血氣分析rockdjppt課件_第1頁
血氣分析rockdjppt課件_第2頁
血氣分析rockdjppt課件_第3頁
血氣分析rockdjppt課件_第4頁
血氣分析rockdjppt課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩73頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、.,1,血氣分析的快速閱讀,.,2,酸堿的來源及調(diào)節(jié) 血氣分析常用參數(shù)的解讀 酸堿平衡的判斷方法 血氣分析的臨床應(yīng)用 動脈血氣采集及注意事項,內(nèi)容,.,3,體液的酸堿來源,來源:三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝產(chǎn)生(主要) 攝取的食物、藥物(少量) 兩種酸 揮發(fā)酸: CO2 + H2O H2CO3 H+HCO3 最多 ,通過肺進行調(diào)節(jié),稱酸堿的呼吸性調(diào)節(jié). 固定酸: 不能變成氣體由肺呼出,僅通過腎排, 稱酸堿的腎性調(diào)節(jié)。 如:硫酸、磷酸、尿酸(蛋白質(zhì)代謝)甘油酸、丙酮酸、乳酸(糖酵解) 三羧酸(糖氧化)-羥丁酸、乙酰乙酸(脂肪代謝)。,酸產(chǎn)量遠超過堿,.,4,動脈血氣反映機體兩個重要器官的功能狀態(tài),肺,腎,p

2、H,二氧化碳分壓, 氧分壓,氧飽和度,pH,碳酸氫根離子,.,5,酸堿平衡的調(diào)節(jié),緩沖系統(tǒng) 肺調(diào)節(jié) 腎調(diào)節(jié) 離子交換,.,6,反應(yīng)迅速,作用不持久 血漿中:NaHCO3/H2CO3(20:1), HPO4/H2PO4, HPr/Pr 紅細胞中:Hb/HHb,HbO2/HHbO2,1、 血液緩沖系統(tǒng),.,7,2、肺的調(diào)節(jié),效能最大,數(shù)分鐘開始作用,30min即可達 最高峰 通過改變肺泡通氣量控制CO2的排出量 來維持,.,8,作用最慢,12小時后才發(fā)揮作用,3-5天達高 峰 Na+-H+交換、泌酸、泌氨、 HCO3-再吸收,3、 腎臟的調(diào)節(jié),.,9,4、離子交換,作用較強,2-4h起效,有限 H

3、+K+交換 HCO3-Cl-交換 3Na+H+2K+,.,10,酸堿失衡的原發(fā)性 原發(fā)代謝性: 導致HCO3-增加或減少的疾病可導致酸堿失衡。如糖尿病時酮體增加,H+增加,HCO3-下降。 原發(fā)呼吸性: 呼吸功能不全或過度通氣可致酸堿失衡。,.,11,當肺功能不全或過度通氣,出現(xiàn)呼吸性酸堿失衡,機體試圖通過腎臟排出或保留H+,以糾正原發(fā)失衡。這種作用叫原發(fā)性呼吸功能不全的腎臟代償(35天才到最高值)。 當腎功能不全時,肺也能通過增加或減少對CO2的排出來代償代謝性的酸堿失衡。這種作用叫原發(fā)性代謝性酸堿失衡的呼吸代償(1224小時最高值),酸堿失衡的代償性,.,12,血氣分析常用參數(shù)的解讀,.,

4、13,酸堿度PH 和 H+,PH = - lg H + 參考值:PH 7.35 7.45 生理極值:PH6.8 7.8 意義:1)PH7.45,堿血癥; PH7.35,酸血癥。 但不能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡 2)HCO3-/H2CO3 =20:1,PH保持正常, 但不排除有無酸堿失衡,.,14,CO2分壓(PaCO2),定義:血漿中物理溶解的CO2分子產(chǎn)生的張力 參考值:35-45mmHg 意義:1)測定PaCO2可直接了解肺泡通氣量,二 者成反比 2)反映呼吸性酸堿失調(diào)的重要指標。 3)45mmHg ,呼酸或代償后代堿; 35mmHg,呼堿或代償后代酸。,.,15,動脈血氧分壓(Pa

5、O2),參考值:80-100mmHg 意義:1)PaO2 越高,HbO2%越高(體內(nèi)氧需主要來源) 2) 反映肺通氣或( 和 )換氣功能: a )通氣功能障礙:低PaO2并二氧化碳潴留,如:COPD,II型呼衰。 b)換氣功能障礙:I型呼衰。彌散功能障礙、V/Q失調(diào)、靜-動脈分流、急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質(zhì)纖維化等,.,16,氧飽和度(O2Sat SO2%),定義: 血液在一定PO2下,HbO2占全部Hb的百分比 SO2% = HbO2 / (HbO2 + Hb) 100 參考值:9598% 意義:SaO2與PaO2直接相關(guān) 氧解離曲線:“S”形,分為: 上段平坦部(60100mmHg

6、):SaO2隨 PO2的變化小 PO260100150mmHg, SaO2 9097100 肺泡氣的PO2處于此段,PO2下降時,SaO2可無明顯變化 中下段陡直部( 60mmHg):PO2小變,SaO2大變; 組織細胞的PO2于此段,利于HbO2的離解向組織供氧。,.,17,2,4,6,8,10,12,14,100,80,60,40,20,kPa,2,3DPG,H+,PCO2,T,CO,左移,右移,體溫,二氧化碳分壓,氫離子濃度,(PCO2),H+,血氧飽和度,(HbO2%),血氧分壓(PO2),血紅蛋白氧離曲線,2,3DPG,.,18,氧合指數(shù)( OI ),氧合指數(shù)( OI ):動脈血氧分

7、壓/ 吸入氣氧濃度(PaO2/FiO2) 參考值: 400-500mmHg 意義:1)在一定程度上,排除了FiO對PaO2的影響,故在氧療時,也能較準確地反映肺組織的實際換氣功能。 2) OI300mmHg,可診斷為呼吸衰竭 3)用于診斷急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS): OI300mmHg為ALI,OI200mmHg為ARDS 反映病情輕重和判斷治療效果,.,19,實際碳酸氫鹽(AB),定義:在實際PaCO2、體溫及SaO2下血漿中HCO3-的濃度 參考值:22-27mmol/L(平均24mmol/L) 意義:受呼吸和代謝雙重影響 指導臨床補堿量:提高HCO3- 1mmo

8、l/L, 需5%NaCO3 0.5ml/kg 腎臟 :最重要的調(diào)節(jié)器官,.,20,標準碳酸氫鹽(SB),定義:血液在37 ,Hb100%氧合,PaCO2 40mmHg的標準條 件下,測得的血漿 HCO3- 濃度。 參考值:2227(平均24mmol/L) 意義:1)排除呼吸因素的影響,是判斷代謝性因素的指標 降低:代酸或代償后呼堿;升高:代堿或代償后呼酸 2)正常情況下,AB = SB ABSB正常,代償后代堿或呼酸 ABSB正常,代償后代酸或呼堿,.,21,剩余堿 (BE),定義:在37 ,一個正常大氣壓、Hb100%氧合、PaCO2 40mmHg的條件下,將1L全血的PH調(diào)到7.4所需的酸

9、或 堿量。 參考值:3mmol/L(均值0) 意義:1)是反映代謝性因素的一個客觀指標 2)反映血液緩沖堿絕對量的增減: +堿超;-堿缺 3)指導臨床補酸或補堿量,比HCO3- 更準確 補酸(堿)量=0.4BE 體重(kg) 一般先補充計算值的2/3-1/2,然后根據(jù)血氣復查 結(jié)果決定再補給量。,.,22,全血BE(BEb):受Hb濃度的直接影響,細胞外液BE(BEecf):受Hb濃度的影響非常小,可忽略,臨床常用。 需要用Hb濃度校正。,剩余堿 (BE),.,23,緩沖堿(BB),定義:血液中有緩沖能力的負離子的總量。 全血緩沖堿的組成 成份 含量 血漿HCO3- 35% 紅細胞HCO3-

10、18% 氧合和還原Hb 35% 血漿蛋白 7% 有機、無機磷酸鹽 5% 意義:受血漿蛋白、Hb、呼吸因素和電解質(zhì)影響,目前認為不能確切反映代謝酸堿內(nèi)穩(wěn)情況,.,24,二氧化碳總量(TCO2),定義:血漿中一切形式存在的CO2總量。 95是HCO3-結(jié)合形式 TCO2 HCO3- + PaCO20.03mmol/L 參考值:24-32mmol/L(平均28mmol/L) 意義:1)受呼吸和代謝雙重影響,主要受代謝因素影響 2)增高:PH增高,代堿 PH降低,呼酸 降低:PH增高,呼堿; PH降低,代酸 TCO2(B):標準二氧化碳總量 TCO2(P):實際二氧化碳總量,.,25,陰離子間隙(AG

11、),定義:AG 血漿中未測定陰離子(UA) 未測定陽離子(UC) 根據(jù)體液電中性原理:體內(nèi)陽離子數(shù)陰離子數(shù),Na+為主要陽離子,HCO3-、CL-為主要陰離子, AG Na (HCO + CL) 參考值:816mmol 意義:1)16mmol,反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積,即高AG酸中毒。 2)AG增高還見于與代酸無關(guān):脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白 3)AG降低,僅見于UA減少或UC增多,如低蛋白血癥,.,26,酸堿失衡的判斷方法,.,27,規(guī)律1: HCO3- 、PaCO2代償?shù)耐蛐院?極限性,同向性:機體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維

12、持血液和組織液pH于7.40.05( HCO3-/PaCO2 = 20/1 )的生理目標 極限性:HCO3-原發(fā)變化,PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg;PaCO2原發(fā)變化,HCO3-繼發(fā)代償極限為 1245mmol/L。 推論1 :HCO3-/ PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡 推論2:超出代償極限必有混合性酸堿失衡,或HCO3-/PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡,.,28,規(guī)律2:原發(fā)失衡的變化 代償變化,推論:原發(fā)失衡的變化決定PH偏向 例1:血氣 pH 7.35,PaCO230mmHg,HCO3- 15 mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素 例2:血氣 pH 7.4

13、2, PaCO2 29mmHg,HCO3- 19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素,.,29,規(guī)律3:看變化定原發(fā),根據(jù)病史:呼吸系統(tǒng)疾病多為呼酸或呼堿為 原發(fā);有嘔吐.腹瀉.休克.腎衰多為代謝性原發(fā) 病史不清,以HCO3和PaCO2的變化率定原發(fā),變化大的是原發(fā): 二者比例正常為 0.6:1,.,30,規(guī)律4:常用離子規(guī)律,低鉀低氯性代堿 高鉀高氯性代酸 代酸時,游離Ca2+增加,抽搐減少 堿中毒時,氧離曲線左移,氧釋放障礙,.,31,代償公式,代謝 ( HCO3-)改變?yōu)樵l(fā)時: 代酸時:代償后 PaCO2=1.5HCO3- + 8 2 代堿時:代償后的PaCO2升高水平 (PaCO2)=0.

14、9 HCO3-5,.,32,呼吸( PaCO2)改變?yōu)樵l(fā)時,所繼發(fā)HCO3-變化分急性和 慢性(35天),其代償程度不同: 急性呼吸(PaCO2)改變時,所繼發(fā)HCO3-變化為34 mmol 慢性呼吸性酸中毒時:代償后的HCO3-升高水平 (HCO3-)=0.35PaCO25.58 慢性呼吸性堿中毒時:代償后的HCO3-降低水平 (HCO3-)=0.49 PaCO21.72,代償公式,.,33,規(guī)律5:預計代償值規(guī)律,急性呼酸: PaCO2 1mmHg HCO3- 0.1mmol/l 慢性呼酸: PaCO2 1mmHg HCO3- 0.5mmol/l 急性呼堿: PaCO2 1mmHg HC

15、O3- 0.25mmol/l 慢性呼堿: PaCO2 1mmHg HCO3- 0.5mmol/l 代酸: HCO3- 1mmol/l PaCO2 1.25 mmHg 代堿: HCO3- 1mmol/l PaCO2 0.5 mmHg,.,34,校正HCO3-,定義:高AG代酸(繼發(fā)性HCO3-降低)掩蓋 HCO3-升高 校正HCO3- = 實測HCO3- + AG, 即無高AG代酸時,體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。 意義:1)排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用,正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降 2)揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在,.,35,酸堿失常的診斷,診斷三要素:

16、pH、PaCO2、BE,.,36,應(yīng)用分析(1),.,37,應(yīng)用分析(1),單純:呼吸性酸中毒 復合:呼吸性酸中毒伴代償性代堿失代償,.,38,應(yīng)用分析(2),.,39,應(yīng)用分析(2),單純:代謝性酸中毒 復合:代謝性酸中毒伴代償性呼堿失代償,.,40,應(yīng)用分析(3),.,41,應(yīng)用分析(3),復合型酸堿平衡代償,.,42,應(yīng)用分析(4),.,43,應(yīng)用分析(4),復合:代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒,.,44,應(yīng)用分析(5),.,45,應(yīng)用分析(5),復合:代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒失代償,.,46,應(yīng)用分析(6),.,47,應(yīng)用分析(6),復合:呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒失代償,.,48

17、,酸堿平衡判斷的四步驟,據(jù)pH、PaCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素 據(jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式 據(jù)實測HCO3-/PaCO2與相關(guān)公式所計算出的代償區(qū)間相比,確定是單純或混合酸堿失衡 高度懷疑三重酸堿失衡(TABD)的,同時測電解質(zhì),計算AG和潛在HCO3-,判斷TABD,.,49,例: PH7.33,PaCO270 mmHg,HCO3- 36mmol/L,Na+140 mmol/L,CL- 80 mmol/L,判斷原發(fā)因素 分析 :PaCO240 mmHg(70mmHg)提示可能為呼酸; HCO3- 24 mmol/L(36mmol/L)提示可能為代堿。 據(jù)原發(fā)失衡的變化代償變

18、化規(guī)律,原發(fā)失衡的變化決定pH偏向,pH7.4(7.33偏酸),故呼酸是原發(fā)失衡,而HCO3-的升高為繼發(fā)性代償。,.,50,選用相關(guān)公式 呼酸時代償后的HCO3-變化水平 (HCO3-)=0.35PaCO25.58 =0.35(70-40)5.58 =4.9216.08 HCO3=24+HCO3-=28.9240.08,例: PH7.33,PaCO270 mmHg,HCO3- 36mmol/L,Na+140 mmol/L,CL- 80 mmol/L,.,51,結(jié)合電解質(zhì)水平計算AG和校正HCO3 AG = Na+ -(HCO3- + CL-) 816mmol =140-116 =24 mmo

19、l 校正HCO3-= 實測HCO3 + AG =36 + 8 =44mmol,例: PH7.33,PaCO270 mmHg,HCO3- 36mmol/L,Na+140 mmol/L,CL- 80 mmol/L,.,52,酸堿失衡判斷: 比較代償公式所得的HCO3-與實測HCO3-,判斷酸堿失衡實測HCO3- 為36,在代償區(qū)間28.9240.08內(nèi),但校正HCO3-為44,超出代償區(qū)間的上限,存在代謝性堿中毒 AG16mmol,存在高AG代酸 本例實際存在呼酸伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡。,例: PH7.33,PaCO270 mmHg,HCO3- 36mmol/L,Na+140 mmol/L

20、,CL- 80 mmol/L,.,53,酸堿失衡診斷最重要在于結(jié)合臨床,.,54,代謝性酸中毒,原因:1. AG正常:無機酸攝入過多(NS,NH4Cl);消化道丟失堿(瘺,瀉,梗,術(shù));RTA;利尿劑 2. AG升高:酸產(chǎn)生過多:乳酸(缺氧,高熱,感染,肝?。w(饑餓,禁食,DM);有機酸攝入過多(乳酸,乙醇);高K性; 酸排泄減少(腎衰)。 二類:AG增高型(血氯正常);AG正常型(血氯升高) 對機體的影響:心血管系統(tǒng)(心律失常、心肌收縮力減弱、血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低);CNS(抑制);呼吸代償性增強(深大) 防治原則:去除病因;補堿【HCO3-15mmol/L,分次,小量,首選

21、NaHCO3,也可乳酸鈉(肝功不良或乳酸中毒禁用)】;補鉀補鈣,.,55,原因:1)H+丟失:經(jīng)胃(劇烈嘔吐、胃液抽吸)、經(jīng)腎(利尿劑,鹽、 皮質(zhì)激素過多)。 2)HCO3- 過量負荷:攝過多NaHCO3;大量輸含檸檬酸鹽抗凝的庫存血;脫 水濃縮性(失H2O、NaCL)。 3)低血鉀:胞內(nèi)外K+-H+交換(反常性酸性尿) 4)呼酸代堿代償時,使用呼吸機迅速糾正呼酸,而代堿要腎臟 3日后才能糾正,就表現(xiàn)為代堿。 防治原則:1)鹽水反應(yīng)性:由于細胞外液減少,有效血容量不足,低鉀低氯,予等張或半張的鹽水可糾正。 2)鹽水抵抗性:由于鹽皮質(zhì)激素直接作用和低鉀,予鹽水無效,予抗醛固酮藥物。 3)補KCl

22、(其他陰離子均能促H+排出,使堿中毒難以 糾正;Cl可促排HCO3-)。 4)嚴重代堿:直接予HCl、鹽酸精氨酸、鹽酸賴胺酸,代謝性堿中毒,.,56,原因:1)吸入CO2過多 2)排出CO2受阻:通氣障礙,如:呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾患、呼吸機使用不當 分類:急性:主要靠細胞內(nèi)緩沖,代償作用有限,常表現(xiàn)為失代償 慢性:24h以上,腎代償,可代償 對機體的影響:直接舒張腦血管(夜間晨起持續(xù)性頭痛);神經(jīng)精神障礙(煩躁、昏迷);(肺性腦?。?防治原則:1)病因?qū)W治療。原則:改善通氣功能,使PaCO2逐步下降 (對有腎代償后HCO3-升高的,切忌過急使PaCO2迅速降至

23、正常,易致代堿;避免過度人工通氣,導致呼堿) 2)慎用堿性藥:尤通氣未改善前( HCO3- + H+ H2CO3),呼吸性酸中毒,.,57,原因:三高(高熱,高溫,高空); 癔病; 呼吸機使用不當致過呼 對機體的影響:眩暈、感覺意識障礙(腦血管收縮腦血流量減少)、低鉀(細胞內(nèi)外離子交換、腎排鉀增多)、乳酸增高(氧離曲線左移,HbO2釋O2少,組織缺氧) 防治原則:去除病因: 1、如鎮(zhèn)靜劑 2、加面罩呼吸,呼吸性堿中毒,.,58,呼吸性酸中毒,呼吸性堿中毒,代謝性酸中毒,代謝性堿中毒,混合性酸堿失衡,.,59,定義:一種呼吸性失衡,同時有高AG代酸和代堿 分類:呼酸型TABD:見于嚴重肺心病、呼

24、衰伴腎衰 呼堿型TABD: AG及潛在的HCO3-是揭示TABD存在的指標,三重性酸堿失衡(TABD),.,60,血氣分析的臨床應(yīng)用舉例,.,61,一、代謝性酸中毒,患者,女,42歲,慢性腎盂腎炎并腎功能衰竭 PH:7.31,PaCO2:27mmHg, HCO3-:13mmol/L, K+:5.2mmol/L,Cl-:106mmol/L, BUN:11.2mmol/L,Cr:202mol/L,.,62,二、代謝性堿中毒,患者,男,21歲,食不潔食物后劇烈嘔吐。 PH:7.50,PaCO2:50mmHg, HCO3-:38mmol/L, K+:2.9mmol/L,Cl-:90mmol/L,.,6

25、3,三、呼吸性酸中毒,患者,男,65歲,慢支,阻塞性肺氣腫,慢性肺心病。五天前受涼,咳嗽、咳痰、悶氣加重入院。 PH:7.28,PaCO2:80mmHg, HCO3-:37mmol/L, K+:4.3mmol/L,Cl-:90mmol/L,.,64,四、呼吸性堿中毒,患者,男,30歲,因雨后受涼出現(xiàn)高熱,頭痛,咳嗽七天入院。診為肺炎球菌肺炎。 PH:7.44,PaCO2:32mmHg, HCO3:21mmol/L, K+:3.5mmol/L,Cl-:110mmol/L,.,65,五、呼酸加代堿,患者,男,69歲,慢支,阻塞性肺氣腫,慢性肺心病,型呼衰。六天前受涼后咳嗽,咳痰,悶氣加重,雙下肢水

26、腫,厭食,曾用地塞米松及速尿。 PH:7.38,PaCO2:65mmHg, PaO2:56mmHg,HCO3-:38mmol/L, K+:3.0mmol/L,Cl-:83mmol/L,.,66,六、呼酸加代酸,患者,女,72歲,慢支,阻塞性肺氣腫,慢性肺心病。十天前受涼后咳嗽,咳痰,悶氣加劇,五天前白天嗜睡,夜失眠,尿量300毫升/日。 PH7.25,PaCO2:75mmHg, HCO3-:18mmol/L, K+:5.5mmol/L,BUN:10.8mmol/L,.,67,七、呼堿加代堿,患者,男,62歲,勞累后心慌,悶氣七年,再發(fā)五天,ECG示廣泛前壁心肌缺血,診斷為冠心病。因CO2CP為

27、18.2mmol/L,而用5%碳酸氫鈉250ml靜脈注射。 PH7.52,PaCO2:26mmHg, HCO3-:29mmol/L,K+:2.9mmol/L,.,68,八、呼堿加代酸,患者,女,16歲,十天前因車禍骨盆粉碎性骨析,尿道損傷,尿量250毫升/日,平臥位,高度呼吸困難,呼吸42次/分,診為ARDS。 PH:7.35,PaO2:36mmHg, PaCO2:28mmHg,HCO3-:15mmol/L K+:4.7mmol/L,BUN:13mmol/L,.,69,動脈血采集及注意事項,.,70,常用動脈穿刺部位,足背動脈,肱動脈,股動脈,橈動脈,.,71,肝素抗凝劑的配置,肝素鹽抗凝液的配置: 生理鹽水5

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論