急性胰腺炎疾病知識課件

急性胰腺炎ITUTI2011090103概述急性胰腺炎:是多種病因激活胰酶后引起胰腺自身消化、水腫、出血、甚至壞死等局部炎癥反應，伴不同程度的SIRS表現(xiàn)為急性上腹疼痛、腹脹、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰淀粉酶升高分輕癥急性胰腺炎（MAP）和重癥急性胰腺炎（SAP）ITUTI20110901032SAP：20%~30%有AP的臨床表現(xiàn)及生化改變，且有下列之一者：局部并發(fā)癥（胰腺壞死、胰腺假性囊腫、胰腺膿腫）；器官衰竭；Ranson≥3，或APACHE≥8，或CT為D、E級。病死率可達40%~66%。概述ITUTI20110901034胰腺解剖ITUTI20110901036胰腺避免自身消化的生理性防御機制酶以酶原的形式存在胰液內(nèi)存在多種酶蛋白抑制劑胰管具有粘膜屏障作用胰腺實質(zhì)與胰管、胰管與十二指腸間的壓力差胰腺的生理性防御機制ITUTI20110901037壺腹部狹窄或Oddi痙攣膽石、蛔蟲、膽道感染、功能不全毒素膽汁膽胰間淋巴管胰腺Oddi松弛（暫時性）腸液反流入胰管膽道內(nèi)壓力>胰管內(nèi)壓力胰液排出受阻膽汁逆流入胰管激活胰酶1.膽道疾病:是我國AP的主要原因，占50%以上病因ITUTI201109010382.大量飲酒與暴飲暴食乙醇大量食糜胰液分泌增加、Oddi痙攣、十二指腸乳頭水腫胰液引流不暢胰液蛋白沉淀、蛋白栓阻塞胰管慢性嗜酒病因ITUTI201109010394.創(chuàng)傷與手術(shù)胰腺組織損傷、Oddi括約肌水腫、痙攣及胰腺供血困難5.內(nèi)分泌與代謝障礙：糖尿病酮癥酸中毒高鈣血癥：胰管結(jié)石、鈣離子激活胰蛋白酶原高脂血癥：游離脂肪酸細胞毒作用、胰腺脂質(zhì)沉著、脂肪栓塞病因ITUTI201109010311病因6.感染病原體進入胰管引起炎癥或激活胰酶、經(jīng)血至胰腺引起炎癥7.藥物主要有硫唑嘌呤、磺胺類、糖皮質(zhì)激素、四環(huán)素、L-天門冬氨酰胺酶、噻嗪類利尿劑、有機磷殺蟲劑等ITUTI201109010312病因8.免疫因素：自身免疫性胰腺炎9.其它妊娠、分娩胰管內(nèi)壓升高十二指腸乳頭旁病變：潰瘍、憩室、腫瘤、環(huán)狀胰腺強烈的應激反應變態(tài)反應糖尿病10.特發(fā)性胰腺炎：5%~25%現(xiàn)有條件不能明顯病因ITUTI201109010313發(fā)病機制發(fā)病機制不十分明了，已形成共識的是：急性胰腺炎的發(fā)生是在胰腺自身防御功能減退的基礎(chǔ)上攻擊因素作用的結(jié)果腺泡內(nèi)酶原激活各病因不同途徑胰腺自身消化導管通透性增加，胰液內(nèi)滲ITUTI201109010314發(fā)病機制——胰酶消化學說胰腺分泌過度旺盛、胰液障礙、胰血循環(huán)紊亂、生理性胰蛋白酶抑制物減少等各種胰酶原的不適時提前被激活是AP的主要始動因素胰蛋白酶原的激活啟動各種酶原活化的級聯(lián)反應胰腺導管內(nèi)通透性增加，活性胰酶滲入胰腺組織主要活化酶：磷脂酶A、激肽釋放酶、彈性蛋白酶、脂肪酶等織ITUTI201109010315胰腺缺血白細胞激活、產(chǎn)生自由基、酸中毒、鈣離子超負荷胰腺自身保護功能下降全身炎癥反應發(fā)病機制——微循環(huán)障礙學說胰腺細胞膜功能破壞酶原活化胰腺損害ITUTI201109010317胰蛋白酶原不適時提前激活胰腺實質(zhì)受損各種酶原活化的級聯(lián)反應SIRS白細胞趨化浸潤IL-1，IL-6，TNF-a等細胞因子，氧自由基、激肽、血小板活化因子溶酶體酶釋放、腸激酶胰腺微循環(huán)障礙缺血再灌注損傷MODS胰腺分泌過度旺盛、胰液障礙、胰血循環(huán)紊亂、生理性胰蛋白酶抑制物減少等SimonJF,etal.AnnClinBiochem2011;48:23–37ShrivastavaP,etal.WorldJGastroenterol2010August28;16(32):3995-4002.急性胰腺炎發(fā)病機制ITUTI201109010318病理急性胰腺炎分輕型和重型兩種輕型：局限或全胰腺充血、水腫、包膜張力增高，分葉模糊。鏡下可見腺泡及間質(zhì)水腫、炎性細胞浸潤，少量散在出血壞死灶，血管變化不明顯。重型：高度充血水腫，呈深紅、紫黑色，有較大脂肪壞死灶。鏡下見胰組織結(jié)構(gòu)破壞，大片出血壞死灶、大量炎細胞浸潤?？梢娔撃[、皂化斑、假性囊腫。ITUTI201109010319胰腺外損害（一）血容量改變：胰酶進入血流，激活激肽酶原、釋放組織胺，使血管擴張、血漿外滲、有效循環(huán)血量減少，腸麻痹、腸腔積液；進食減少及嘔吐等，血容量下降、甚至休克。心血管改變：胰酶進入血流，使小動脈收縮，抑制心肌利用氧，或直接損害心肌。血液系統(tǒng)改變：胰酶激活凝血因子、損害血管內(nèi)膜，造成DIC、門靜脈血栓形成。病理ITUTI201109010320胰腺外損害（二）肺部改變：釋放卵磷脂酶可分解肺泡表面活性物質(zhì)，使氣體交換明顯下降；血管活性物質(zhì)及氧自由基使肺微循環(huán)障礙，肺間質(zhì)水腫、出血、肺泡塌陷融合，導致ARDS。是主要致死原因之一。腎臟改變：血容量不足、腎毒性物質(zhì)、嚴重感染及血液高凝狀態(tài)，可使腎小管受損，導致腎功能衰竭，以病后3～4日多見。病理ITUTI201109010321臨床表現(xiàn)癥狀（一）腹痛：是主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀，多為突發(fā)性上腹或左上腹持續(xù)性劇痛、陣發(fā)加劇，呈鈍痛、刀割樣疼痛、鉆痛或絞痛，上腹腰部呈束帶感，常在飽餐或飲酒后發(fā)生，進食加重，向左肩或兩側(cè)腰背部放射。腹痛范圍多在胸6～腰1惡心、嘔吐：2/3的病人有此癥狀，發(fā)作頻繁，早期為反射性，內(nèi)容為食物、膽汁。晚期是由于麻痹性腸梗阻引起，嘔吐物為糞樣腹脹：早期為胃脘區(qū)脹氣，重型者為全腹脹ITUTI201109010322癥狀（三）低血壓、休克:見于急性重型胰腺炎。主要是低血容量。另與中毒有關(guān)。電解質(zhì)及酸堿失衡：低鉀、代堿、代酸。高血糖：胰島素減少、胰島素抵抗。其它相關(guān)并發(fā)癥（如心衰、肺衰、腎衰）的表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)ITUTI201109010324體征腹部壓痛及腹肌緊張：輕型可上腹或左上腹部，輕度壓痛，不一定有肌緊張；重型者可有廣泛壓痛、反跳痛及肌緊張腹脹：多在重型者。麻痹性腸梗阻(安靜腹)，腹腔滲出液(移動性濁音)腹部包塊：重型者由于粘連、膿腫或假性胰腺囊腫形成皮膚瘀斑：臍周皮膚出現(xiàn)青紫色瘀斑(Cullen征）或兩側(cè)腰出現(xiàn)暗灰藍色瘀斑（Grey-Turner征）臨床表現(xiàn)ITUTI201109010325實驗室及其它檢查血常規(guī)：多有白細胞增多，中性核左移。血清脂肪酶：起病后24小時開始升高，可持續(xù)7~10天，下降遲，對較晚就診者有助診斷。血清鈣：48小時開始下降，以第4~5天后為顯著，降至1.75mmol/L以下，提示病情嚴重，預后不良。血清正鐵蛋白：重型患者常于起病后12小時出現(xiàn)MHA，輕型為陰性。C反應蛋白：發(fā)病后72小時CRP>150mg/L提示胰腺組織壞死可能。細胞因子：IL-6、TNF、IL-1等。ITUTI201109010327血、尿淀粉酶：診斷本病的重要化驗檢查。血清淀粉酶在發(fā)病后6~12小時開始增高，至24小時達最高峰，48小時后開始下降，3~5日逐漸降至正常；而尿淀粉酶在發(fā)病后12~24小時開始增高，48小時達高峰，下降緩慢，維持1～2周。注：a.>500蘇氏單位，對急性胰腺炎有診斷意義；b.淀粉酶不能作為評估病情的指標；c.淀粉酶值降后復升，提示病情有反復；d.如持續(xù)增高可能有并發(fā)癥發(fā)生；e.膽道疾病、潰瘍穿孔、絞窄性腸梗阻、胃大部切除術(shù)后輸入袢梗阻時，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于2NUL。實驗室及其它檢查ITUTI201109010328CT：是診斷急性胰腺炎的標準影像學方法。必要時行增強CT或動態(tài)增強CT檢查。根據(jù)炎癥的嚴重程度分級為A-E級。A級：正常胰腺。

B級：胰腺實質(zhì)改變。局部或彌漫的腺體增大。

C級：胰腺實質(zhì)及周圍炎癥改變，胰周輕度滲出。

D級：除C級外，胰周滲出顯著，胰腺實質(zhì)內(nèi)或胰周單個液體積聚。

E級：廣泛的胰腺內(nèi)、外積液，包括胰腺和脂肪壞死，胰腺膿腫。

實驗室及其它檢查ITUTI201109010330急性胰腺炎CTITUTI201109010332阻斷胰酶激活及炎癥介質(zhì)釋放清除已經(jīng)激活的胰酶清除炎癥介質(zhì)改善胰腺微循環(huán)急性胰腺炎內(nèi)科治療原則ITUTI201109010333急性胰腺炎治療一、非手術(shù)治療1.監(jiān)護生命體征

動態(tài)腹部檢查

動態(tài)血常規(guī)、生化、血氣、淀粉酶

必要時B超、CT動態(tài)監(jiān)測2.穩(wěn)定循環(huán)：維持水、電解質(zhì)平衡

早期擴容，維持有效血容量3.營養(yǎng)支持：完全胃腸外營養(yǎng)（TPN）、腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）ITUTI201109010334急性胰腺炎治療4.抗菌藥物：重癥常規(guī)使用，可預防胰腺壞死合并感染5.減少胰液外分泌1）禁食、胃腸減壓：減少胃酸與食物刺激

減輕嘔吐和腹脹2）抗膽堿藥：

注意腸麻痹3）H2受體拮抗劑及PPI：抑制胃酸分泌

預防應激性潰瘍ITUTI2011090103354）生長抑素：抑制胰酶、胰液合成、分泌6、抑制胰酶活性：烏司他丁、抑肽酶、5-FU、加貝酯等7、處理多器官功能衰竭急性胰腺炎治療ITUTI2011090103368、改善胰腺微循環(huán)丹參注射液抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐可補充血容量，更能改善微循環(huán)，稀釋血液，改善器官灌注，防止高凝狀態(tài)的發(fā)生自由基清除劑如超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）、別嘌呤醇等大黃承氣湯可清除氧自由基，清除腸菌及腸菌移位，具有抗菌作用急性胰腺炎治療ITUTI201109010337二、內(nèi)鏡下Oddi切開術(shù)（EST）適用于：膽源性胰腺炎

膽道緊急減壓

引流祛除膽石梗阻

損傷最小方法：Oddi切開、取石、支架、鼻膽管引流急性胰腺炎治療ITUTI201109010338三、外科治療1