第十七章治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病藥.ppt

1、第十七章治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病的藥物，治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病的藥物，主要包括：治療阿爾茨海默病的抗帕金森病藥物，第一節(jié)抗帕金森病藥物，帕金森病臨床表現(xiàn)：靜息性震顫肌強(qiáng)直，緩慢姿勢(shì)和步態(tài)異常，第一節(jié)抗帕金森病藥物，病因?qū)W：1。多巴胺缺乏理論(1)多巴胺受體激動(dòng)劑可顯著緩解帕金森病(2)長(zhǎng)期應(yīng)用多巴胺受體拮抗劑可導(dǎo)致帕金森病(3)破壞黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)元并使膽堿能神經(jīng)功能占優(yōu)勢(shì)，從而可導(dǎo)致帕金森病(4)死亡后，腦內(nèi)多巴胺含量明顯低于正常。第一部分是抗帕金森病藥物。2.氧化應(yīng)激自由基理論認(rèn)為，氧化代謝產(chǎn)生的O2和OH-可破壞神經(jīng)功能。第一節(jié)抗帕金森病藥物，藥物治療：1。多巴胺樣藥物2?？鼓?/p>

2、堿能藥物3。MAO-B抑制劑1。左旋多巴及其增強(qiáng)劑，左旋多巴是多巴胺遞質(zhì)的前體，藥理作用及機(jī)制，藥理作用特點(diǎn)3360 (1)緩發(fā)(2)對(duì)輕、年輕患者療效好。作用機(jī)制：左旋多巴在腦內(nèi)轉(zhuǎn)化為多巴胺，彌補(bǔ)了紋狀體多巴胺的不足。左旋多巴，臨床應(yīng)用：治療各種類型的帕金森病，左旋多巴，體內(nèi)過(guò)程：口服吸收后，其中95%以上通過(guò)脫羧酶脫羧成多巴胺?？ū榷喟褪亲笮喟椭委熍两鹕〉闹匾o助藥物。(1)不能通過(guò)血腦屏障。(2)與左旋多巴聯(lián)合使用時(shí)，可減少左旋多巴在外周的脫羧作用。(3)可減少左旋多巴的用量。(4)可降低左旋多巴對(duì)心臟的毒性作用。(5)它能更快地達(dá)到左旋多巴的治療濃度。(1)能選擇性抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)

3、的毛-B，減少細(xì)胞數(shù)量。2.與左旋多巴合用，可增加療效。2，多巴胺激動(dòng)劑，1，溴隱亭，2，利培酮，3，聚乙二醇樸容素，3，多巴胺受體釋放藥物，金剛烷胺可促進(jìn)多巴胺從黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)末梢釋放并減少多巴胺重吸收。4.抗膽堿能藥物(M受體阻滯劑)和苯哲索(安坦)是中樞M受體阻滯劑，其外周效應(yīng)較弱。目前，它們僅用于對(duì)左旋多巴癥狀輕微或不耐受且左旋多巴治療無(wú)效的患者。第二節(jié)治療阿爾茨海默病的藥物：阿爾茨海默病是老年人最常見(jiàn)的神經(jīng)退行性疾病。病因：它是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，主要特征是進(jìn)行性認(rèn)知和記憶障礙。病理表現(xiàn)為腦萎縮、腦組織老年斑和神經(jīng)纖維纏結(jié)。海馬和皮層的乙酰膽堿明顯減少，導(dǎo)致神經(jīng)元功能障礙。治療阿爾茨海默病的藥物，臨床表現(xiàn)：1。記憶障礙2。認(rèn)知障礙3。思維、情緒、行為等精神障礙。1.乙酰膽堿酯酶抑制劑，他克林特征：1。抑制乙酰膽堿酯酶，包括中和血漿和組織2。Ach第3版的推廣。直接刺激m受體4。輕松通過(guò)血腦屏障。治療阿爾茨海默病最有效的藥物。肝毒性，lismin (esmin) 2。耐受性好，不良反應(yīng)輕微，無(wú)外周活動(dòng)。3.對(duì)認(rèn)知行為和綜合能力有明顯療效。多奈哌齊，加蘭他敏，功能：1。與他克林相比無(wú)肝毒性；2.治療輕中度阿爾茨海默病，石杉?jí)A甲，特點(diǎn)：1 .高選擇性抗膽堿酯酶藥物；2.治療各種類型的阿爾茨海默