xù)時間有長有短，因而不同傳染病有不同的傳染期傳染病的發(fā)生與發(fā)展3.4組織損傷的發(fā)生機制3.4.1直接侵犯病原體藉其機械運動及所分泌的酶(如溶組織阿米巴原蟲)可直接破壞組織，或通過細胞病變而使細胞溶解(如脊髓灰質(zhì)炎病毒)，或通過誘發(fā)炎癥過程而引起組織壞死(如鼠疫)。3.4.2毒素作用許多病原體能分泌毒力很強的外毒素選擇性地損害靶器官(如肉毒桿菌的神經(jīng)毒素)或引起功能紊亂(如霍亂腸毒素)。革蘭陰性桿菌分解后產(chǎn)生的內(nèi)毒素則可激活單核-巨噬細胞分泌腫瘤壞死因子(TNF)和其他細胞因子而導(dǎo)致發(fā)熱、休克及播散性血管內(nèi)凝血(DIC)等現(xiàn)象。組織損傷的發(fā)生機制3.4.3免疫機制許多傳染病的發(fā)病機制與免疫應(yīng)答有關(guān)。有些傳染病能抑制細胞免疫(如麻疹)或直接破壞T細胞(如艾滋病)，更多的病原體通過變態(tài)反應(yīng)而導(dǎo)致組織損傷，其中以Ⅲ型(免疫復(fù)合物)反應(yīng)(見于流行性出血熱等)及Ⅳ型(細胞介導(dǎo))反應(yīng)(見于結(jié)核病、血吸蟲病等)最常見。免疫介導(dǎo)的發(fā)病機制又稱免疫發(fā)病機制3.5重要的病理生理變化3.5.1.發(fā)熱

發(fā)熱常見于傳染病，但并非傳染病所特有。外源性致熱原(病原體及其產(chǎn)物、免疫復(fù)合物、異性蛋白、大分子化合物、藥物等)進入體內(nèi)，激活單核-巨噬細胞、內(nèi)皮細胞、B淋巴細胞等，使后者釋放內(nèi)源性致熱原如白細胞介素-1、TNF、IL-6、干擾素等。內(nèi)源性致熱原通過血循環(huán)刺激下視丘體溫調(diào)節(jié)中樞，使之釋放前列腺素E2。后者把衡溫點調(diào)高使產(chǎn)熱超過散熱而引起體溫上升。3.5.2.急性期改變感染、創(chuàng)傷、炎癥等過程所引起的一系列急性期機體應(yīng)答稱為急性期改變。它出現(xiàn)于感染發(fā)生后幾小時至幾日，也可見于某些慢性疾病如類風濕性關(guān)節(jié)炎、自身免疫性疾病和腫瘤。主要的改變?yōu)椋?.5.3蛋白代謝肝合成一系列急性期蛋白，其中C反應(yīng)蛋白是急性感染的重要標志加快也是血漿內(nèi)急性期蛋白濃度增高的結(jié)果。由于糖原異生作用加速，能量消耗、肌肉蛋白分解增多、進食減少等均可導(dǎo)致負氮平衡與消瘦。3.5.4糖代謝葡萄糖生成加速，導(dǎo)致血糖升高，糖耐量短暫下降，這與糖原異生作用及內(nèi)分泌影響有關(guān)。3.5.5水電解質(zhì)代謝急性感染時，氯和鈉因出汗、嘔吐或腹瀉而丟失，加上抗利尿素分泌增加、尿量減少、水分潴留而導(dǎo)致低鈉血癥，至恢復(fù)期才出現(xiàn)利尿。由于鉀的攝入減少和排出增加而導(dǎo)致鉀的負平衡。吞噬細胞被激活后釋出的介質(zhì)則導(dǎo)致鐵和鋅由血漿進入單核-巨噬細胞系統(tǒng)，故持續(xù)感染可導(dǎo)致貧血。由于銅藍蛋白分泌增多可導(dǎo)致高銅血癥。3.5.6內(nèi)分泌改變在急性感染早期，隨著發(fā)熱開始，由ACTH所介導(dǎo)的糖皮質(zhì)激素和酮固醇在血中濃度即升高，其中糖皮質(zhì)激素水平可高達正常的2-5倍。但在敗血癥并發(fā)腎上腺出血時則可導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素分泌停止。在發(fā)熱開始以后，醛固酮分泌增加，導(dǎo)致氯和鈉