感染性休克及過(guò)敏性休克

1、外科感染性休克 病人的麻醉處理,Professor Li you-qing Xiangya Hospital, Zhongnan University,概念,感染性休克(septic shock)：亦稱膿毒性休克。 是外科多見(jiàn)和治療較困難的一類休克。 膿毒癥是繼發(fā)于感染的急性器官功能損害，臨床 表現(xiàn)為發(fā)熱、寒戰(zhàn)、心動(dòng)過(guò)速、神志改變以及白 細(xì)胞增高等。實(shí)質(zhì)是病原微生物侵入機(jī)體導(dǎo)致炎 性介質(zhì)大量釋放而引起的全身效應(yīng)。上述臨床征 象又被稱為全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。當(dāng)嚴(yán)重 膿毒癥繼續(xù)發(fā)展，合并循環(huán)功能衰竭時(shí)，即為感 染性休克，又稱為中毒性休克、內(nèi)毒素性休克或 膿毒性休克。,發(fā)病原因,外科感染性

2、休克的常見(jiàn)病因有： 急性梗阻性化膿性膽管炎、急性腹膜炎（急性闌尾炎穿孔、胃十二指腸潰瘍穿孔、急性壞疽性膽囊炎穿孔、各種原因引起的小腸及結(jié)腸穿孔）、絞窄性腸梗阻、急性重癥胰腺炎、肛周膿腫、氣性壞疽、各種原因引起的腹腔膿腫、伴尿路梗阻的化膿性腎盂膿腫、大面積燒傷等。近年來(lái)，隨著人口老齡化，糖尿病發(fā)病率的增高，移植手術(shù)的廣泛開(kāi)展，靜脈置管，免疫抑制劑的應(yīng)用增多，感染性休克的發(fā)生、發(fā)展也更為復(fù)雜多變。,病理生理,不同病因的感染性休克都有著相似的病理生理過(guò)程。感染性休克的發(fā)生發(fā)展有病原微生物與宿主防御機(jī)制的參與。 大多數(shù)感染性休克患者在早期或整個(gè)過(guò)程中，出現(xiàn) 高動(dòng)力型或低動(dòng)力型的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，其中尤以

3、革 蘭氏染色陰性菌感染引起的低動(dòng)力型多見(jiàn)。將近50% 的患者最終會(huì)出現(xiàn)心肌抑制、DIC及器官功能衰竭導(dǎo)致死亡。,臨床表現(xiàn),休克早期：多數(shù)患者表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮癥狀： 患者神志尚清、但煩躁、焦慮、神情緊張，面色和皮膚蒼白， 口唇和甲床輕度紫紺，肢端濕冷，但也有少數(shù)患者表現(xiàn)為皮膚 暖和，即高排低阻型休克（暖休克）?？捎袗盒?、嘔吐。尿量 減少。心率增快，呼吸深而快，血壓尚正?；蚱?、脈壓小。 隨著休克發(fā)展，患者煩躁或意識(shí)不清。呼吸淺速。心音低鈍。 脈搏細(xì)速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。血壓下降，收縮 壓降低至10.6kPa（80mmHg）以下；原有高血壓者，血壓較基 礎(chǔ)水平降低20%30%，脈壓小

4、。皮膚濕冷、紫紺，常明顯發(fā)花 。尿量更少、甚或無(wú)尿。,休克晚期： 可出現(xiàn)DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）和重要臟器功能衰竭等。 1、DIC： 常有廣泛出血（皮膚、粘膜和/或內(nèi)臟、腔道出血）和頑固性低血壓。 2、多臟器功能衰竭： 急性腎功能衰竭： 尿量明顯減少或無(wú)尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和 血鉀增高。 急性心功能不全: 患者常有心率加快、 心音低鈍，可有奔馬律、心律失常。 若患者心率不快或相對(duì)緩脈，但出現(xiàn)面色灰暗、肢端紫紺，亦為心功能不全之兆。 中心靜脈壓升高提示右心排血功能降低或血容量過(guò)多、肺循環(huán)阻力增高； 肺動(dòng)脈楔壓升高提示左心排血功能不全。 心電圖可示心肌損害、心內(nèi)膜下心肌缺血、心律失常和

5、傳導(dǎo)阻滯等改變。,急性肺功能衰竭（ARDS）: 表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和紫紺，吸氧亦不能使之緩解，肺底 可聞細(xì)濕啰音或呼吸音減低。X線胸片攝片示散在小片狀浸潤(rùn)陰影， 重者pao26.65kPa（50mmHg）。 腦功能障礙: 引起昏迷、一過(guò)性抽搐、肢體癱瘓，以及瞳孔、呼吸改變等。 其他:肝功能衰竭: 引起昏迷、黃疸等。胃腸道功能紊亂表現(xiàn)為腹脹、消化道出血等.,診斷輔助檢查,1.血象 : 白細(xì)胞計(jì)數(shù)大多增高，在1510930109/L之間，中性粒細(xì)胞 增多。血細(xì)胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標(biāo)志。并發(fā)DIC時(shí) 血小板進(jìn)行性減少。 2.病原學(xué)檢查 : 在抗菌藥物治療前常規(guī)進(jìn)行血（或其他體液、滲出物

6、）和膿液培 （包括厭氧菌培養(yǎng)）。分離得致病菌后作藥敏試驗(yàn)。 3.尿常規(guī)和腎功能檢查 : 發(fā)生腎功能衰竭時(shí)，尿比重由初期的偏高轉(zhuǎn)為低而固定；血尿素氮 和肌酐值升高.,4.酸堿平衡的血液生化檢查 : 必須作血?dú)夥治?，測(cè)定血pH、動(dòng)脈血pCO2、標(biāo)準(zhǔn)HCO3-和實(shí)際HCO3-等。血乳酸含量測(cè)定有預(yù)后意義。 5.血清電解質(zhì)測(cè)定 : 休克血鈉多偏低，血鉀高低不一，取決于腎功能狀態(tài)。 6.血清酶的測(cè)定 : 血清ALT、CPK、LDH同功酶的測(cè)量可反映肝、心等臟器的損害情況。,7.血液流變學(xué)和有關(guān)DIC的檢查 : 休克時(shí)血液流速減慢、毛細(xì)血管淤滯，血細(xì)胞、纖維 蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滯度增加，故初期血液

7、 呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進(jìn)、而轉(zhuǎn)為低凝。有關(guān)DIC 的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進(jìn)兩方面：前者 有血小板計(jì)數(shù)、凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原、白陶土 凝血活酶時(shí)間等；后者包括凝血酶時(shí)間、纖維蛋白降 解產(chǎn)物（FDP）、血漿魚(yú)精蛋白副凝（3P）等。 8.其他 : 心電圖、X線檢查等可按需進(jìn)行。,診斷標(biāo)準(zhǔn),1、有明確感染灶； 2、有全身炎癥反應(yīng)存在； 3、收縮壓低于90mmHg，或較原來(lái)基礎(chǔ)值下降40mmHg， 經(jīng)液體復(fù)蘇后1小時(shí)不能恢復(fù)或需血管活性藥維持； 4、伴有器官組織的低灌注； 5、血培養(yǎng)可能有致病微生物生長(zhǎng).,鑒別診斷,1.低血容量性休克： 多因大量出血（內(nèi)出血或外出血），失水（如嘔吐、腹瀉

8、、腸梗阻等）、 失血漿（如大面積燒傷等）等使血容量突然減少所致。 2.心源性休克： 心臟泵血功能低下所致，常繼發(fā)于急性心肌梗塞、急性心包填塞、嚴(yán)重心律失常、 各種心肌炎和心肌病、急性肺原性心臟病、感染引起的心肌抑制等。 3.過(guò)敏性休克： 常因機(jī)體對(duì)某些藥物（如青霉素等）或生物制品發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)，蚊蟲(chóng)、蜜蜂叮咬 過(guò)敏及花粉、化學(xué)氣體過(guò)敏所致。 4.神經(jīng)原性休克： 可由高度緊張、恐懼、外傷、劇痛、腦脊髓損傷、腦疝、顱高壓等引起.,疾病治療,感染性休克的治療原則包括： 1.早期液體復(fù)蘇， 2.病原學(xué)診斷和抗感染藥物治療， 3.手術(shù)處理原發(fā)灶， 4.對(duì)循環(huán)、呼吸等重要器官功能的支持措施， 5.針對(duì)炎癥介

9、質(zhì)的抑制或調(diào)理治療。,1.補(bǔ)充血容量 有效循環(huán)血量的不足是感性性休克的突出矛盾。 故擴(kuò)容治療是抗休克的基本手段。擴(kuò)容所用液體應(yīng)包括 膠體和晶體。各種液體的合理組合才能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境 的恒定.晶體液中復(fù)方氯化鈉液較好. 休克早期有高血糖癥，加之機(jī)體對(duì)糖的利用率較差，且 高血糖癥能導(dǎo)致糖尿和滲透性利尿帶出鈉和水，故此時(shí) 宜少用葡萄糖液。,2控制感染 ： 在病原菌未明確前,可根據(jù)原發(fā)病灶、臨床表現(xiàn)， 推測(cè)最可能的致病菌，選用強(qiáng)力的、抗菌譜廣的殺菌劑 進(jìn)行治療，在分離得病菌后，宜按藥物試驗(yàn)結(jié)果選用藥 物。劑量宜較大，首次給沖擊量，由靜脈滴入或緩慢推 注。為更好地控制感染，宜聯(lián)合用藥，但一般二聯(lián)已足。

10、可考慮選用第三代或第四代頭孢菌素，加用甲硝唑或替 硝唑，也可加用青霉素或廣譜青霉素。,3.糾正酸堿失衡 感染性休克時(shí)常伴有嚴(yán)重的酸中毒，而且發(fā)生較早， 須及時(shí)糾正。緩沖堿主要起治標(biāo)作用，但血容量不足 時(shí)，緩沖堿的效能亦難以充分發(fā)揮。糾正酸中毒可增 強(qiáng)心肌收縮力、恢復(fù)血管對(duì)血管活性藥物的反應(yīng)性， 首選的緩沖堿為5%碳酸氫鈉200ml，可在補(bǔ)充血容量 的同時(shí)從另一路靜脈滴注，1小時(shí)后復(fù)查動(dòng)脈血?dú)猓?據(jù)結(jié)果再?zèng)Q定是否需要追加用量。,間羥胺(Metaraminol )（阿拉明） 為一能興奮腎上腺素受體的外周升壓藥。不僅可促使神經(jīng)末梢 釋放去甲腎上腺素，并且直接作用于受體， 導(dǎo)致血管收縮，外周阻力 增

11、加而使血壓升高。同時(shí)可增加冠脈流量，使心率稍減慢。臨床常用 以代替去甲腎上腺素治療各種休克早期及外科手術(shù)和脊椎麻醉引起的 低血壓 用法和用量： 皮下或肌注：每次510mg，每3060分鐘一次。 靜注：緊急情況可緩慢靜注0.55mg，待病情穩(wěn)定后 再繼以靜滴，以1040mg加入5%葡萄糖液500ml中， 以每分鐘2030滴速靜滴。,去氧腎上腺素（phenylephrine）,即苯腎上腺素，又名新福林（neosynephrine）。 本藥只興奮1受體，有明顯的血管收縮作用。作用與去甲腎上腺素 相似，但較弱而持久毒性較小。可反射地興奮迷走神經(jīng)，使心率減慢 ，對(duì)心肌無(wú)興奮作用。 用于升壓： 1.肌內(nèi)注

12、射：一次25mg，1015min重復(fù)1次。 2.靜脈注射：每次0.250.5mg，稀釋成0.02%濃度，應(yīng)緩慢 靜脈注射。 3.靜脈滴注：用于嚴(yán)重低血壓和休克，將本品1020mg加入500ml滅菌 生理鹽水或葡萄糖注射劑中滴注。先快后慢，根據(jù)血壓調(diào)整 4.極量為肌內(nèi)注射一次10mg，靜脈滴注每分鐘0.18mg。,手術(shù)治療,有近50%的感染性休克需要緊急外科處理， 選擇合適的手術(shù)時(shí)機(jī)和正確的手術(shù)方式是決定治 療效果的關(guān)鍵。因此，必須十分重視圍手術(shù)期的 處理，真正做到積極有效。,1.手術(shù)時(shí)機(jī)的選擇。 外科感染性休克必需爭(zhēng)取時(shí)間盡早手術(shù)，但麻醉本身會(huì)加重休克，手術(shù)創(chuàng)傷與毒素吸收又會(huì)加重病情，因此在休

13、克的基礎(chǔ)上手術(shù)，易形成惡性循環(huán)，引起不可逆轉(zhuǎn)的中毒性休克，并最終使病人因合并多器官功能衰竭而死亡；而過(guò)分強(qiáng)調(diào)待休克穩(wěn)定后再進(jìn)行手術(shù)，也有可能喪失最佳手術(shù)時(shí)機(jī)而導(dǎo)致?lián)尵仁?。目前認(rèn)為必須手術(shù)清除病灶者，即使病情危急，也應(yīng)創(chuàng)造條件，盡快手術(shù)，術(shù)前準(zhǔn)備應(yīng)盡量快，爭(zhēng)取在23h內(nèi)手術(shù)。,2.手術(shù)前準(zhǔn)備。 主要是液體復(fù)蘇，迅速擴(kuò)容，糾正酸中毒，應(yīng)用 血管活性藥物，大劑量抗生素和激素。在嚴(yán)重膿毒癥 者應(yīng)盡早靜脈使用廣譜抗生素進(jìn)行治療，并在進(jìn)行抗 生素應(yīng)用之前留取合適的標(biāo)本，但是不能為留取標(biāo)本 而延誤抗生素的使用。同時(shí)留置導(dǎo)尿，監(jiān)測(cè)心肺功能 和循環(huán)功能（包括CVP）。,3.術(shù)中注意事項(xiàng)。 麻醉、抗休克同時(shí)進(jìn)行

14、。 原則上當(dāng)收縮壓達(dá)到90mmHg；脈壓30mmHg；心率100次/min，呼吸32次/min；指甲和唇色澤改善，尿量增多30ml/h時(shí)即可開(kāi)始手術(shù)。但是，如病灶不處理休克狀態(tài)不能改善時(shí)，應(yīng)果斷手術(shù)治療。手術(shù)時(shí)間盡可能短，以簡(jiǎn)單、有效為原則，不強(qiáng)求徹底處理病灶的確定性手術(shù)，術(shù)中手術(shù)醫(yī)師應(yīng)與麻醉師積極配合，手術(shù)方案需根據(jù)病人術(shù)中的生命體征做相應(yīng)調(diào)整，一旦病人循環(huán)不穩(wěn)定，則應(yīng)盡快結(jié)束手術(shù)。,病因治療,近年來(lái)，損傷控制(damage control,DC)的理念逐漸為 大家所接受。DC的核心內(nèi)容是：對(duì)于嚴(yán)重創(chuàng)傷的病人,改變 以往在早期進(jìn)行復(fù)雜、完整手術(shù)的策略,采取分期救治的原 則。首先采用簡(jiǎn)單、有效

15、而損傷小的手術(shù)快速解決出血和污 染的問(wèn)題，然后進(jìn)入ICU進(jìn)行二期復(fù)蘇治療,調(diào)整機(jī)體內(nèi)環(huán)境 以維持生理功能穩(wěn)定，提高病人承受二次手術(shù)打擊的能力， 待情況好轉(zhuǎn)后再實(shí)施完整、合理的確定性手術(shù)。DC在外科 感染性休克的處理中有重要意義，事實(shí)上，在許多感染性 休克的處理中，我們已經(jīng)在實(shí)踐“損傷控制”的理念。,疾病預(yù)后,大量經(jīng)驗(yàn)證明在感染性休克發(fā)生的第一時(shí)間內(nèi)所采取 的治療及時(shí)程度以及采取的措施會(huì)在很大程度上影響 患者的預(yù)后。因此，仔細(xì)評(píng)估患者的休克程度，選擇 合適的手術(shù)時(shí)機(jī)，采取合理的手術(shù)方式，配合其他抗 休克治療是提高外科感染性休克搶救成功率的關(guān)鍵。,疾病預(yù)后還取決于下列因素： 治療反應(yīng)：如治療后患者

16、神志清醒安靜、四肢溫暖、紫紺 消失、尿量增多、血壓回升、脈壓增寬，則預(yù)后良好； 原發(fā)感染灶能徹底清除或控制者預(yù)后較好； 伴嚴(yán)重酸中毒和高乳酸血癥者預(yù)后多惡劣，并發(fā)DIC或 多器官功能衰竭者病死率亦高； 有嚴(yán)重原發(fā)基礎(chǔ)疾病，如白血病、淋巴瘤或其他惡性腫瘤 者休克多難以逆轉(zhuǎn)；夾雜其他疾病，如糖尿病、肝硬化 、心臟病等者預(yù)后亦差。,并發(fā)癥,1.呼吸窘迫綜合征（ARDS) 臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難、呼吸增快且節(jié)律不齊、 紫紺，吸氧不能緩解。偶聞呼吸音減低、捻發(fā)音或管狀呼吸音 肺部X線檢查可表現(xiàn)為點(diǎn)片狀陰影或網(wǎng)狀陰影。血?dú)夥治觯?氧分壓小于50mmHg,二氧化碳分壓大于50mmHg、夾雜其他 疾病如糖

17、尿病，肝硬化、心臟病等預(yù)后亦差。,2.腦水腫 休克病人的腦血管內(nèi)皮細(xì)胞與星形細(xì)胞因缺氧腫脹引起 腦循環(huán)障礙、腦組織能量代謝障礙致鈉泵功能障礙，引起腦 水腫。臨床表現(xiàn)為頭痛嘔吐、嗜睡、昏迷或反復(fù)驚厥、面色 蒼白或蒼灰、呼吸心率均增快，眼底小動(dòng)脈痙攣、肌張力增 強(qiáng)，瞳孔大小不一致，光反應(yīng)遲鈍，最后瞳孔散大，眼球固 定，行腦室或腰椎穿刺腦脊液壓力高。,3.心功能障礙 當(dāng)休克發(fā)展到一定階段，動(dòng)脈壓特別是舒張壓明顯 下降。冠脈血流不足、缺氧酸中毒、高血鉀、心肌抑 制因子等均會(huì)影響心肌功能，導(dǎo)致心功能障礙。臨床 表現(xiàn)為心率增快（心衰嚴(yán)重時(shí)緩慢），第一心音低鈍， 心律不齊、肝臟進(jìn)行性增大、靜脈壓與中心靜脈壓

18、均 高，呼吸增快、紫紺、脈細(xì)速。X線表現(xiàn)為心臟增大、 肺部淤血。心電圖示各種異常心律。,4.腎功能衰竭 休克早期，機(jī)體因應(yīng)激而產(chǎn)生兒茶酚胺，使腎皮質(zhì)血管 痙攣，產(chǎn)生功能性少尿。如缺血時(shí)間延續(xù)，則腎小管因 缺血缺氧發(fā)生壞死， 間質(zhì)水腫， 從而無(wú)尿。 最后導(dǎo)致 急性腎功能衰竭。臨床上表現(xiàn)為尿少或無(wú)尿。實(shí)驗(yàn)室檢 查發(fā)現(xiàn)尿比重固定或持續(xù)降低（尿比重在1.010）.血尿 素氮、肌酐和 血鉀增高。,過(guò)敏性休克,病例,患兒，女，4歲，12kg。因左額葉蛛網(wǎng)膜囊腫于2011.5.25.8:50am入手術(shù)室行囊腫腹腔分流術(shù)。術(shù)前實(shí)驗(yàn)室檢查及胸片、心電圖均無(wú)異常。術(shù)前有多種藥物過(guò)敏史?？股剡x用不須做皮試的萬(wàn)古霉

19、素。,8：50 am Ketamine 60mg im，入睡后抱入手術(shù)室，測(cè)BP：92/62mmHg, HR:123次/分，R:22次/分。 開(kāi)放靜脈后予以DXM 2.5mg iv. 9am予以Dormicum 1mg iv, Fentanyl 0.05mg iv ，Norcuron 1mg iv，競(jìng)安 20mg iv 。順利插入氣管導(dǎo)管,調(diào)整好各項(xiàng)呼吸參數(shù)， 接麻醉IPPV， 氣道分壓12mmHg ，泵入竟安4ml/h維持麻醉鎮(zhèn)靜。 期間（ 9:00- 9：50） 患兒生命體征平穩(wěn)， 即BP維持在90/60mmhg左右，HR維持在98-102次/分左右。,外科醫(yī)師入室晚。9:50才消毒鋪單，

20、同時(shí) 開(kāi)始滴注抗生素萬(wàn)古霉素。準(zhǔn)備切皮前給予 Fentanyl 0.05mg iv.10am準(zhǔn)備開(kāi)始手術(shù)時(shí)發(fā)現(xiàn) 氣道壓明顯上升，由原來(lái)的12mmHg迅速上升 至25mmHg、37mmHg, HR上升至156次/分， SpO2迅速下降至93%、86% 、82%、78%， BP迅速下降至48/20、37/18mmHg.,立即檢查呼吸道發(fā)現(xiàn)沒(méi)有問(wèn)題，此時(shí)高度懷疑抗生素過(guò)敏，翻開(kāi)布單發(fā)現(xiàn)患兒雙下肢大面積蕁麻疹，類似紅人綜合征（上半身因無(wú)菌單覆蓋無(wú)法觀察）。,立刻予以腎上腺素0.025mg iv, DXM 5mg iv，患兒氣道壓很快恢復(fù)至12-14mmHg，SpO2迅速上升至100%，BP迅速上升至8

21、0-90/55-60mmHg，HR下降至125-140次/分，BP仍不太穩(wěn)定，有下降趨勢(shì)，再次給予腎上腺素0.0125mg iv ，此后BP維持在術(shù)前水平（95-100/55-60mmHg），HR基本恢復(fù)至術(shù)前水平（120-130次/分） 。 待患兒情況完全穩(wěn)定后常規(guī)麻醉和手術(shù)，期間查血?dú)庹?。直至手術(shù)結(jié)束生命體征平穩(wěn)。 11：23入PACU，生命體征一直平穩(wěn),順利拔管安返病房。,過(guò)敏性休克的表現(xiàn)與程度，依機(jī)體反應(yīng)性、 抗原進(jìn)入量及途徑等而有很大差別。通常都突 然發(fā)生且很劇烈.過(guò)敏性休克是一種嚴(yán)重的全身 性過(guò)敏性反應(yīng),它可造成呼吸道痙攣和血壓突然 下降。若不馬上治療，可引起死亡。,臨床表現(xiàn) 本

22、病大都猝然發(fā)生；約半數(shù)患者在接受病因抗原 （如青霉素G注射液等）5分鐘內(nèi)發(fā)生癥狀，僅10%患者癥狀起于半小時(shí)以內(nèi)，極少數(shù)患者在連續(xù)用藥的過(guò)程中出現(xiàn)本癥。 過(guò)敏性休克有兩大特點(diǎn)： 一是有休克表現(xiàn)：即血壓急劇下降到80/50mmHg 以下，病人出現(xiàn)意識(shí)障礙，輕則朦朧，重則昏迷。 二是在休克出現(xiàn)之前或同時(shí)，常有一些與過(guò)敏相 關(guān)的癥狀。列述如下:,1. 皮膚粘膜表現(xiàn): 往往是過(guò)敏性休克最早且最常出現(xiàn)的征兆, 包括 皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛的 蕁麻疹 和（或）血管 神經(jīng)性水腫. 2. 呼吸道阻塞癥狀: 是本癥最多見(jiàn)的表現(xiàn)，也是最主要的死因。由于 氣道水腫、分泌物增加，加上喉 和(或) 支氣管痙攣， 患者

23、出現(xiàn)喉頭堵塞感、 胸悶、 氣急、 喘鳴、 憋氣、 紫紺、以致窒息而死亡.全麻病人表現(xiàn)為氣道壓明顯 上升,SpO2下降.,3. 循環(huán)衰竭表現(xiàn): 病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱；然后 發(fā)展為肢冷、發(fā)紺、血壓迅速下降，脈搏消失，乃至 測(cè)不到血壓，最終導(dǎo)致心跳停止。少數(shù)原有冠狀動(dòng)脈 硬化的患者可并發(fā)心肌梗塞。 4. 意識(shí)方面的改變: 往往先出現(xiàn)恐懼感，煩躁不安和頭暈；隨著腦缺氧 和腦水腫加劇，可發(fā)生意識(shí)不清或完全喪失；還可以 發(fā)生抽搐、肢體強(qiáng)直等。 5. 其他癥狀: 比較常見(jiàn)的有刺激性咳嗽，連續(xù)打嚏、惡心、嘔吐、 腹痛、腹瀉，最后可出現(xiàn)大小便失禁。,過(guò)敏性休克的搶救措施 : 必須當(dāng)機(jī)立斷，不失時(shí)機(jī)地積極處理。 一. 立即停止進(jìn)入可疑的過(guò)敏原、或致敏藥物。 平臥、吸氧，保持呼吸道暢通。,二.立即給予抗過(guò)敏藥物: 首選腎上腺素及糖皮質(zhì)激素。 1. 立即給予腎上腺素: 先皮下注射0.30.5mg，緊接著靜脈注入0.10.2mg， 維持靜脈給藥通暢. 腎上腺素能通過(guò)受體效應(yīng)使支氣管痙攣快速舒張， 通過(guò)受體效應(yīng)使外周小血管收縮。它還能對(duì)抗部分 型變態(tài)反應(yīng)的介質(zhì)釋