顱內(nèi)高壓導(dǎo)致的后果#內(nèi)容清晰

1、顱內(nèi)高壓導(dǎo)致的后果顱內(nèi)壓增高的“三主征”(1)頭痛：急性顱內(nèi)壓增高者突然出現(xiàn)頭痛，慢性者頭痛緩慢發(fā)展。多為跳痛、脹痛或爆裂樣痛，用力、咳嗽、噴嚏、排便可使頭痛加重。平臥或側(cè)臥頭低位亦N使頭痛加重，坐姿時(shí)減輕。早期頭痛在后半夜或清晨時(shí)明顯，隨后頭痛為持續(xù)性疼痛伴陣發(fā)性加劇。(2)嘔吐：多在頭痛劇烈叫發(fā)生，常曼噴射狀，與進(jìn)食無關(guān)，伴有或不性有忍心。嘔吐后頭痛可有所緩解。(3)視神經(jīng)乳頭水腫：視神經(jīng)乳頭水腫早期人現(xiàn)為服底視網(wǎng)膜靜脈擴(kuò)張、視乳頭允血、邊緣模糊，繼之生理陷消失，視乳頭降起，靜脈中斷，網(wǎng)膜有滲出物，視乳頭內(nèi)及附近可見片狀或火焰狀出血。早期視物正?；蛴幸贿^性黑蒙，如顱內(nèi)壓增高無改善，可出現(xiàn)視

2、力減退，繼發(fā)性神經(jīng)萎縮，以致失明。一、腦疝形成當(dāng)顱內(nèi)壓增高超過一定的代償能力或繼續(xù)增高時(shí)，腦組織受擠壓并向鄰近阻力最小的方向移動，若被擠入硬膜或顱腔內(nèi)生理裂隙，即為腦疝形成。疝出的腦組織可壓迫周圍重要的腦組織結(jié)構(gòu)，當(dāng)阻塞腦脊液循環(huán)時(shí)使顱內(nèi)壓進(jìn)一步升高，危及生命安全。臨床常見的腦疝以下二種。小腦幕切跡疝1意識障礙。由清醒逐漸進(jìn)入嗜睡，甚至昏迷，或由淺昏迷突然發(fā)展為中度或深度搟迷。系腦干受壓，腦血流量減少，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上升性激活系統(tǒng)機(jī)能受損所致。2瞳孔變化。早期病灶側(cè)瞳孔可短暫縮小，隨后患側(cè)瞳孔逐漸散大，對光反射遲鈍或消失。當(dāng)腦疝終末期時(shí)，瞳孔明顯散大，對光反應(yīng)消失，眼球固定不動（動眼神經(jīng)損害）。3癱

3、瘓。病灶對側(cè)肢體出現(xiàn)癱瘓，系大腦腳錐體束受損害所致。晚期也可呈去大腦強(qiáng)直，系中腦嚴(yán)重受壓、缺血、損害網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)下行性抑制系統(tǒng)所致。4生命體征改變。初期呼吸深而慢，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，過度換氣或雙吸氣；晚期呼吸不規(guī)律，淺快而弱直至呼吸停止。脈搏先慢而后快，血壓先升而后降，系延髓中中樞衰竭的表現(xiàn)。枕骨大孔疝多見于后顱凹占位病變，也可見于小腦幕切跡疝的晚期1慢性型。早期有枕部疼痛，頸項(xiàng)強(qiáng)直，舌咽、迷走、副神經(jīng)、舌下神經(jīng)輕度損害，患者意識清楚。偶可出現(xiàn)四肢強(qiáng)直、呼吸輕度抑制、病情發(fā)展超出代償能力后，生命體征迅速惡化并出現(xiàn)昏迷等。2急性型?？赏蝗话l(fā)生，也可由于腰穿，用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急劇加重所

4、致。由于延髓生命中樞受壓，小腦供血障礙，顱內(nèi)壓迅速增高（第四腦到中孔阻塞），臨床上出現(xiàn)嚴(yán)重枕下痛及頸項(xiàng)強(qiáng)直、眩暈、吞咽困難、肌張力降低，四肢馳緩性癱瘓，呼吸及循環(huán)迅速進(jìn)入衰竭狀態(tài)。也可突然昏迷，呼吸停止，爾后心跳停止。二、神經(jīng)源性肺水腫 血流動力學(xué)說 該學(xué)說認(rèn)為血液在體內(nèi)轉(zhuǎn)移是主要的。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后顱內(nèi)壓急劇升高，腦血流量減少，造成下丘腦功能紊亂，解除了對視前核水平和下丘腦尾部“水腫中樞”的抑制，引起交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，釋放大量兒茶酚胺，使周圍血管強(qiáng)烈收縮，血流阻力加大，大量血液由阻力較高的體循環(huán)轉(zhuǎn)至阻力較低的肺循環(huán)，引起肺靜脈高壓，肺毛細(xì)血管壓隨之升高，跨肺毛細(xì)血管Starling力不平衡

5、，液體由血管滲入至肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)，最終形成急性肺水腫。三、導(dǎo)致Cushing綜合征顱內(nèi)壓急劇增高時(shí)可致昏迷，或呈不同程度的意識障礙，如意識模糊、嗜睡等，慢性顱內(nèi)壓增高時(shí)，輕者記憶力減退、注意力不集中，重者可呈進(jìn)行性癡呆、情感淡漠、大小便失禁1900年，柯興曾用等滲鹽水漁入狗的蛛網(wǎng)膜下腔以造成顱內(nèi)壓增高，發(fā)現(xiàn)當(dāng)顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓水平時(shí)，受試動物的血壓顯著增高，脈搏減慢、脈壓加大；繼之出現(xiàn)潮式呼吸、血壓下降、脈搏細(xì)數(shù)，終于呼吸停止，最后心跳停博而死亡。這一實(shí)驗(yàn)稱為柯興氏反應(yīng)，對判斷顱內(nèi)比增高的程度有一定幫助。但以后，尤其是應(yīng)用持續(xù)性顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)以來，則觀察到顱內(nèi)壓的高低并非與動脈壓的升降經(jīng)常相

6、關(guān)。一般認(rèn)為柯興氏反應(yīng)多見于急性外傷性顱內(nèi)壓增高的患者，而在慢性顱內(nèi)壓增高的患者中則很少見到。出現(xiàn)柯興氏反應(yīng)，說明腦血流量白動調(diào)節(jié)已瀕于喪失，患者處于危急狀態(tài)。庫欣綜合征又稱皮質(zhì)醇增多癥或柯興綜合征。1912年，由HarveyCushing首先報(bào)道。本征是由多種病因引起的以高皮質(zhì)醇血癥為特征的臨床綜合征一病因臨床上以下丘腦-垂體病變致Cushing綜合征常見,一般按病因分類。皮質(zhì)醇癥按其病因和垂體、腎上腺的病理改變不同可分成下列四種： 1.醫(yī)源性皮質(zhì)醇癥長期大量使用糖皮質(zhì)激素治療某些疾病可出現(xiàn)皮質(zhì)醇癥的臨床表現(xiàn)，這在臨床上十分常見2.垂體性雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生是由于垂體分泌AC

7、TH過多引起。其原因：垂體腫瘤。多見嗜堿細(xì)胞瘤，也可見于嫌色細(xì)胞瘤；垂體無明顯腫瘤，但分泌ACTH增多。一般認(rèn)為是由于下丘腦分泌過量促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子（CRF）所致3.垂體外病變引起的雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生支氣管肺癌（尤其是燕麥細(xì)胞癌）、甲狀腺癌、胸腺癌、鼻咽癌及起源于神經(jīng)嵴組織的腫瘤有時(shí)可分泌一種類似ACTH的物質(zhì)，具有類似ACTH的生物效應(yīng)，從而引起雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生，故稱異源性ACTH綜合征。4.腎上腺皮質(zhì)腫瘤大多為良性的腎上腺皮質(zhì)腺瘤，少數(shù)為惡性的腺癌二臨床表現(xiàn)典型的庫欣綜合征的臨床表現(xiàn)主要是由于皮質(zhì)醇分泌的長期過多引起蛋白質(zhì)、脂肪、糖、電解質(zhì)代謝的嚴(yán)重紊亂及干擾了多種其他激素的分泌

8、。此外，ACTH分泌過多及其他腎上腺皮質(zhì)激素的過量分泌也會引起相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。1.向心性肥胖典型的向心性肥胖指臉部及軀干部胖，但四肢包括臀部不胖。滿月臉、水牛背、懸垂腹和鎖骨上窩脂肪墊是庫欣綜合征的特征性臨床表現(xiàn)2.糖尿病和糖耐量低減庫欣綜合征約有半數(shù)患者有糖耐量低減，約20%有顯性糖尿病3.負(fù)氮平衡引起的臨床表現(xiàn)庫欣綜合征患者蛋白質(zhì)分解加速，合成減少，因而機(jī)體長期處于負(fù)氮平衡狀態(tài)。長期負(fù)氮平衡可引起：肌肉萎縮無力，以肢帶肌更為明顯；因膠原蛋白減少而出現(xiàn)皮膚菲薄、寬大紫紋、皮膚毛細(xì)血管脆性增加而易有瘀斑；骨基質(zhì)減少，骨鈣丟失而出現(xiàn)嚴(yán)重骨質(zhì)疏松4.高血壓和低血鉀皮質(zhì)醇本身有潴鈉排鉀作用。庫欣綜合

9、征時(shí)高水平的血皮質(zhì)醇是高血壓低血鉀的主要原因5.生長發(fā)育障礙由于過量皮質(zhì)醇會抑制生長激素的分泌及其作用，抑制性腺發(fā)育，因而對生長發(fā)育會有嚴(yán)重影響。6.性腺功能紊亂高皮質(zhì)醇血癥不僅直接影響性腺，還可對下丘腦-腺垂體的促性腺激素分泌有抑制7.精神癥狀多數(shù)病人有精神癥狀，但一般較輕，表現(xiàn)為欣快感、失眠、注意力不集中、情緒不穩(wěn)定。少數(shù)病人會出現(xiàn)類似躁狂憂郁或精神分裂癥樣的表現(xiàn)。8.易有感染庫欣綜合征患者免疫功能受到抑制，易有各種感染，如皮膚毛囊炎、牙周炎、泌尿系感染、甲癬及體癬等等9.高尿鈣和腎結(jié)石高皮質(zhì)醇血癥時(shí)小腸對鈣的吸收受影響，但骨鈣被動員，大量鈣離子進(jìn)入血液后從尿中排出。因而，血鈣雖在正常低限或低于正常，但尿鈣排量增加，易出現(xiàn)泌尿系結(jié)石。10.眼部表現(xiàn)庫欣綜合征患者常有結(jié)合膜水腫，有的還可能有輕度突眼。四、顱內(nèi)壓增高對腦血流量的影響當(dāng)顱內(nèi)壓增高引起腦灌注壓下降時(shí)，就能通過血管阻力的降低使兩者的比值不變，從而保證了腦血流量沒有太大的波動。如果顱內(nèi)壓不斷增高，使腦灌注壓低于5.33kPa(40mmHg)時(shí)，腦航管自動調(diào)節(jié)功能喪火，即腦血管處于麻痹狀態(tài)，腦血流量就不能再保持其穩(wěn)定狀態(tài)。這時(shí)血壓如有上升，腦血管就缺乏相應(yīng)的收縮，腦血管擴(kuò)張，腦血流量猛增，顱內(nèi)壓也隨之急驟上升；同時(shí)，由于顱內(nèi)壓增高使靜脈血回流受阻，因此，